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尿中の過剰タンパク質の存在であるタンパク質尿は、腎臓病の重要な指標であり、進行中の腎臓の損傷と心血管合併症の危険因子です。 タンパク質尿を管理することは、慢性腎臓病の進行を遅らせるために効果的に重要であり、長期にわたる健康的結果を改善する。 ACE阻害剤とARBは、過敏症を低下させ、高血圧を抑えることによってタンパク質を減少させます。 これらの薬は、タンパク質の角質を表すが、それらの副作用を最適化し、患者の副作用を最小限にするために、副作用を最適化する可能性があります。

タンパク質尿素とは何ですか、なぜそれはマットですか?

タンパク質尿は、腎臓の濾過ユニットが、グラマーリと呼ばれるときに起こり、タンパク質分子を損傷し、特に尿に漏れることを可能にする。 健康な腎臓では、これらのフィルターは、廃棄物製品を排泄することができる間、タンパク質が通過するのを防ぐ。 タンパク質尿素が発症すると、腎臓の損傷を緩和し、進行中の腎臓病の発生因子と媒介性疾患の両方として機能します。

Proteinuriaは腎機能悪化および心血管死亡率のための重要な危険因子であるように見えます。尿中のタンパク質の存在は、腎臓内の有害な影響のカスケードを作り出します。炎症、酸化ストレス、腎臓組織の進行性瘢痕を含みます。これは、タンパク質尿を減らすだけでなく、腎臓機能を維持し、心血管リスクを減らすための重要な戦略になります。

タンパク質尿を減らすために使用される一般的な薬

いくつかの薬のクラスは、ACE阻害剤とARBが最も広く処方され、広範囲に研究されたオプションであるタンパク質尿素を減らすことに有効であることを実証しました。

ACE阻害剤: ファーストラインセラピー

Angiotensin-converting酵素阻害剤は、アンジオテンシンIのコンバージョンをブロックすることによって働きます。 強力な血管収縮剤II。 この作用は、血管の血管拡張、特に腎臓の効率的な動脈硬化症に及ぼす結果、それはグルマーリ内の圧力を減らし、タンパク質の漏れを減少させます。 ACE阻害剤は、「プライル」に終わる一般的な名前を持っています。 一般的な例には、プリルミレン、カプリル、カプリル、カプリルミ、およびカプリルミレン、カプリル、ベリレン、およびカプリルミノ、およびカプリルミノ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナ、ベナウ、ベナ、ベナ、ベタ、ベタ、ベナ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ、ベタ

ACE阻害剤は、他の抗ヒステレンチよりも有効にタンパク質尿素を減らすために示されています。 これらの薬は、1980年代初頭以降、米国で使用され、安全性と有効性の広範なトラック記録を持っています。 彼らは、糖尿病性腎臓病患者にとって特に有益であり、それらは終症腎疾患の進行を遅らせることが示されている。

アンギオステンシン受容体ブロッカー(ARB)

ARBは、ACE阻害剤の副作用を許容できない患者のための代替として開発されました。 angiotensin IIの生産をブロックする代わりに、ARは、アンジオテンシンIIがその効果を発揮する受容体をブロックします。 ARBは、「-sartan」に終わる一般的な名前を持っています。 一般的な例には、 valsartan、valsartan、irbesartan、candesartan、telmisartanなどがあります。

Candesartanはbradykininへの応答に影響を与えず、咳や血管浮腫に関連する可能性が低いです。これはARBはACE阻害剤から特定の副作用を開発する患者のための優れた選択肢になります。研究は、ARBは、タンパク質尿素を減らし、腎臓機能を保護するためにACE阻害剤に同様に有効であることを示しました。

Proteinuriaのその他の薬

ACE阻害剤とARBを超えて、他のいくつかの薬クラスは、しばしば、再ニン-アンギオテンシンシステム遮断剤と組み合わせて、タンパク質尿を管理するために使用されるかもしれません。これらは、スピロンラクトンやエプルレンノンのようなミネラルオコルチコイド受容体拮抗薬剤を含む。これは、再ニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステムの追加遮断薬を提供する。ジルチジンカルシウムチャネル遮断器やベラミロリジンなどの非ジヒドロピリンカルシウムチャンネル遮断薬もタンパク質を減少させる利点もあります。

最近では、SGLT2阻害剤は、タイプ2糖尿病患者における血糖制御を改善し、糖尿病の有無にかかわらず成人における慢性腎臓病の進行を阻害するために使用されます。 これらの新薬は、タンパク質尿素および慢性腎臓病を管理するための治療薬のarsenalに重要な追加を表しています。 腎臓の健康および関連条件の詳細については、 [国腎臓財団を参照してください。

ACE阻害剤の副作用を理解する

ACE阻害剤は、非常に効果的な薬ですが、それらは周波数と重症度が異なる副作用の範囲を生成することができます。 これらの潜在的な副作用を理解することは、患者が早期の問題を認識し、医療プロバイダが適切に管理できるようにするのに役立ちます。

持続的な乾燥した咳

ACE阻害剤の最も一般的なおよび面倒な副作用の1つは、永続的な乾燥咳です。 これは、逃げない喉の乾燥したダニやキズキズ感として最もよく記述されています。 ACE阻害剤が線維新の破壊を防ぐため咳が起こり、気道を刺激し、咳の反射をトリガーすることができます。

ACE阻害剤による乾燥咳の危険性は低です - ACE阻害剤を服用している患者の約10%がこの副作用を報告します。 発症のタイミングはかなり変化する可能性があります。 咳は通常、薬を開始してから1〜2週間以内に始まります。 場合によっては、数ヶ月または数年を摂取することができます。 咳が有害ではありませんが、それは生活の質に著しく影響し、最も一般的な患者の1つはACE阻害剤療法を中止する原因です。

永続的な咳が発症すると、咳、血管浮腫、気管支痙攣、またはACE阻害剤を開始した後の他の高感度反応を発症する患者は、アンジオテンシン受容体ブロッカーを受け取るべきです。 ARBへの切り替えは、腎臓保護効果を保ちながら咳を解決します。

黄斑: 上昇したカリウムのレベル

多様体血症、または高血圧症レベルは、ACE阻害剤の最も臨床的に重要な副作用の1つです。 これらの薬は、血清カリウムレベルを上昇させ、性的ろ過率(GFR)を低下させる傾向があります。 これは、ACE阻害剤がアルドステロンの分泌を低下させ、アルドステロンは、尿中のカリウムを排泄する腎臓を通常シグナル伝達するので起こります。

高カルシウム血症のリスクは、すべての患者に均一ではありません。 血清尿素窒素レベルを6.4 mmol / L(18 mg / DL)よりも高く示す実験室の研究の結果、クレアチニンレベルは136 mumol / L(1.5 mg / DL)、混雑性心不全、およびACE阻害剤は、独立して高カルシウム血症に関連した。 腎臓病の患者は、腎臓病がすでに摂取量が少ないため、最も高いリスクに直面しています。

ACE阻害剤を使用して1818人の患者のうち、194(11%)は、高カルシウム血症を開発しました。 しかし、ほとんどの場合、軽度から適度に管理され、薬を中止することなく管理することができます。 フォローアップの1年後、146人の症例の15(10%)がACE阻害剤のレジメンに残っていると、重度の高血症(カリウムレベル>6.0 mmol / L)が発達しました。 これは、高血症が比較的一般的である間、重度の投与が頻繁でない場合に、薬物の投与が減少することが示唆されています。

多血症の症状は、筋肉の弱さ、疲労、腹痛、および重症例では、危険な心臓不整脈を含むことができます。 しかし、軽度から中程度の高血症に多くの患者は、定期的な血液監視が不可欠である理由は、まったく症状を経験しません。

低い血圧(血圧)

ACE阻害剤が血管を膨張させることにより血圧を下げるので、それらは時々血圧をあまり減らすことができます。 低い血圧の症状は、弱さ、めまい、または軽さを感じる。 これらは、位置を立たせたり変更したりするときに悪化させることができます。 低血圧のもう一つの症状は疲労です(疲労)。

ACE阻害剤が最初に開始されたときまたは線量が増加したときに、高血圧は起こりうる可能性があります。 また、脱水、利尿薬を服用している、または心臓障害を持っている患者でより顕著になることができます。 時々、用量を下げると、腎臓保護の利益を得る一方で、これらの症状を停止するのに十分です。

腎臓病または心不全の人々は、高血圧を持っていない場合でも、ACE阻害剤またはARBからまだ利益を得ることができます。 これらの薬の腎臓保護効果は、血圧低下特性を超えて拡張するので、通常のまたは低血圧症の患者でも処方される可能性があるため、低用量でアルベイト。

腎臓機能の変化

パラドキシーリ、腎臓を保護するために設計された薬は、最初の開始時に腎臓機能の一時的な低下を引き起こすことがあります。 これらの薬は、血清のカリウムレベルを上げ、性的ろ過率(GFR)を削減する傾向があります。 これは、ACE阻害剤がグルマーの効率的な動脈硬化を誘発し、ろ過を駆動する圧力を減らすため、発生します。

ACE阻害剤を発症すると、クレアニンレベル(通常、ベースラインから30%未満)の小型で一時的な増加が期待され、許容されます。 この初期変化は、実際には腎臓に対する薬物の有益な変異効果を反映しています。 しかし、腎臓機能のクレアチンまたは進行減少の増加が大きく増加すると、薬は調整または中止する必要があることが示される可能性があります。

血清カリウムとクレアチンレベルを監視し、GFRはそれ故に不可欠です。 ヘルスケアプロバイダは、通常、ACE阻害剤を開始したり、用量を増加したりする1〜2週間以内に腎臓機能と電解液をチェックし、その後、個々のリスク要因に基づいて定期的にチェックします。

アニヨセマ: まれだが深刻な反応

Angioedemaは、ACE阻害剤のまれで、潜在的に寿命を延ばす副作用です。 それは、皮膚のより深い層の突然の腫れを伴う、最も一般的に顔、唇、舌、喉、および気道に影響を与える。 これは、ACE阻害剤が細菌の破壊を防ぐため、血管が周囲の組織に流体を漏れる可能性があります。

ACE阻害剤を服用している患者は、より咳(NNH=32、P<0.001)とアンジオ浮腫(NNH=500、P=.01)を経験しました。 血管浮腫は珍しいが、患者の1%未満で発生している間、特にそれは喉や気道を伴う場合に、それは起こるときに直ちに医療的注意を必要とします。 ACE阻害剤で血管浮腫を開発する患者は、再び薬を服用し、通常、ARB療法に代替療法に切り替えるべきではありません。

その他 少ない一般的な副作用

ACE阻害剤で起こる可能性のある追加の副作用は、皮膚の発疹、変化した味覚(消化器)、吐き気や下痢などの消化管症状が含まれます。一部の患者は頭痛や一般的な倦怠感を経験するかもしれません。これらの副作用は通常軽度であり、継続的な使用または用量調整で解決する可能性があります。

ARBの副作用を理解する

ARBは、一般的にACE阻害剤に同様の副作用プロファイルを持っています。, 特定の患者のためのそれらを好む代替品を作るいくつかの重要な違いで.

咳のリスクを下げる

ACE阻害剤に対するARBの主な利点の1つは、持続的なドライ咳を引き起こすのは、その有意なリスクです。 リスクはARBではるかに低い - ARBレポートを服用している患者の約3%がこの副作用を報告します。 ACE阻害剤と比較して、咳発生のこの3倍の減少はARBを咳によるACE阻害剤を許容できない患者のための優れた代替手段にします。

ARBがACE阻害剤と同じ方法でbradykininレベルに影響を与えないため、下咳リスクが起こります。 形成を防ぐのではなく、Angiotensin II受容体をブロックすることにより、ARBは咳の反射を引き起こすbradykininの蓄積を避けます。

アルマイトとアルブ

ACE阻害剤と同様に、ARBはアルドステロン分泌物を減らすことによって、高血症を引き起こす可能性があります。 3101の入院患者のうち、高血症の発生率は0.5%〜0.9%、それぞれACEIおよびARBグループで0.8%〜2.1%であった。 ARBと高血症のリスク要因は、ACE阻害剤と類似しています。障害のある腎臓機能、糖尿病、上級年齢、および他の薬の使用は、レベルに影響を及ぼす。

興味深いことに、ACEIs 対心障害患者のARBを対頭する2頭対頭の試験(n=722およびn=768)は、ACEIsがARBよりも血清カリウム値を上げることに強い効果があることを示唆しています。これは、ARBはACE阻害剤と比較して微弱な高血症のリスクを有する可能性があることを示唆していますが、両方の薬物クラスは慎重な監視を必要とします。

耐力とめまい

ARBは、ACE阻害剤と同様に、めまい、軽度、疲労などの低血圧および関連する症状を引き起こす可能性があります。 ACE阻害剤と同様に、メカニズムと管理は基本的に同じです。 患者は、座って、または座って位置を横切って十分に水分補給するためにゆっくりと上昇するように勧められるべきです。 症状が気になる場合は、ドース調整が必要かもしれません。

アンジオ浮腫の最小リスク

それらはbradykininの新陳代謝に影響を与えないので、ARBに比較されるAgioedemaを引き起こしているのは、はるかに低いリスクがあります。 しかし、Agioedemaは、代替メカニズムを介してARBではほとんど発生しません。 ACE阻害剤で浮腫を経験した患者は、ARBに切り替えた場合、慎重に監視する必要がありますが、問題なくスイッチを許容する。

腎臓機能の変化

ACE阻害剤と同様に、ARBは、最初から開始したときに、血清クレアチニンの一時的な、控えめな増加を引き起こす可能性があります。 これは、腎臓に対する薬物の変異効果を反映しており、一般的に増加がベースラインから30%未満の場合に許容されます。 腎臓機能の定期的な監視は、特に既存の腎臓病を伴う患者に不可欠です。

組み合わせ療法のリスク:ACE阻害剤プラスARB

ACE阻害剤とARBの両方が補完的なメカニズムによってタンパク質尿素を減らすことを特徴とする、研究者は、これらの薬を組み合わせることが優れた腎臓保護を提供するかどうかを調べています。 しかし、臨床試験はこのアプローチで重要な安全上の懸念を明らかにしました。

ACE阻害剤とARBと併用療法は、糖尿病性腎症患者の有害事象のリスクの増加に関連しました。 VA NEPHRON-D試験、糖尿病性腎臓病患者のランドマーク的な研究、安全上の懸念による早期に中止されました。 併用療法群の患者は、ラムピルグループ(13.5% vs 10.2%、NNH = 30、P< またはこれらグループ)よりも腎機能不全の割合が高まっています。

2 drug の組み合わせを取る患者は、高血症のより高い率も持っていました。 ONTARGET 試験は、心血管や腎臓の成果に相当する利点なしで組み合わせ療法で増加リスクが増加しました。 この証拠に基づいて、人々はこれらのクラスから薬を混合してはならない。 言い換えれば、ACE 阻害剤または ARB を使用して、両方とも併用しないでください。

現在の臨床ガイドラインは、デュアルACE阻害剤およびARB療法の定期的な使用に対して強く推奨します。 併用療法は、タンパク質尿素をモノセラピーよりも減らしますが、この利点は、高血症、急性腎臓の傷害、および低血圧のリスクの増加によって上回っています。

副作用を発生させるリスク要因

患者は、タンパク質尿薬から副作用を経験するのと同じリスクに直面しているわけではありません。個々のリスク要因を理解することは、ヘルスケアプロバイダーがより詳細な監視とより慎重な投与戦略を必要とする患者を特定するのに役立ちます。

慢性腎疾患

ACE阻害剤またはARBを服用するときに、腎臓病の早期発症患者は、高血症と急性腎臓の怪我の両方のリスクを強調した。腎臓は、健康な個人におけるカリウム排泄の90%以上を担当しているので、障がいのある腎臓機能が直接高血症リスクを増加させます。さらに、減少機能のある腎臓は、これらの薬によって引き起こされる変性変化により脆弱です。

しかし、それは利点にもかかわらず、高カルシウム血症を含む副作用の懸念と血清クレアチニンの上昇は、これらの薬を処方する理由に導かれ、彼らは最大の利益を導き出すかもしれない患者に使用されていることに注意することが重要です。腎臓病患者は、多くの場合、ACE阻害剤やARBからほとんど利益を得るので、これらの薬は副作用の懸念のために、十分に注意すべきではありません。代わりに、慎重に監視し、用量を安全に受け止めてください。

糖尿病のメリタス

糖尿病は、複数のメカニズムを介して多様体血症のリスクを増加させます。糖尿病患者は、カリウム排泄を妨げる低腎性下垂体症と呼ばれる条件を持つかもしれません。さらに、糖尿病はしばしば腎臓病と共生し、リスクを配合します。インスリン欠乏症または耐性は、細胞からカリウムをシフトし、血流にすることもできます。

上級年齢

血清尿素窒素レベルは、8.9 mmol / L(25 mg / DL)以上の高まり、70歳以上の年齢は、それ以降、重度の高血症に独立して関連していました。 年上の成人は、しばしばクレアチンなどの標準的な対策が正常である場合でも、腎臓機能が減少しました。 彼らはまた、副作用リスクを相互作用し、増加することができる複数の薬を服用する可能性が高い。 血圧規制の年齢関連の変化は、高血圧症に敏感な高齢者もなります。

受診者への適応

いくつかの他の薬は、ACE阻害剤とARBと相互作用して副作用リスクを高めることができます。 副作用リスクを高めるために。 尿薬(スピルオノロン、エプルレノン、アミルライド、トリアメレンなど)は、ACE阻害剤またはARBと組み合わせると、多様性カリウムリスクを大幅に増加させる。 非ステロイド抗炎症薬(NSAID)は、腎臓機能を損なうことができ、高血症リスクを増加させる。 サプリメントやカリウムを添加するサプリメントは、慎重に使用する必要があります。

逆に、ループまたはチアジド利尿薬の同時使用は、高カルシウム血症のリスクを減少させることに関連しました。 他の抗高血圧薬のクラス、特にループ/シアジド利尿薬は、高血症のリスクを減少させました。 私たちの調査では、潜在的な高血症管理戦略は、ACEIからARBへのRAAS阻害剤クラスを切り替えたり、または下痢の用量を処方したり調整したりすることができます。

ハート・フェイル

ACE阻害剤またはARBを服用するとき、心不全の患者は、高血症と低血圧の両方のリスクの増加に直面しています。 心臓障害は、腎臓の灌流と機能に影響を及ぼし、これらの副作用に対する脆弱性が増加します。 しかし、これらの薬は、心臓障害を管理するためにも重要なので、慎重な監視と線量のtitrationは回避ではなく不可欠です。

脱水と体積の枯渇

脱水または体積が不足している患者は、ACE阻害剤またはARBを開始する際に急性腎臓の傷害および重度の低張力を経験しているリスクが高い。これは、積極的な利尿使用、嘔吐、下痢、または不十分な流体摂取で起こりうる。これらの薬を開始する前に十分な水分補給を促すことは、これらのリスクを最小限に抑えるのに役立ちます。

モニタリングとラボテスト

定期的な監視は、タンパク質尿素を減らす薬の安全な使用のために不可欠です。血清カリウムとクレアチンレベルを監視し、GFRはそれ故に不可欠です。適切な実験室試験は、彼らが深刻ななり、タイムリーな介入を可能にする前に、副作用の早期検出を可能にします。

ベースラインのテスト

ACE阻害剤またはARBを開始する前に、医療プロバイダは腎臓機能(血清クレアチニンと推定GFR)、電解液(特にカリウム)、血圧のベースライン測定(尿アルブリン対クレアチニン比またはタンパク質対クレアチニン比)を取得する必要があります。腎臓病の重度を確立し、治療反応を評価するための参考ポイントを提供します。

フォローアップテストスケジュール

ACE阻害剤またはARBを開始した後、または任意の用量増加後、腎臓機能およびカリウムレベルは通常、1〜2週間以内に再検査する必要があります。 このタイミングは、急性変化の検出を容易に管理できます。 結果が安定している場合は、個々のリスク要因に応じて、3〜6ヶ月ごとに拡張することができます。

高度腎臓病、糖尿病、心臓障害、または複数の相互作用薬を服用することで、より高いリスクで患者はより頻繁に監視する必要があります。 一部の高リスク患者は、少なくとも初期に月間検査を必要とする場合があります。

臨床検査は、トリガーの心配を評価する?

血清クレアチニンのために、ベースライン保証から30%以上の増加は慎重な評価と可能な線量調整または薬物の中止を保証します。しかし、より小さい増加(最大30%)は期待され、許容され、薬の有益な変異効果を反映しています。

基質のために、穏やかな高度(5.1-5.5 mEq/L)は頻繁にACEの抑制剤かARBを中断しないで食事療法の修正そして薬物調節と管理することができます。 適度に高血症(5.6-6.0 mEq/L)は線量の減少、利尿の付加、か使用を含むかもしれないより積極的な介入を、または使用要求します。 重症(above 6.0 mEq/L)は、通常処置の不規則な処置を要求し、または中断します。

血圧の監視

定期的な血圧の監視は、治療の有効性を評価するために重要であり、血圧を検出する。患者は、低血圧の症状について教育され、それらを迅速に報告することを奨励する必要があります。ホーム血圧の監視は、一日中血圧パターンに関する貴重な情報を提供し、治療の調整を導くことができます。

タンパク質尿検査モニタリング

タンパク質尿素の定期的な再評価は、治療の応答を評価するのに役立ちます。 タンパク質尿素の減少は、薬が腎臓を保護するために効果的に働くことを示しています。 逆に、治療にもかかわらず、タンパク質尿が持続的または悪化する可能性があります追加の治療法や線量の最適化の検討。

彼らが占有するときに副作用を管理する

副作用が発症すると、患者がACE阻害剤やARBの利益を継続し、副作用を最小限に抑えることを可能にすることがいくつか管理戦略が考えられます。

持続的な咳の管理

ACE阻害剤で持続的なドライ咳を発症する患者にとって、最も効果的な解決策はARBに切り替えられます。このリスクはARB報告を服用している患者の約3%ではるかに低いです。このスイッチは通常、腎臓保護を維持しながら、数日〜数週間で咳を解決します。咳は、すべてのACE阻害剤で起こるクラス効果であるため、異なるACE阻害剤を試すことには利点はありません。

ハイパーカルミヤのマネージング

多様体血症管理は、その重症と根本的な原因に依存します。軽度の高血症のために、栄養的変更は、最初のラインアプローチを表します。患者は、バナナ、オレンジ、ポテト、トマト、塩代替などの高カリウム食品を制限するために相談すべきです。腎食主義者との協議は、特定の、実用的な栄養ガイダンスを提供するために有利であることができます。

薬効調整には、ACE阻害剤またはARBの用量を減らすこと、カリウムサプリメントやカリウム分離利尿薬を中止すること、またはカリウム排泄を促進するためにループまたはシアジド利尿剤を追加することが含まれる場合があります。 私たちの調査結果は、潜在的な高カリウム血症管理戦略がACEIsからARBへの移行または下痢の用量の調整または調整を含むことができることを示唆しています。

継続したACE阻害剤またはARB療法を必要とする患者のために、通常のカリウムレベルを栄養と薬の調整で維持することはできません、新しいカリウム結合剤は、追加のオプションを提供します。 そのようなパチオマーやジルコニウムシクロジケイ酸バインドカリウムなどの新しい化合物は、消化管に排泄されるため、これらは、フェカルリーです。 一方、Meaney et al56は、他のフェーズのメタアナリシスを行なった場合、これらの試験薬を阻害し、これらの薬を阻害し、これらの薬を投与する有効な薬を0mm以上保つことができます。

保張力管理

症状の低い血圧を経験する患者にとって、いくつかのアプローチは助けるかもしれません。 十分な水分補給を摂ることは、脱水の悪化が低血圧症として重要です。 他の血圧薬を見直し、潜在的に調整すると、累積血圧低下効果を減らすことができます。 ACE阻害剤またはARBの用量を減らすことは、いくつかの腎臓保護を維持しながら症状を軽減することが多い。

患者は、座ったり、座ったり、座ったり、座ったり、座ったり、座ったり、座ったりする位置からゆっくりと上昇したり、長期立ったり、十分に水和したり、適切な場合は、圧縮ストッキングを着用する戦略について教育する必要があります。 朝ではなく、就寝時に薬を服用しても、睡眠中にピーク血圧低下効果が起こることによって、一部の患者を助けるかもしれません。

腎臓機能の変化の管理

クレアチニンが30%以上のまたは腎臓機能が大幅に低下すると、いくつかの要因が評価されるべきです。 ボリュームの枯渇、NSAIDの同時使用、または他の腎毒性薬が貢献する可能性があります。 これらの要因に対処すると、ACE阻害剤またはARBの用量を減少させるの継続的な使用を許可するかもしれません。

場合によっては、特に腎臓機能が激しく損なわれているか、急速に低下するとき、薬の一時的な中止が必要である可能性があります。しかし、この決定は慎重に行われるべきです、腎臓保護の喪失に対する継続的な治療のリスクを秤量します。多くの場合、急性の問題が解決されると、薬はより低い用量で慎重に再導入することができます。

薬効薬の最適化

研究は、タンパク質尿素の多くの患者がACE阻害剤またはARBの潜水的用量を受け、潜在的に腎臓保護効果を制限することを発表しました。 大国米国人口でACEi / ARB療法を受けているタンパク質尿検査薬の人の間で、約70%が潜水線量を服用していた。 さらに、明らかに、線量のエスカレーションのない人でさえ、68%は副次的用量を服用していた。

高血圧と慢性腎臓病を管理するためのガイドラインは、ACEi / ARBの用量許容量に分類することを推奨します。 これらの薬の高用量は、一般的に、より大きなタンパク質減少と腎臓保護を提供します。 しかし、用量のエスカレーションは、副作用、特に高血症および低血圧のリスクに対してバランスをとらなければならない。

線量の最適化のプロセスは、副作用や治療の応答を監視しながら、薬の用量を徐々に増加させる関与. 各用量の増加の後, 腎臓機能とカリウムレベルは、1〜2週間以内に再チェックする必要があります. 血圧も、それが安全な範囲に残っていることを確認するために監視する必要があります. 目標は、受容不能な副作用を引き起こすことなく最適なタンパク質還元を提供する最大の用量に到達することです.

副作用によるより高い用量を許容できない患者のために、さらに低用量は、いくつかの腎臓保護を提供し、完全に薬を中止することが好ましいです。 キーは、利点を最大化し、リスクを最小限に抑える間、各個人患者に最適なバランスを見つけることです。

特別人口と考慮事項

妊娠と授乳

ACE阻害剤およびARBは、腎臓機能障害、頭蓋骨の低下症、および胎児の死亡を含む胎児の害の危険による妊娠中に禁忌です。これらの薬を服用する小児病児の潜在的な女性は、効果的な避妊薬を使用し、これらの危険について相談されるべきです。妊娠中が起こる場合、薬は直ちに中止され、代替療法が研究されるべきです。

母乳育児のために、いくつかのACE阻害剤(カプレッリやエナラピリルなど)は、少量の母乳育児と互換性があり、ARB上のデータがより限られている間。 ヘルスケアプロバイダーとの個別相談は、この状況でリスクと利点を量ることが不可欠です。

両側のある腎動脈硬化症の患者

ACE阻害剤およびARBからの隔離腎臓の顔の特定の危険の両側の両側の副腎動脈硬化症または狭窄症の両側のある患者。これらの患者では、腎臓機能は、異常濾過圧力を維持するために、有効な動脈硬化のアニマルテンシンII媒介II媒介に大きく依存します。このメカニズムを妨げることは急性、激しい腎臓の失敗を引き起こす可能性があります。これらの薬は、一般的に知られている胆管の動脈硬化症を有する患者に避けるべきです。

先進腎臓病の患者

高度な慢性腎臓病(ステージ4または 5)を持つ患者は、ACE阻害剤またはARBを服用する際に特に慎重な管理が必要です。これらの薬は、引き続き利点を提供することができますが、高血症および急性腎臓の傷害のリスクは非常に上昇しています。より頻繁に監視、低用量、および腎盂専門家との緊密な調整は通常必要です。

レイシャルとエスニックの考察

一部の研究では、ACE阻害剤は、他の人口と比較して黒い患者の血圧を低下させることでわずかに効果が低下する可能性があることを示唆していますが、タンパク質尿素を削減し、腎臓保護を提供するには効果的です。 これは、タンパク質尿素を有する黒の患者での使用を除外するべきではありませんが、血圧制御のための追加の薬の選択に影響を与える可能性があります。

患者教育と共有意思決定

ACE阻害剤またはARBのタンパク質尿素の効果的な管理は、アクティブな患者参加と理解を必要とします。患者は、これらの薬の目的について教育されるべきであるだけでなく、腎臓機能を保護し、心血管リスクを減らすために。この広範な目的を理解することは、これらの薬が血圧が正常である場合でも処方される可能性があることを認めるのに役立ちます。

患者は潜在的な副作用について通知し、症状を速やかに報告するように指示する必要があります。 彼らは定期的な血液検査の重要性を理解し、スケジュールされた監視の任命を維持するべきです。 特に高血糖のリスクが高い患者にとって、カリウム摂取に関する栄養カウンセリングは重要です。

共同意思決定には、治療目標、潜在的な利点、および患者とのリスクについて議論し、治療計画に値と好みを組み込むことが含まれます。 一部の患者は、それが幾分より少ない積極的な腎臓保護を受け入れる場合でも、副作用を回避する優先順位付けする可能性があります。一方、他の人は、最大の腎臓保護のためのより副作用を許容する可能性がある。 これらの議論は、状況や好みが進化するにつれて進行中である必要があります。

薬効成分の重要性

ACE阻害剤またはARB療法を処方するアヒーレンスは、最適な腎臓保護を達成するための重要なことです。残念ながら、薬物非付着力は一般的であり、患者の30〜50%が処方されたように薬を服用しないことを示唆している研究では、副作用は、非高度の主要な貢献者であり、積極的な副作用管理の重要性を強調しています。

付着力を改善する戦略は、薬のレジメン(可能な場合のオンスデイリー投与)を簡素化し、副作用を迅速に対処し、薬の目的と重要性について明確な教育を提供し、ピルオーガナイザーやリマインダーシステムを使用して、一般的な薬や患者支援プログラムを通じてコストバリアに対処します。

ヘルスケアプロバイダーは、定期的に非政府の方法で付着力を評価し、患者と共同作業して障壁を特定し、対処すべきである必要があります。 治療障害があると思われる場合、適切なサポートと介入で解決できる薬物付着力の問題は、実際にはあります。

セラピスと未来の方向性を融合

ACE阻害剤とARBは、タンパク質尿素管理の礎石を維持している間、いくつかの新興療法は、腎臓保護のための追加のオプションを提供しています。 SGLT2阻害剤は、もともと糖尿病管理のために開発され、糖尿病と非糖尿病性腎臓病疾患の両方で印象的な腎臓保護効果を実証しました。 これらの薬は、ACE阻害剤とARBよりも異なるメカニズムを介して働き、添加物のメリットのためにそれらと組み合わせて使用することができます。

ミネソネンのような鉱物コクセプターの反対者は別の新興国を代表するオプションで、スピロノロラクトンのような古い代理店よりも潜在的な低高血症リスクを伴うレニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステムの追加遮断を提供します。 GLP-1受容体アゴニスト、糖尿病の別のクラス、最近の試験で腎臓保護効果も示しました。

研究は、炎症、線維症、および酸化ストレスを含む腎臓病の進行に関与するさまざまな病態を標的する新しい治療法に継続します。 タンパク質尿素管理の未来は、個々の患者特性や疾患メカニズムに合わせて薬のパーソナライズされた組み合わせを伴う可能性があります。

代替療法または追加の療法を検討するとき

最適な管理にもかかわらず、一部の患者は、重度のまたは永続的な副作用によるACE阻害剤またはARBを許容できません。これらの場合には、腎臓保護への代替アプローチを検討すべきです。希釈剤や乳糖などの非ジヒドロピリジンカルシウムチャネル遮断薬は、ACE阻害剤やARBよりも一般的に少ないが、いくつかのタンパク質分解効果を持っています。

ACE阻害剤またはARBを許容できる患者のために、最大用量にもかかわらず持続性タンパク質尿素を有し、補完療法を追加することは有益である可能性があります。 SGLT2阻害剤はこのコンテキストで重要な追加になり、補完的なメカニズムによる添加剤腎臓保護を提供します。 ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬は、高血症の慎重な監視も考慮されるかもしれませんが、これは必須です。

追加の抗高血圧薬、糖尿病患者における厳格な血糖制御、および食塩ナトリウム制限、体重管理、喫煙の停止を含むライフスタイル変更により、腎臓保護に貢献し、薬理療法と一緒に強調する必要があります。

ライフスタイルの修正の役割

薬は、タンパク質理学を管理するために不可欠であるが、ライフスタイルの変更は重要な補完的な役割を果たしています。 食物ナトリウム制限は、ACE阻害剤およびARBの影響を強化し、血圧とタンパク質理学を減少させるのに役立ちます。 腎臓病のほとんどの患者は、1日あたりの2,300mgのナトリウム摂取を目的とし、さらに厳しい制限から利益を得ることができる。

タンパク質の摂取量は、中程度でなければなりません。高すぎても低すぎます。 過剰なタンパク質摂取量は、タンパク質尿素を悪化させ、腎臓病の進行を加速することができます。 不十分なタンパク質摂取量は栄養失調につながる可能性があります。 腎食道は、患者が個々の状況に基づいて適切なバランスを見つけるのを助けることができます。

肥満が悪化する腎臓の結果を関連しているので、体重管理は重要です。 控えめな減量でさえ、タンパク質尿素を減らし、血圧制御を改善することができます。 定期的な身体活動は、改善された血圧制御、より良いグルコース代謝、および心血管の健康を含む複数の利点を提供します。

喫煙は、腎臓病の進行を加速し、心血管リスクを増加させるため、非常に重要です。喫煙する腎臓病患者は、カウンセリングや薬理学療法を含む包括的な喫煙の支援を提供するべきである。

アルコール摂取量を制限し、NSAIDを含む腎毒性物質を回避(医学的に必要と慎重に監視された場合を除く)は、腎臓機能を保護するのに役立ちます。 患者は、市販薬やサプリメントを含む、新しい薬を服用する前に、自分の医療プロバイダーで確認するために教育されるべきです。

ヘルスケアチームと連携

タンパク質管理と治療に使用される薬は、複数の医療プロバイダー間で調整を必要とする。 プライマリケア医師は、ACE阻害剤またはARB療法を投与し、管理することが多いが、腎専門医(腎臓専門医)との協議は、先進腎臓病、難易度から制御するタンパク質尿素、または複雑な副作用管理の問題を持つ患者にとって有益であるかもしれません。

薬局は、薬物管理において重要な役割を果たし、潜在的な薬物相互作用を特定し、適切な薬物使用に関する教育を提供し、副作用のモニタリングを支援します。 また、費用対効果の高い薬の選択肢を見つけることや保険のカバレッジの問題のナビゲートを支援することもできます。

腎食道家は腎臓病の食事療法管理の専門的専門知識を提供し、患者は十分な栄養を維持しながら複雑な食事制限をナビゲートするのを助けます。彼らの指導は腎臓の健康に影響を与えるカリウムの摂取量および他の食事療法の要因を管理するために特に価値があります。

糖尿病の教育者および内分泌学者は糖尿病性の腎臓病の患者のための重要なチーム メンバーで、腎臓病の進行を遅らせるために重要なグルコース制御を最大限活用するのを助けます。心臓専門医は、腎臓病および心臓病が頻繁に共存し、互いに影響を及ぼすように、同時心臓病の患者に関与するかもしれません。

チームメンバーと患者との効果的なコミュニケーションは、調整、包括的なケアのために不可欠です。患者は、質問、報告症状を尋ね、積極的に治療の決定に参加できるように力を入れていると感じるべきです。腎臓病管理に関するより包括的な情報については、 糖尿病と消化器疾患の国立研究所は、貴重なリソースを提供します。

結論:利点とリスクのバランスをとる

薬物は、タンパク質尿素、特にACE阻害剤およびARBを減少させるために使用される、腎臓機能を保護し、腎臓病の患者における心血管リスクを軽減するための強力なツールを表しています。 これらの薬は、腎臓病の進行を遅らせることで、長期的結果を改善するという利点を広く研究し、実証されています。 しかし、すべての薬と同様に、それらは、認識、監視、および適切な管理を必要とする潜在的な副作用を運びます。

ACE阻害剤、高機能カリウムレベル、低血圧で乾燥する最も一般的な副作用は、通常、ACE阻害剤とARBの間で切り替え、薬液の調整、または補完療法を追加することによって効果的に管理することができます。 アジオ浮腫のようなより深刻な副作用はまれていますが、即時の注意と薬物の中止が必要です。

血液検査と血圧チェックによる定期的な監視では、副作用の早期検出が不可欠です。ヘルスケアプロバイダは、腎臓保護と副作用の最小化のバランスを最適化するために、タイムリーな調整を行うことができます。ほとんどの患者は、適切な監視と管理でこれらの薬を正常に服用することができます。

治療の成功の鍵は、患者の個々の状況、リスク要因、および好みを考慮した個別ケアにあります。患者とヘルスケアプロバイダー、定期的な監視、副作用への迅速な注意、および共有意思決定が最適な結果に寄与するという点でオープンなコミュニケーション。患者は、症状を報告し、質問を促すように力を与えていると感じるべきであり、医療提供者は副作用を積極的に評価し、患者と協働して、発生する問題に対処する必要があります。

副作用は正当な懸念であるが, 彼らは、それらを必要とする患者でこれらの有益な薬の適切な使用を防ぐべきではありません. 適切な監視と管理で, 患者の大半は安全にACE阻害剤やARBを受信し、腎臓保護効果の恩恵を受けることができます. 目標は、腎臓保護をフォゴする費用ですべての副作用を回避するものではありません, しかし、むしろ、各患者のためのリスクを最小限に抑えながら、利益を最大化する最適な治療法を見つけるために.

研究が継続し、新しい治療が出現するにつれて、タンパク質尿素の管理と腎臓機能の保護のオプションは拡大し続けています。しかし、ACE阻害剤とARBは、使用をサポートする証拠の10年で基礎療法を維持しています。潜在的な副作用とそれらを管理する方法を理解することは、患者がこれらの重要な薬を安全に受けることができ、そして来るべき年のための腎臓保護効果の恩恵を継続することができることを確実にします。

腎臓病に暮らすための追加のサポートと情報については、国立腎臓財団]を訪問することを検討してください。 ]または腎臓病患者のAmerican Association[]。これは、腎臓病に影響を受ける個人のための教育リソース、サポートグループ、および支持団体を提供します。