導入:接触のレンズの細菌のケラチウムの臨床意義

細菌性角炎は、世界中の角質的な罹患率と予防盲目性のリーディング原因であり、コンタクトレンズウェアは、先進国における最も重要な修飾リスク因子を表す。この感染の病因は、ホスト防衛メカニズム、細菌性ウイルス因子、およびコンタクトレンズの使用によって生成されるユニークな微小環境の間の複雑な相互作用です。これらのメカニズムを理解することは、臨床医が効果的な予防戦略を実施し、研究者が毎年1万回以上のレンズを着用する際の予防接種や予防接種を予防するうえで不可欠です。

細菌性角炎の経済的負担は実質的であり、米国だけでは毎年数十億ドルで推定される直接医療費で、失われた生産性と長期視覚リハビリテーションの間接的なコストを含んでいません。 即時の臨床課題を超えて、細菌性角炎は、デバイス関連の感染症およびバイオフィルム関連の病気を理解するためのパラダイムとして機能します。 この記事では、細菌性角質炎の病原体を包括的な検査を、初期の摩耗から視床の低下にまで提供します。

コーン防衛システム:コンタクトレンズの摩耗が規則を変える理由

健康な角膜は、感染の複数の層によって保護される、感染に著しく抵抗力があります。 涙フィルムには、リソイム、ラクトーリン、およびデフェンシンなどの抗菌ペプチドが含まれています。 角膜は、堅い障壁を形成します。 通常の点滅は、機械的に破片や微生物をクリアします。 コンタクトレンズは、これらの防御力をいくつかの異なるメカニズムを通して破壊します。

眼球表面の機械的破壊

コンタクトレンズは、レンズの下に涙膜交換を減らす物理的な障壁を作成し、涙の停滞と代謝廃棄物製品の蓄積につながる。この低酸素透過性レンズ、特に低酸素透過性レンズ、結束性エピテリアルマイクロ浮腫を誘発し、タイトな接合性を妥協する。現代のシリコーンハイドロゲルレンズでさえ、高酸素透過性にもかかわらず、エピテリアル細胞の変性および細菌の増殖が増加し、数時間後に機能する。

涙フィルム構成の変容

コンタクトレンズの存在は、涙フィルムの分布と組成を変えます。プレレンズ涙フィルムの回転率が低下し、角膜の抗菌分子の可用性が低下します。さらに、コンタクトレンズの摩耗は、慢性低グレードの炎症の状態を誘発することができ、インターロイキン-6、インターロイキン-8、および涙液中の腫瘍性因子アルファなどの炎症性シトキネの上昇レベルが増加する可能性があります。この変化免疫疾患は、感染性を高める可能性があります。

眼科マイクロバイオムへの影響

コンタクトレンズの摩耗は、眼球表面微生物を変化させ、組成物をグラム陰性生物にシフトし、細菌の多様性を増加させることが示されています。 16S rRNAシーケンシングを用いた研究は、同性遺伝子の相対的な減少を文書化しました。 Corynebacterium]]]と]]Staphylococ epidermidis:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:XNUMX:

感染症病因:汚染からコーンインバジョンまで

コンタクトレンズウェアラブルにおける細菌性角炎の発生は、イベントの記述がよくあるシーケンスに従い、各人が介入する潜在的なターゲットを表しています。

ステップ1:レンズ表面の絶縁

感染は、細菌がコンタクトレンズ表面に導入されるときから始まります。一般的な情報源には、汚染されたレンズケアソリューション、収納ケース、レンズを洗うために使用される水をタップし、着用者の手や気孔のある皮膚からの直接転送が含まれます。最も頻繁に暗示されたソースは、使用日内に細菌と結合されるコンタクトレンズの収納ケースです。Biofilmsは、症例の表面に形成することができ、各レンズを合成する生物の持続的な貯水池を提供します。エピロームは、潜在的な記憶方法が、エピロームの症例を調べるときに、さらに、80%の病状に感染する可能性があることを報告します。

ステップ2:レンズへの細菌の付着

レンズケースやレンズ面に細菌が存在すると、それらは、足場を確立するためにレンズポリマーに付着しなければなりません。 接着は、非特異的な理化学的相互作用(疎水性および静電力)と特定のリグームと受容体相互作用の組み合わせによって仲介され、ピリ、フィムブリア、表面タンパク質などの細菌の粘液を伴う。 異なるレンズ材料は、細菌の付着に対する感受性が異なります。 シリコンゲルトゲルトは、それらの粘液を増加させました[F]Fa[F]は、それらの特性を透過性に高めました。 [F]

得られた涙フィルムタンパク質層の役割は重要です。 インサートの秒以内に、レンズは、リソジーム、ラクモフェリン、アルブミン、および粘液を含む涙成分のフィルムでコーティングされています。 この調整フィルムは、関連する特定のタンパク質と細菌株に応じて細菌の付着を促進または阻害することができます。 例えば、リソジームはP. aeruginoと細菌の収縮を抑制することができます。 細菌の増殖は、細菌の増殖を抑制し、細菌の増殖を抑制することができます。

ステップ3:レンズとケースのバイオフィルムフォーメーション

付着の後で、細菌は多糖類、蛋白質、核酸および脂質で構成される余分細胞の重合物質(EPS)のマトリックスを増殖し、作り出し始めます。このバイオフィルムのマトリックスは抗菌代理店およびホストの免疫の防衛を含む環境の圧力から保護を、与える細菌のコミュニティを包囲し、作り出します。バイオフィルムの形成は病因の重要なステップです従ってそれは細菌のパーシスのコロニゼーションおよび繰り返された徴候を可能にするので。

[]Pseudomonas aeruginosaは、有能なバイオフィルム元です。 有形および他の過酸化物を作り出す能力は、主要なウイルス性決定剤です。 バイオフィルム細菌は、抗生物質に対する耐性を劇的に高めました。 抗生物質の最小阻害濃度1,000回まで - マトリックスバリアにデュー、代謝作用を低下させ、バイオフィルムの耐性を阻害し、なぜ重要なのか、なぜか、なぜか、または、バイオフィルムの耐性を消化器や、なぜ重要なのかを説明することができます。

ステップ4:レンズから角膜への細菌の転送

細菌は、感染のために、レンズ表面から角膜エピテルを腐食性エピテルミウムに転送する必要があります。この転送は、複数のメカニズムを介して起こることができます。特に点滅中や不十分なレンズとの間の直接接触は、機械的にエピテルを研磨し、同時に損傷した表面に細菌を堆積させることができます。また、細菌は、後レンス涙フィルムに流し、レンズと下垂炎の間に涙を蓄積することができます。それらが、それらが細菌をふるいを防ぐことができます。

コーンエピテリアルマイクロトラウマは強力な開始因子です。 過度の摩耗なしでも、コンタクトレンズの摩耗は、細菌の粘膜の受容体として役立つ基礎膜成分を基づかせている、表皮の降水の微妙な混乱を引き起こします。 P. aeruginosa]]]]は、細菌の粘膜をeto-locectalに結合するタイプIVのpilusを発現する: t- t- t t t t t t t t t t t t t t t と t t t t t t t t t t t t t t t t の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜の粘膜を を に結合する粘膜を に結合するタンパク質[Frt t を に

ステップ5:コーンインバジョンと細胞内存続

付着すると、細菌は、さまざまなメカニズムを介して角膜の表皮細胞を侵入することができます。 [[]P. aeruginosaは、特にホスト細胞のエントリで枯れている、そのタイプIII分泌システムを使用して、ハイジャック細胞機械および内因性を促進する効果タンパク質を注入する。 侵略後、細菌は、細菌は、細菌が生存し、脳内流内流域内の真空管内で再構成することができ、免疫検査を阻害する可能性があります[FLT]:細胞内臓細胞の生存は、および細胞内流出を阻害する可能性があります。 [FLTF]

細菌の気体質は、このプロセスで重要な規制の役割を果たしています。 P. aeruginosa]、ラスとRhlの量子センシングシステムでは、エクトキシン、プロテアーゼ、バイオフィルムマトリックスコンポーネントを含む複数のウイルス因子の発現を制御する。 Quorumセンシングは、細菌が集団に対する反応を調整することができ、有害な要因が発生したまで、大量の防御因子が、攻撃を加速するまで、十分な質量要因が、攻撃を攻撃を加速する。

ステップ6:炎症のカスケードとティッシュの破壊

細菌の侵入に対するホストの炎症反応は、二重高齢者の剣です。当初、細菌をクリアすることが重要ですが、過度または分離された炎症は、角膜組織に対する担保の損傷を引き起こします。 角質エピテリアル細胞のパターン認識受容体および窒化免疫細胞は、リポポリ糖、ペピドグリカン、およびフラグルテリンなどの病原体識別分子パターンを認識します。 この認識は、細菌および抗菌薬の製造に有利な発症を引き起こす信号を誘発します。

神経質学は、急性細菌性角質炎の細胞を濾過する前方である。それらは、四肢管の皮質から角状に移行し、反応性酸素種、マトリックスのmetalloproteinases(MMP)、およびニュートロフェチルの細胞トラップを含む破壊的な分子の電池を解放する。中性子は細菌の殺害のために重要であるが、それらの過度の活性化は、MMPおよび特定のMMPに、または溶かすために、または変形させることができない。

保護免疫と組織の破壊のバランスは、細菌ウイルスの要因によって影響されます。 []P. aeruginosa]の秘密は、ホスト細胞内のタンパク質合成を阻害し、細胞内細胞を破壊し、組織の侵入を促進するSとTをexoenzymes Sと、その分泌物は、免疫組織を阻害する。 Staphylocococacusaureus[FLT]を、および免疫組織が直接変形させることができる、および免疫組織は、免疫組織を変形させるだけでなく、様々な反応を変形させる。

接触レンズの細菌性病原体キー

接触レンズの着用者には多くの細菌がケラチウムを誘発する可能性があるが、ウイルスの要因や環境の好みにより、いくつかの種が不均質に責任を負います。

プセドモナス・アーユキサ

P. aeruginosa[は、接触レンズ関連性角質炎および重症例の最も一般的な原因で最も恐れのある病原体です。このグラム陰性棒は、多くの抗生物質に対して本質的に耐性のある鼻腔内外性病原体です。その接触レンズの使用と関連性は、多くの場合、多くの場合に、その一連のP. aeruginosa:60%]が、その分泌物は、体内の多様な症例、および分裂性疾患の場合には、および分泌物が含まれている可能性があります。

スタフィロッカカスアウルスとコガウラゼネガティブスタフィロッコチ

Staphylococciは接触レンズの角質炎の病原体の第2の最も共通グループです。 [S. aureusはより活気があり、多数の毒素および反血性の蛋白質Aを作り出します。 それはさまざまな臨床提示を引き起こすことができます、穏やかな焦点のinfiltratesから重度の潰瘍性角質炎。 Coagulase陰性staphylococciは、ephatertfの皮を、残します[F]および多くは皮をephrfの欠陥の欠陥の欠陥の欠陥の欠陥の形成します:[F]は、皮を、残します:Sefrf]は:4:4:Frf)

セラティア・マルセセン[

[[[]] 脳炎[、グラム陰性バチルス、コンタクトレンズ関連性角炎の重要な病原体として出現しました。特に、汚染された多目的ソリューションにリンクされた場合に発生します。 S. marcescens[] 皮膜炎は、この効果物質に対して、感染性物質を抑制するために失敗したコンタクトレンズの特定の多くに追跡されています[FLT] 生物は、通常、多くの生物に使用されます。 [FLTF]

その他の重要な病原体

モーラキラ] 種、特に モーラララクタナタ および モーラキラ非リケファシス は、コンタクトレンズの着用者にケラチラを誘発する可能性がある[FLT] および [FLT:] 炎症性感染症[FLT] は、非感染性ウイルス性感染症[FLT] 感染性感染症[FLT] 感染性感染症[FLT] 感染性ウイルス性感染症: [FLT:[FLT] 炎症性疾患:[FLT:::: 炎症性感染症:感染性炎症性疾患:感染性疾患: 炎症性疾患:感染性疾患:感染性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性疾患: 炎症性: 炎症性: 炎症性: 炎症性

臨床検査:コンタクトレンズを認める-骨折細菌性ケラチウム

細菌性角炎の時機を得た診断は、急性眼の痛み、赤み、光恐怖症および減少された視野を示すコンタクトレンズの着用者に疑いの高インデックスを必要とします。 典型的な傾斜路の発見には、下層線の炎症を伴う角質表皮の欠陥が含まれており、ウイルスや真菌性角膜炎よりも多くの炎症に関連します。 抗炎症薬(または高分子症)の細胞反応は、通常、重度の細胞および一般的な症例では、一般的な場合がある可能性があります。

侵入体の位置、サイズ、深さは、因果生物についての手掛かりを提供することができます。 ストロボロシスと大規模な、中央、背骨潰瘍および不規則な表面は、P. aeruginosaのために古典的です。 より小さい、より小さな組織のnecrosisと無菌のinfiltratesは、staphyloccal感染症を示唆しています。 しかし、これらの臨床機能は、微生物や細菌の検出を疑わらずに、微生物学的確認をしないために十分な指示が、微生物学的細菌であることを示されていません。

コンタクトレンズ関連角膜炎の最も危険な側面の1つは、急速な進行のためのその可能性です。患者は、午後にフルブローク潰瘍に拡大した朝に明らかに小さな潜水艦を提示することができます。これは特にのために当てはまります。 aeruginosa]])。細菌の予防接種とホスト炎症性媒介子の組み合わせは、眼球の免疫療法に必須の点火を溶解することができます。

予防:病因の鎖を壊すこと

コンタクトレンズ関連細菌性角質炎の病因がよく理解されているため、予防のための多くの機会があります。 成功した予防は、感染したカスケードの1つ以上のステップを破壊するに依存しています。

レンズケアと衛生

適切なレンズ衛生は予防の角質です。これは、毎回新鮮な多目的ソリューションを使用して、レンズを処理する前に石けんと水で手を洗うことができ、古いソリューションをトッピングしないようにします。ストレージケースは、使用後に空に、すすぎ、そして空気乾燥され、少なくとも3ヶ月ごとに交換する必要があります。レンズとの接触は避けなければなりません:水と泳ぐこと、シャワー、またはレンズを水で洗うことは避けてください。これらの対策は、細菌の症例を最小限に抑えることによって、絶縁のステップを削減します。

レンズの摩耗の時間を限る

コンタクトレンズの拡張摩耗と一晩の使用は、放射線性角膜炎のリスクを劇的に増加させ、レンズの種類に応じて、毎日摩耗と比較して5〜10倍の増加リスクを示す研究で。 メカニズムは、長期の角膜性低酸素症、涙交換を減少させ、レンズに付着する細菌の増加を増加させる。 患者は、特に拡張摩耗のために処方されていない睡眠前にレンズを削除することを相談する必要があります。 デイウェアは、ほとんどの患者のデフォルトである必要があります。

抗菌レンズ材料とソリューション

最近の革新には、細菌の付着やバイオフィルムの形成を削減するために設計されたコンタクトレンズ材料が含まれます。 銀浸透レンズ、レンズケース、抗菌添加剤(ポリクロンチウム-1、myristamidopropylジメチルアミン、またはエチレンジアミンテトラアミン酸など)の溶液が開発されています。 いくつかの多目的ソリューションには、バイオフィルムを破壊する、または耐性生物の殺害を高める剤が含まれています。 これらの技術が約束を示す間、彼らは適切なジエンのために代わるものではなく、アドジャンクです。

患者教育とモニタリング

最も強力な予防ツールは、患者教育です。細菌性ケラチウムの多くの症例は、自分自身を非常に考慮する個人で起こりますが、異常なリスク行動に従事する(例えば、異常なソリューションを使用して、時々レンズで眠っている、または症例を置き換えないなど)。 眼科の専門家は、すべての訪問で動詞および書かれた指示を提供し、副臨床損傷を検出するために、角膜の表面の汚れなどの客観的な検査を考慮する必要があります。 定期的なフォローアップの任命は、習慣の補強を可能にします。

治療の原則

接触レンズの身に着けている細菌の角質炎の処置は伝染および潜在的な病原体の重症度によって導くべきです。 空中療法は普通強化されたアミノ酸(tobramycinまたはgentamicin)のような広スペクトルの局部の抗生物質を結合します。 体調の集中力(cefazolin)か商業フルオロキノロン(moxifloxacinかgatifloxacin)を含み、またはgatifloxacinを克服するためにはまたは抗力学的メカニズムを(---- 30)頻繁に達成するために必要とされます。

重症例では、集中的な局所療法と、角膜穿孔などの合併症の監視のために、入院が必要である場合があります。 培養と感度の結果が利用可能なと、抗生物質は特定の生物に合わせて調整することができます。 局所コルチコステロイドなどの副幹細胞療法の役割は、炎症を調節するなどの、十分な細菌のキル化が確立された後に使用される場合、禁忌が低下する可能性があります。 ステロイドのタイミングがあまりにも悪化する可能性があります。 ステロイドの早期に有害または有害物質を予防する専門家は、少なくとも24時間以上を待つことがあります。

研究開発と未来の方向性を加速

コンタクトレンズ関連細菌性角膜炎の病因への研究は、予防と治療のための新しいターゲットを明らかにし続けています。 活動的な調査の領域は、細菌の検出、バイオフィルムの形成を防ぐナノ粒子ベースのコーティング、および予防策を標的とした接触レンズの開発を含みます ]P. aeruginosaタイプIIIは、タンパク質を分泌する可能性があります。 エンドウ素形成のロールの決定によれば、より正確な細菌性疾患および予防接種戦略は、より早期に作用する可能性があります。 抗原性疾患の発現のパラメータは、より正確な変形を促進します。

眼科専門的実践のために、これらの開発について通知するまま不可欠ですが、管理の岩盤は患者教育、厳しい衛生状態、感染の迅速な認識を維持します。病原体を詳細に理解することにより、臨床医は各患者に最も関連している特定の手順にそれらの予防的アドバイスをターゲットにすることができます。

コンタクトレンズのコンプライアンスとリスクに関するさらなる読書については、【]CDCヘルシーコンタクトレンズウェアとケアを参照してください。コンタクトレンズ感染におけるバイオフィルムの優れたレビューは、から入手可能です。NCBI:コンタクトレンズ関連性ケラト炎[]]のバイオフィルムフォーメーション。 :コンタクトレンズ - 放射線治療[[FLT][FLT] - 放射線治療薬[[[[FLT]] - [[FLT] - [F] - [FLT] - [[F] - [F] - [F] - [[F] - [F] - [[F] - [[F] - [[FLT] - [F] - [F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[FLT] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[FLT