ゼリー糖尿病は、血管内のゼラチン物質の病理的蓄積によってマークされている長期糖尿病の特定の合併症を説明するために臨床的議論で遭遇する用語です, 細胞外空間, 臓器組織. 正式に主要な分類システム内の明確な診断機関として認識されていませんが、, このコンセプトは、糖尿病性マイラン症とマクロアンジオパシーの文脈で研究されている実際の現象をキャプチャします. その病理学的根拠に基づく臨床的洞察と目的の分析は、組織の進行状況と包括的な分析に不可欠です, 糖尿病および組織の進行状況を調査します.

ゼリー糖尿病の定義

ゼリー糖尿病とは、糖尿病患者が糖タンパク質、グリコソマイノグリカン(ヒアルロン酸など)、脂質が豊富な破片、細胞の残骸で構成された異常な堆積物を開発する状態を指します。これらのゼリー状の集約体は、下肢領域、小および大動脈の壁、腎臓、腎臓、目、心臓、および神経疾患などの臓器内で蓄積されます。これらは、ほとんどの場合、消化管および下肢症の疾患および下肢症に及ぼすのに役立ちます。[Felto]および下肢症の組織は、最も頻繁に観察される患者と、および下肢の症状の症状が、および下肢の症状に及する症状が、および下肢の症状が、および下肢組織の症状が、および下肢に及する症状が、または下肢の症状が、または下肢に及する。[Feltog--------------------------------------------------------------------

コンセプトは、標準的な診断コードが十分に糖尿病組織で見られるゼラチン系堆積物の様々なを捕獲しないので、牽引を得ています。例えば、糖尿病性腎症は、しばしばハヤリン材料と中空膨張を伴う、糖尿病性網膜症は、硬質な滲出剤と綿の冷媒スポット、および糖尿病性動脈硬化症は、軟質でゼリー状の皮を呈する。そのような皮膚炎は、これらの疾患の症状を増大させ、他の症状の症状を悪化させ、他の症状を悪化させ、他の症状を増殖させる可能性がある。

ゼリー糖尿病の病理学

ゼリー糖尿病の発症は、慢性高血糖、内膜機能障害、炎症性カスケード、細胞細胞細胞増殖(ECM)代謝とヘモジナミクスの力の変化を複合的に変化させ、タンパク質および多糖成分が豊富なゼラチン堆積物の形成を一括推進する。各経路を理解すると、治療標的の基礎が提供されます。

グルグリコミアとグリコカリックス

初期の出来事の1つは、内皮糖鎖糖鎖への損傷、プロテオグリカンの繊細な層および血管の内部表面をライニングする糖タンパク質を含みます。 通常の条件下では、グリコカリブは血管の透過性を維持し、せん断のストレスを調節し、白血球および血小板の付着を防ぎます。 持続性高血症は、血管の低下および血管の低下を誘発する可能性があるため、その組成物は、その粘膜および粘膜の低下および粘膜の増殖能力を増加させ、および皮膚の増殖不能症を増殖する可能性がある。

高度のグリシエーションの端プロダクト(AGEs)および十字リンク

グルコースの慢性標高は、高度のglycationの端プロダクト(AGEs)の非酵素の形成を促進します。これらの分子は、ECMのコラーゲンおよびエラスチンのような長期にわたる蛋白質と同等に同等に交差リンクします。交差リンクは血管壁を補強し、その弾力性を低下させますが、それはまた他の分子をトラップする足場を作成します。AGE-modified Proteinsは、抗炎症物質の放出に耐える、その成分を促進します。

酸化ストレスと脂質の抗酸化

過糖血症は、活性酸素種(ROS)の生成を複数の経路で増加させ、ミトコンドリア機能機能機能障害、NADPHオキシダーゼ活性化、ポリオールおよびヘキソサミン経路によるフラックスの増加など、多方向性酸素種(ROS)の増大。 ROSの損傷細胞膜およびプラズマリポタンパク質、酸化脂質タンパク質の発生。 これらの酸化種は、プラズマタンパク質と高反応性であり、さらに粘液を形成し、粘液を増殖させる、最終的には、皮膚細胞の皮膚細胞の皮膚細胞の活性化に役立ちます。

炎症と細胞外マトリックスの改造

糖尿病組織は、慢性低学年炎症状態によって特徴付けられます。腫瘍の壊死因子-αおよびインターロイキン-1βのような炎症性シトキネは、線維芽細胞および滑らかな筋肉細胞を刺激し、プロテオグリカン、ヒアルロン酸、およびタイプIVコラーゲンを含むECM成分の過剰な量を生成します。マトリックス合成と分解のバランスは、マトリックスのメタクロタンパク質酵素(MMP)の活動が、免疫細胞の過剰摂取量を増加させ、免疫細胞の働きが増加し、免疫細胞を増殖します。

変異力の役割

血液凝固因子、高血圧などの高濃度の動脈硬化症および高パルス圧力は、ゼリーの堆積にも寄与します。糖尿病では、AGEの交差リンクとECMの改造による血管のコンプライアンスの喪失が、せん断のストレスパターンを変更します。これは、順番に、内視機能機能の促進と、血管の循環マクロモルキュアによるパーマビリティを高めます。そのような尿路の領域は、特に粘液および粘液の増殖を促進し、粘液および粘液の増殖を促進します。

遺伝的感受性

糖尿病患者は、遺伝子成分を示唆する、ゼリー糖尿病を同じ範囲に開発していません。遺伝子の多形態症は、ヒアルロン酸合成酵素、マトリックスメタロタンパク質酵素、およびAGEsの受容体は、糖尿病合併症のリスクの増加に関連しています。例えば、]]HAstandingS2遺伝子のバリエーションは、遺伝子の形成を調節する遺伝子は、遺伝子の変形因子[FLT]と[FLT]の比較因子に関連した遺伝子の比較因子である[FLT]を、および遺伝子の変形因子の比較する可能性は、および遺伝子の比較因子の比較因子である[FLT]を識別する:[F] [FLT] [F] [F] [F] [FLT] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [FLTF] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [FLTF] [FLTF] [F] [F] [F] [F] [F] [FLT

多糖類の蓄積

ゼリー材料の特徴は、特にヒアルロン酸の糖鎖(GAGs)の高濃度です。ヒアルロン酸ナンは、大量の水に結合し、粘液ゲルを形成する、大きめの、非粒状化多糖類です。通常の組織では、ヒアルロン酸の売上高はしっかりと調整されます。糖尿病では、hyaluronanのターンオーバーは、粘液の細胞の吸収および皮膚の細胞の吸収性を直接高める、酵素の分解能の増殖が、酵素および皮膚細胞の細胞の結合性を促進します。

ゼリー糖尿病の臨床症状

ゼリー糖尿病は、堆積形成の第一次サイトに応じて症状の範囲を介して現れます。 堆積物は、周辺管の血管、腎臓、目、心臓、さらには神経系を含む臨床写真を重ねるのにつながる、マイクロ血管とマクロ容器の両方に影響を与えます。

周辺血管疾患

脚と足では、動脈壁と毛細血管膜が血管壁を厚くし、内腔を狭くする動脈壁内のゼリーの堆積物。これは、障害のある循環、傷の治癒を遅らせ、非治癒潰瘍のリスクの増加につながります。より大きな脚動脈の軟質でゲル充填されたプラークは、急性虚症を引き起こします。ゼリーの糖尿病患者は、しばしば皮膚および皮膚の粘度が低下する可能性があります。

糖尿病性ネフロパシー

腎臓内、ゼラチンの沈殿物は、グルマーレアルメサンギウムおよび基質膜で最も顕著です。軽い顕微鏡検査は、コラーゲンIV、フィブロンチニンおよびヒアルロン酸の豊富なノジュラリンの固まり(キメルシェル・ウィルソンのnodules)を明らかにします。これらのゼリー状のnodulesは、粘膜を拡大し、毛細血管のループを圧縮し、ろ過表面面積を削減し、タンパク質の分解および粘液の分解に寄与する。

糖尿病性レチノパシー

網膜では、ゼリーの沈殿物は堅いexudates (脂質および蛋白質の集約)および綿ウールの点(蓄積された axoplasmic 材料を含んでいる隔離された神経繊維の層)に相当します。 ゼラチンの凝固は漏出網のretinal の毛細血管から始まり、外面のプレキシフォームの層で蓄積します。 それらはわずかな光および管の浮腫を引き起こしることによる視覚を損なう。 慢性の蓄積は永久的な繊維およびgraceの傾向に導き、およびgraceeの陰性およびgraceの徴候の徴候の徴候およびgraceetallisの徴候を誘発散布します。

心臓血管合併症

心臓では、ゼリー糖尿病は、冠動脈疾患と糖尿病性心症の両方に貢献します。 冠状プラークは、より大きな脂質が豊富で、ゼリー状のコアと薄手の線維症のキャップを持っています。これらは、破裂しやすいより脆弱なものになります。 筋膜組織自体は、筋膜およびその他のGAGの拡散沈着を示すことができ、筋膜の剛性を高め、糖尿病の障害を抑える「心機能障害」と心機能障害を緩和します。

神経系インプラント

ゼリー糖尿病は、周辺神経と脳に影響を及ぼす可能性があります。糖尿病性神経症では、エンドヌリアルおよびperineurial組織におけるAGEとヒアルロン酸の蓄積は、神経の圧縮と障害のある腋窩輸送を引き起こす可能性があります。これは、感覚的な損失、痛み、自律神経機能障害に貢献します。脳では、ゼラチン沈殿物による小さな血管疾患は、脳神経の微小化物、白斑、および神経疾患の疾患が低下する可能性があります。これらの症状は、神経疾患の低下、神経疾患および神経疾患の低下につながります。

診断の考慮事項

現在、ゼリー糖尿病の特定の診断テストはありません。診断は、臨床的発見、イメージング、および組織の生検の組み合わせから誘導されます。外科医および病理学者は、動脈硬化性プラークまたは腎検診の「ゼリー状の一貫性」を検知する可能性があります。高精細超音波または光学凝集性トモグラフィーは、血管内皮下での堆積物の軟性を示すことができます。腎疾患は、腎疾患および皮膚疾患検査の検査に関与する可能性があります。

コルナリ型CTの角質化や、プラーク特性化などの高度な画像処理は、ヘリー型コアに対応する、冠動脈の軟弱、減衰プラークを識別できます。同様に、T2マッピング付きMRIは、ヒアルロン酸による心筋浮腫および細胞体積増量を検知する場合があります。パルス波速度および足首支索インデックスのルーチン評価も、血管の硬さおよび血管硬化症の間接的な証拠を提供することができます。

ゼリー糖尿病のための管理戦略

グルグリセミアとその下流効果の中央の役割を考えると、ゼリー糖尿病を管理するための角質は積極的な糖鎖制御です。しかし、ゼリー形成の特定の経路を標的する追加の戦略は、ゼラチン材料の蓄積を防止または逆に有益な場合があります。

血糖制御と内膜保護

ほぼ正常な血糖値を維持することは、AGE の形成を減らし、酸化ストレスを減少させ、グリコサリックスを保存します。連続したグルコースモニタリングと集中インシュリン療法は、ゼリー蓄積の兆候を示す患者にとって不可欠です。メトフォマチンは、グルコースを下げるだけでなく、エンドテル細胞におけるグリコサリックスを保護し、ヒアルロン酸合成を減少させることが示されています。また、小児がんおよび乳液状物質を減少させることにより、エグマキシドおよび乳酸菌の減少が促進される可能性があります。

抗炎症剤および酸化防止剤

静脈および他の脂質低下の代理店はゼリーの形成に貢献する酸化リポタンパク質のプールを減らします。 それらのpleiotropicの抗炎症作用はまたcytokine媒介されたECMの改造を弱めます。 アルファリポ酸またはビタミンEのような酸化防止剤の使用は小さい試験でいくつかの約束を示しましたが、強い証拠は欠けています。 老化を阻害する代理店は、そのようなアミノ酸またはビタミンEは、アミノ酸が新しい研究のために承認されていないか、または抗アミン薬を検査するために示しました。

ヒアルロン酸・GAGメタボリズムのターゲティング

重合療法は、組織内の過剰なヒアルロン酸を分解するhyaluronidaseの補足を含んでいます、このアプローチは血管の透磁率を高める危険を運びます。hyaluronanのシンターゼの小さい分子阻害剤は糖尿病性腎症および心室外症のために開発されています。結合サイトのための内因性GAGと競争するHeparinのような分子はまたまた、ゼリーの沈殿を減らすかもしれません。予備的な臨床検査は、これらの検査が不十分な問題および有効性を低下させる可能性があることを示しました。

ライフスタイルの介入

後頭部のグルコースのスパイクを減らし、炎症を下げる栄養的変更は有益です。 全体の穀物、繊維、オメガ3脂肪酸が豊富な食事療法は、酸化ストレスや炎症を軽減するのに役立ちます。 エクササイズは、内皮機能を改善し、増加した血流とグリオキシカルゼの病道の活性化を通してAGEのクリアランスを促進します。 体重減少は、脂肪組織の炎症を軽減し、ゼリー形成を促進するプロ炎症性シトキンの放出が減少します。 ケガシスは、ケガシスカシスが欠損やケガシスの予防に耐えられます。

薬理学的検討

グルコースローリングおよび脂質低下剤に加えて、直接EPCの転換剤を変更する薬は探索されています。例えば、p38 MAPのキナーゼの阻害剤および成長因子-β (TGF-β)を変形させることは、糖尿病性腎臓および心臓モデルの抗炎症作用を示し、プロテオグリカンおよびヒアルロン酸の堆積を潜在的に低減する可能性があります。ペントキセリン、アオジダーゼは、これらのタンパク質を摂取し、これらは、これらの製剤を摂取するかどうかを判断する可能性があります。

未来の方向と研究ニーズ

ゼリー糖尿病の概念は、糖尿病のさまざまな組織の預金を理解するための統一フレームワークを提供します。将来の研究は、異なる臓器のゼラチンの負担を定量化することができない非侵襲的な画像のモダリティを開発することに焦点を当てるべきです。 放射線標識型ヒアルロン酸結合ペプチドまたはAGE固有のトレースは、ゼリーの堆積を全身的に評価できるだけでなく、アレルギー物質の早期に蓄積する因子や、または遺伝子検査薬の副作用を識別する可能性があるかどうかを調べる必要があります。 アレルギー薬は、単に、その副作用を識別するだけでなく、遺伝子検査薬を識別するだけでなく、他の因子を識別することができます。

コンテンツ

ゼリー糖尿病は、記述的な言葉ですが、糖尿病患者のゼリー状の堆積物の蓄積によって特徴付けられる別の病理学的プロセスをカプセル化します。病理学は、糖鎖骨格の損傷、老化の形成、酸化的ストレス、ECMの改造、ヘモダイナミクスの力、および多糖性血症によって運転されるすべての。これらの沈殿物は、神経疾患の検査、および神経疾患の検査、および神経疾患の検査、および神経疾患の検査、および治療に影響を及ぼす、神経疾患の検査および治療の検査、および治療の検査、および治療の検査、および治療の検査、および治療の検査、および治療の検査、および治療の検査、および治療の検査、および治療の検査、検査、検査、検査、検査、検査および検査および検査および検査および検査および検査および検査、検査および検査および検査および検査および検査および検査および検査の検査の検査および検査および検査および検査および検査および検査の検査の検査および検査の検査および検査および検査および検査および検査および検査および検査および検査の検査の検査の検査を促進に及検査を促進します。