糖尿病の女性における多嚢胞性卵巣症候群と肥満のリンクを理解する

多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)は、この人口の中で最もよくある内分泌障害の1つを作る、世界中で生殖産生年齢の女性の女性のうち、推定6%から12%に影響を及ぼします。症候群は、機能の三つによって定義されています:不規則な月経周期(オリゴメンオレリサイアまたはアメノレリサイア)、高まっているアンドロゲンレベル(hyperandrogenism)は、関節症、ニキビク、または男性の出血症などの疾患を予防する、または多様な疾患を検査する。

研究は、PCOSと肥満の間で一貫して強い二方向性の関係を実証しています。 PCOSの女性は、地理的および民族的要因に応じて、PCOSの人口の太りすぎと肥満の優先レートで、症候群なしで女性よりも太りすぎや肥満である可能性が大幅に高まっています。 この協会は、特に、糖尿病の傾向にあるPCOSの人口の低下と代謝の低下を増幅するだけでなく、PCOSの低下は、特に糖尿病の傾向にある傾向にある、そして、その傾向にある2つの傾向にある。

既に糖尿病を持っている女性のために - 特に2型糖尿病 - PCOSと肥満化合物の添加は、健康上のリスクを指数関数的に増加します。インスリン抵抗は、すべての3つの条件をリンクする一般的な病原性スレッドとして機能します。このネクサスを理解することは、臨床医、患者、および女性における代謝疾患の負担を軽減することを目的とした公衆衛生取り組みにとって不可欠です。

PCOSの生理学:ホルモンとメタボリック財団

肥満と糖尿病がPCOSとどのように相互作用するかを理解するためには、まず第一に症候群の核病理学を理解する必要があります。 PCOSは、性腺刺激ホルモン(GnRH)の肺炎の第一次欠陥によって特徴付けられ、高価なluteinizingホルモン(LH)をfollicle刺激ホルモン(FSH)の比率に導きます。 この不均衡は、卵巣の細胞を刺激し、過度のアンドロゲンを生成し、テストステロンおよび排卵物質を予防すると同時に、十分な時間と排卵機能を予防します。

一方、低刺激性下垂体卵巣軸は中央です, 代謝機能不全は、等しくピボタル役割を果たします. PCOSの女性の最大70%までは、インシュリン抵抗の程度を展示します, 体重の独立. インシュリンは、LCA細胞による増殖アンドロゲン生産にLHと相乗効果を発揮します, また、肝性性性性ホルモン結合グロブリン (SHBG) さらなる合成を低減します, 増加無料 (バイオリン テストステロン ) アンドロゲン 抵抗を増加させる. この脂肪質ホルモンは、高血圧症の抵抗を促進します.

脂肪組織自体はホルモン活性です。肥満では、特に粘膜肥満、脂肪細胞分泌プロ炎症性シトキネ(例えば、TNF-α、IL-6)および減少されたアジポネチシン、インシュリン感度を高める保護ホルモン。この炎症性緩和症の抵抗と代謝症候群に貢献し、消化管支拡張症、肥満症および肥満症の予防に必須症状を促進します。

PCOS、肥満、糖尿病の疫学

大規模の人口調査は、PCOSの女性は2〜7倍のリスクを増加させることを一貫して報告しています。PCOSのない年齢に合った女性と比較して、糖尿病の発症リスクは2倍に増加しています。肥満が現れると、リスクはさらに増加します。 ]]の2019体系的レビューとメタ分析は、Obstetricsの米国糖尿病とGynecology]]]の米国糖尿病は、PCOSの女性の間で2型糖尿病の蔓延が約10%の割合で、年間平均5%のコンバージョン率が5%に増加していることがわかりました。

肥満は、重要な効果修飾子として機能します。 PCOSの女性の中、肥満している人は、PCOSの細いカウンターパートと比較して、インシュリンの抵抗が大幅に高速化しました。 さらに、妊娠糖尿病の危険性(GDM)は、妊娠中の女性にPCOSを増加させ、母体的および胎児の結果に対する懸念の別の層を追加します。 産後、これらの女性は妊娠および妊娠の進行状況に陥りやすくなります。

興味深いことに、PCOSと糖尿病のリンクはタイプ2を超えて拡張します。 一部の研究では、タイプ1糖尿病とPCOSの女性の間で成人(LADA)の過度の自己免疫糖尿病のリスクを最も高めることを提案しています。 おそらく、共有された自己免疫または遺伝的要因による。 しかし、PCOSの糖尿病の圧倒的な大半は、インシュリン抵抗とβ細胞機能障害によって駆動される2です。

肥満の悪化 PCOS 症状

重量増加、特に中央肥満、ほぼすべてのPCOS症状を悪化させます。 メカニズムは、ホルモン、炎症、心理的な経路を含む多因子です。 以下は詳細な分解です。

ホルモンの不均衡

脂肪組織は、活性内分泌器官です。 これは、アンドロゲンの受容体に作用するために、よりテストステロンを解放し、酵素のアロマターゼを介してestroneにandrostenedioneを変換することができます。 これは、ヒスパチリ小管減少症、および頭皮の脱毛を増幅します。 さらに、肥満は肝臓によるSHBGの生産を減少させ、アンドロゲン受容体に作用するより多くのテストステロンを解放します。 これは、高血圧症、にくっついては、より厳しい状態から、アンドロゲンの反応を刺激するだけでなく、より厳しい状態を刺激します。

月経の不規則性

慢性の革新は、PCOSの透かしが、肥満はそれ悪化させます。 過剰なエストロゲンとアンドロゲンは、通常の濾胞性の開発と排卵を阻害します。 肥満とPCOSの女性は、オリゴメンorrhea(年9回以上)または完全な無機症を経験しやすくなります。 これは、豊饒に影響を与えるだけでなく、子宮内障および癌の危険性が増大するだけでなく、エストロゲンに関与する可能性のあるエストロゲンに関与する可能性があります。

不妊と妊娠合併症

肥満誘発のアノバチュアは、PCOSの女性における不妊の大きな原因です。 妊娠中の妊娠が起こるとき、多くの場合、排卵誘導薬の助けを借りて、 clomipheneクエン酸塩やレロゾレ - リスクが高い。 PCOSと肥満の女性は、誤産、GDM、プレオランフェア、マクロソミア、およびセサリアン配達の割合を上昇させました。 Human Revs:]を体重計上して、体重計30%を30%以上改善]に報告しました。

生活への影響の心理的および品質

肥満とPCOSは、独立精神的健康を損なう. 一緒に, 彼らは不安の不均衡な負担を作成します, うつ病, そして、体画像の不満. 肥満化合物の周りのシグマは、hyrsutismやにきびなどのPCOSの症状に関連した苦痛を合成します. 影響を受けた女性は、多くの場合、ライフスコアの質を低下させる報告します, 社会的離脱, そして、自己尊重を下げます. この心理的な通行料は、ライフスタイルの変化のためのモチベーションを妨げることができます, 悪化し、代謝の悪化と増悪のサイクルを増加させます.

糖尿病の接続:危険なシナジー

糖尿病の粘液 - PCOSのコンテキストで既存のか、新しく診断されたかどうか - 肥満に関連するリスクを緩和します。この相乗を理解するには、各条件がグルコース代謝と心血管の健康に影響を与えるかを調べる必要があります。

共通のデノミネーターとしてインシュリンの抵抗

インスリン抵抗は、PCOSとタイプ2糖尿病の両方に中央です。 PCOSでは、診断基準や研究された人口に応じて、女性の約50%〜80%に存在しています。 肥満は、複数のメカニズムを介してインスリン抵抗の余分層を追加します。 増加された無料の脂肪酸は、インスリンシグナル伝達を妨げる、アディポクインの調節は、グルコースの摂取量を減らし、炎症性シトキネはインスリン作用を阻害します。 女性の硬化症は、しばしば、消化管および消化管支障を増殖する。 ビタミンは、または消化管支障を増殖することが多い。

混合心血管リスク

糖尿病患者は、心臓病(CVD)に対する独立性リスク因子である。PCOSの女性は高血圧、消化不良(上昇トリグリセリド、低HDLコレステロール、小密度LDL粒子)の高率を持ち、肥満はこれらのリスクを増加させる。糖尿病は、妊娠因子を増加させ、高血圧症(ALT)および高血圧症(ALD)の因子を増加させる。(ALT)は、この疾患を増加させる。この疾患は、妊娠因子を増加させる。(ALT)、および高血圧症因子(ALT)を増加させる。

糖尿病管理における課題

PCOSや肥満の糖尿病を持つ女性にとって、標準的な糖尿病ケアは調整されなければなりません。 メタンマチンのようなインシュリンの感度計はしばしば第一線ですが、肥満が重症の場合に効果が限られている可能性があります。 減量 - XNUMX - 10%の減少にXNUMXつを低下させる - 大幅にインシュリンの感度を改善し、糖尿病薬の要求を減らすことができます。 しかし、多くの女性は、PCOSの代謝抵抗が悪くなるために体重を減らすのに苦労しています。 この現実は、これらの副作用が、体重減少に増加しました。 40%の減少 - XNUMX kgの減少 - XNUMX kgの減少 - XNUMX kgの減少が、XNUMX kgの減少に増加しました。

経営戦略:サイクルを破る

肥満と糖尿病と組み合わせたPCOSの効果的な管理は、すべての条件の面をアドレスする包括的な、患者中心のアプローチが必要です。次の戦略は、証拠に基づくとなどの主要な組織によって推奨されます Endocrine Society]]、アメリカン糖尿病協会、およびオブステリカンズムのアメリカの大学。

ライフスタイルの介入:ダイエットと身体活動

ライフスタイルの変更は治療の角質を維持します。 カロリー制限、低糖度インデックス(GI)ダイエットは、インスリン感度を改善し、アンドロゲンレベルを削減し、PCOSの低脂肪食よりも効果的に体重減少を促進するために示されています。 エンファシスは、穀物、豆乳、非スターシーな野菜、細いタンパク質、および健康な脂肪(例えば、オメガ-3脂肪酸は、炭水化物を制限します)、および重要な栄養素を制限します。

身体活動には、有酸素運動(週に最低150分の激しい強度に適度)と抵抗訓練(2〜3回)の両方を含める必要があります。 運動は、体重減少の独立性インスリン感度を改善し、腹部脂肪を減らし、気分を増強します。 実質的な体重減少なしでも、排卵率と心血管リスクマーカーの改善を定期的に示すPCOSの女性。

薬理学療法

特にライフスタイルが単独で不十分であるとき、薬は重要な役割を果たします。 オプションには、

  • [メテキン:]第一線インシュリン感度計。肝硬化性ブドウ糖の生産を減らし、周辺ブドウ糖の摂取量を改善し、アンドロゲンレベルを低下させる。一般的な用量は、分裂線量で毎日1500〜2000mgです。 また、一部の女性では、控えめな体重減少と排卵を回復するのに役立ちます。
  • GLP-1受容体アゴニスト: 増加してPCOSの体重管理に使用されます。 セルマグルチド(減量、糖尿病のためのオゼミコピック)およびリラグルチド(体重減少のためのサックスエンドア、糖尿病のためのヴィクトザ)は、肥満とタイプ2糖尿病の人口における有意な体重減少と増加血糖制御を示しました。 新興証拠は、このような多様体化および高用量などの多様体化結果に利益を示唆しています。
  • [ 結合された経口避妊薬(COC):多くの場合、月経規則および症状制御(ヒュルスチム、ニキビ)のために処方されています。 しかし、それらはインスリン抵抗に対処せず、一部の女性では少しグルコース耐性を悪化させる可能性があります。 提案的な選択肢または下エストロゲン製剤は、代謝の問題のある人にとっては良いかもしれません。
  • 抗アンドロゲン:] Spironolactoneは、尿道および脱毛症のオフラベルを使用しています。 それは、添加効果のためのCOCと組み合わせることができます。 カリウムと血圧の定期的な監視が必要です。
  • [静脈および抗高血圧症:[]]この人口で共通である消化不良および高血圧のために示される。 アトバスタチンまたはロゾバスタチンは、抗炎症性素摘発効果のためにしばしば好まれます。

腹部手術

重度の肥満(BMI ≥35 kg/m2)と2型糖尿病、腹部手術(例えば、Rux-en-Y胃のバイパスまたはスリーブの胃切除術)を持つ女性のために、耐久性のある体重減少、糖尿病の寛解、およびPCOSの症状の改善を生成します。 調査報告後に手術、女性が50%から70%が定期的な男性を再開し、男性ホルモンレベルは過半数で正常化します。 しかし、手術は生涯にわたる栄養監視の要件と潜在的な合併症の決定と多岐にわたる評価を十分に検討する必要があります。

豊饒の処置

レトロゾールまたはクロームフェンによる排卵は、PCOSの解凍剤不妊症のための最初のライン治療です。 Letrozoleは、この人口の clomiphene よりも高い生の出生率と複数の妊娠率を下げることが示されています。反応しない女性のために、gonadotropin 療法または腹腔鏡卵巣の訓練は考慮されるかもしれません。ウイルス性受精(IVF)は、治療耐性症例または他の(妊娠因子を提示)が必須である場合、またはその他の場合に予約されます。

早期診断・多学療法の重要性

PCOS、肥満、糖尿病の管理における最大の課題の1つは、診断下にあります。PCOSの多くの女性は、早期介入のための機会が欠如し、長年にわたって診断され続けています。ロッテルダム基準(オリゴ/ノベーション、高アンドロゲン性、多嚢胞性卵巣の2を必要とする)は最も広く使用されているが、それらは慎重な解釈が必要です。臨床医は、あらゆる女性に、不規則性または耐性を示すPCOSの疑いの高指数を維持する必要があります。

診断されたら、ケアは、内分泌科医、婦人科医、ダイエット医、精神的健康の専門家、そしてしばしば糖尿病教育者を含むチームを含むチームを伴うべきです。 コーディネートケアは、治療計画が条件のすべての側面に対処することを保証します。 繁殖、代謝、心理的 - 対立勧告なしで。 ]CDCは、糖尿病の自己管理教育の重要性を強調していますは、特にPCと関連した糖尿病の2OSの間で、関連する女性の間で、または関連するPCOSを理解する必要があります。

今後の方向性・研究

調査を経ることは、PCOS、肥満、糖尿病をリンクするメカニズムを解明し続けています。 活動的な調査の分野は次のとおりです。

  • 腸の微生物:早期研究では、消化不良がPCOSのインスリン抵抗と高アンドロゲン症に寄与することができることを示唆しています。プロバイオティクスおよびプレバイオティクスは、粘膜療法として探求されています。
  • 遺伝的および流行因子:ゲノム全体の協会の研究は、性腺刺激ホルモン分泌、インシュリンシグナル伝達、およびPCOSおよび糖尿病に前ディスポースすることができる組織分布を識別しました。
  • 新規薬局:デュアルとトリプルアゴニスト(例えば、Tirzepatide、GIPとGLP-1受容体をターゲットとする)は、体重減少と腹筋制御の約束を示し、PCOS固有の結果に対する効果が研究されています。
  • パーソナライズド・メディー: さまざまな治療に対する個々の反応を予測するバイオマーカーを識別する。例えば、女性は、Meetformin 対 GLP-1 アゴニストから最も利益をもたらすであろう。 コール・ストリームライン・ケアと結果を改善します。

今では、最も効果的なアプローチは、指示された手術時に、ライフスタイル、薬、およびの実用的、ステップワイズメントの統合を維持します。 女性は、実際の目標と継続的なサポートで、アクティブな参加者として権限を付与する必要があります。

コンテンツ

多嚢胞性卵巣症候群、肥満、糖尿病は、女性の健康に不均衡に影響を及ぼす危険なトライアドを形成します。 インシュリン抵抗、高アンドロゲン症、および脂肪由来の炎症の相互作用は、各条件を悪化させる自己理解サイクルを作成します。 しかし、このサイクルは壊れる可能性があります。 適時診断、包括的なライフスタイル介入、適切な薬学療法、および調整された多岐にわたる疾患は、これらの疾患の症状が、より深い疾患および症状を引き起こす可能性があります。 [F] および、および、糖尿病患者の予防措置は、より深い疾患の予防措置を促進します。 [F]