はじめに: インターセクトをしばしば含んだ2つの内分泌障害

甲状腺機能亢進症および糖尿病性脂質学は明白でけれども新陳代謝的相互結合された条件を表します。Hythyroidism、過度の甲状腺ホルモンの生産の無秩序は、全身の新陳代謝を加速し、脂質の変化を変化させます。糖尿病性脂質学は、インシュリン療法の頻繁な合併症、増加する異常な脂肪分布を伴います。これらの条件が共存すると、臨床画像はより複雑になります:甲状腺機能障害は、糖尿病および免疫疾患の過敏症の患者の症状を克服することができます。

甲状腺機能症:加速された代謝の状態

甲状腺合成物と分泌物がトリオドヒロン(T3)およびチロキシン(T4)の異常量を合成すると甲状腺機能亢進症が起こります。最も一般的な原因は、ブドウ病、甲状腺刺激性刺激性免疫グロブリンがTSH受容体に結合し、チェックされていないホルモン産生を運転するオートムン疾患です。他の原因は、毒性多角性ゴイチター、甲状腺機能低下症、および過度の症状に影響を及ぼす可能性がある。

病理学と全身効果

甲状腺ホルモンは、基礎代謝率、熱発生率、および基質利用を調節します。hyroidismでは、高められたT3は熱としてuncoupling蛋白質およびナトリウム-potassium ATPaseの発現を高めます、熱として考慮するエネルギーを散らす。これは高められた酸素の消費によって特徴付けられるhypermetabolic状態を作り出し、高められた脂肪分解は蛋白質の異化作用を加速しました。レバーはgluconeogenesisを高め、周辺組織は脂肪分解のティッシュを誘発する脂肪組織に合わせる脂肪組織に敏感なティッシュを誘発します。

効果は、脂肪細胞を超えて拡張します。 甲状腺ホルモン過剰増加肝性ブドウ糖の出力と不透明性周辺グルコースの摂取量、インシュリン抵抗を悪化させます。 この糖尿病効果は、インシュリンの要件と過剰摂取患者をより重度の脂質を高めることができます。 さらに、甲状腺機能亢進は循環フリー脂肪酸を上昇させ、それはインシュリンのシグナル伝達を阻害し、膵臓のベータ細胞の粘液を促進し、代謝サイクルを悪用する。

診断とラボファインディング

甲状腺機能亢進症の症状は、増加した食欲、腹腔内障、過度の発汗、振れ、神経症、および頻繁な腸の動きにもかかわらず、不注意な体重減少を含みます。 身体検査は、ゴイター、頻尿、暖かく湿った皮膚、蓋のラグ、および細かい治療を明らかにすることができます。 高齢者では、高血圧症は、疲労と体重減少で提示することができますが、その後、副腎機能低下症は、症状が認められているかどうかを抑制します。 糖尿病および消化管支障は、甲状腺機能低下症の症状が認められているかどうかを予防します。

糖尿病の治療のモダリティと影響

標準的な処置は抗甲状腺薬(メチマゾール、プロピレンチオアクリ)、放射性ヨウ素のアビレーション、または外科甲状腺機能低下症を含む。ベータ ブロマーは、副腎症状を制御するために使用されます。 尿道閉症を達成することは第一次目標であり、甲状腺機能テストは治療中に4〜6週間ごとに監視されます。 糖尿病患者では、肝機能低下症の正常化が肝硬変および肝機能低下症の低下が肝疾患および肝疾患の予防薬の低下症の症状が最も低いため、糖尿病患者は診断されます。

糖尿病性リポディストロフィー:買収された脂肪組織障害

糖尿病性脂質は、糖尿病患者で起こる皮下脂肪の局所的または一般化された変化、最も一般的にインスリンを使用するそれらを指します。 2つの主な形態は存在します: 脂質 - 線維症および脂肪組織の蓄積 - および ] - 皮下脂肪の損失は、これらを注入する危険性および副作用の減少に関与します。 これらは、これらは、これらは、免疫力および免疫力学的反応の低下に関連します。

Lipohypertrophy: より一般的なフォーム

リポヒペトロフィーは、繰り返しインシュリン注射のサイトで、パプルーパブル、時々可視、「脂肪の隆起」または厚化石膏として表示されます。それは、プレアドサイトや線維芽細胞のインシュリンのダニ発生の影響から生じる、そして、局所マイクロトラウマと組み合わせる。 歴史的に、これらの領域は、肥大化した脂肪細胞、増加したコラーゲンの沈着、および減らされた血管の減少をもたらします。 インシュリンは、より長い注射剤の投与から、より長い用量の投与まで、より長い副作用が増加します。

消化管:免疫媒介反応

リポアロフィは、脂肪の損失のうつ病領域として現れる, しばしばインシュリン注射部位で. これは、人間のインシュリンやアナログの使用のために、今日はあまり一般的ではありません, しかし、それはまだ起こります. メカニズムは、インシュリンや賦形剤への免疫反応を含みます, 腫瘍のnecrosis因子アルファのローカル生産 (TNF-α) と、脂肪細胞のアポトーキンを誘発する他のシトキン. リポアロフィは、炎症や炎症を抑制するために、いくつかの選択肢を注入することができます (インシュリンやカを除去) または吸収.

グリセムコントロールの関連性

タイプのに関係なく、糖尿病性口紅体は注射インスリンの薬理学を破壊します。 吸収は予測不可能になり、遅延ピークアクションまたは不完全な生物学的利用能。 これは、不明確な多血症につながり、血糖値の増加、および線量の積み重ねによる低血糖のリスクが高い。 脂質症の患者は、これらの症状を調節することなく、それらの症状を増加させる。 これらは、これらの症状を抑制し、症状を低下させる。 症状が低下する症状が、または症状が低下する症状が生じる。 症状が減少し、症状が低下するリスクが減少する。

断面: 共有通路と臨床証拠

甲状腺機能亢進症と糖尿病性脂質の関係は、代謝経路を重ねる根ざしています。甲状腺ホルモンは、脂肪細胞の差別、脂質貯蔵、インシュリン感受性に影響を及ぼす - 脂質の発達と進行に影響を与えるすべての要因に影響を与えます。

甲状腺ホルモンおよび脂肪組織のティッシュ

甲状腺ホルモンの受容器(TRαおよびTRβ)は脂肪組織で、T3は遺伝子の転移を直接調整する。白い脂肪組織では、T3は脂肪分解を刺激します副糖の脂質およびホルモン感受性の脂質を調節することによって。この異化作用は副腎脂肪の分解を加速できます、潜在的にまたは過剰に消化管を増加させる、副葉酸および多様性脂質症の細胞の過剰な作用を増加させる、副葉酸および皮脂質性脂肪の分解を増加できます。

もう一つのキーノードは、多様体陽子活性受容体ガンマ(PPARγ)の経路です。 PPARγは、副生体形成とインスリン感度のマスターレギュレータです。 甲状腺ホルモンは、脂肪細胞におけるPPARγ発現を調節します。 Hyperthyroidismは、いくつかのモデルでPPARγを調節し、脂肪の減少に悪影響を及ぼします。 糖尿病性消化管球では、PPARγが過剰に低下する可能性があります。 脂肪分泌尿素は、脂肪分泌物が減少する可能性があります。

インシュリンの感受性および脂肪分解

甲状腺機能亢進症は高められた脂肪分解によって自由な脂肪酸レベルを高めます、そして筋肉および脂肪組織の不浸透の無糖処理で、。この状態のインシュリンの抵抗は糖尿病の患者の出血性のインシュリンの必要性を高めることができます。特に脂肪肥大症区域に注入されるとき、特に増加されたローカル脂肪蓄積および吸収の周期を過小症にして下さい。さらに、カテアミンの注入は脂肪の注入の徴候を増加させます。脂肪分解の徴候がより大きい脂肪の徴候を増加し、脂肪の吸収の吸収の脂肪の減少はより多くの脂肪を増加します。

臨床観察と事例報告

いくつかのケースでは、尿道症を達成した後に改善されたインシュリン注射部位でマークされたリポアロフィを開発したブドウ病患者を報告します。 糖尿病クリニックからのレトロスペクティブ分析は、甲状腺機能亢進症の患者が尿道の線量および体質量指数の調整後であっても、リポヒペトロフィ症を有するの2.3倍の高オッズを持っていたことがわかりました。 これは、甲状腺機能低下症の症状が1か月間、または尿道の減少症の症状が低下する可能性があることを示唆しています。 腹部は、腹部の症状および腹部の症状の症状を低下させる可能性があります。

共存条件の臨床管理

共存性甲状腺機能亢進症および糖尿病性脂質を有する患者のために世話することは、過度甲状腺と不透明脂肪組織の両方に取り組む統合アプローチを必要とします。

スクリーニングと診断

エスカレートインシュリン用量にもかかわらず、悪化する血糖制御で存在する糖尿病患者は、特に体重減少、腹腔内障、または熱不耐性を持っている場合は、TSHレベルと甲状腺機能亢進症のためにスクリーニングされるべきである。同様に、インシュリンを開始した既知の甲状腺機能低下症の患者は、注射部位の回転に関する教育を受け、すべての訪問でlipodystrophyのために検査されるべきである。注射部位の物理的検査と触診は、超音波検査の有効性が認められているかどうかは、肝疾患および肝疾患の検査の症状が検出のために最も信頼性の高い方法であるかどうかを検査することができます。

治療優先:Eutyroidismを最初に復元

ユーチロイズムを回復することは第一優先です。 これは、抗甲状腺薬、放射性ヨウ素、または手術で達成することができる。 ベータブロッカーは、待機期間中に症状制御に使用することができます。 甲状腺機能が正常化したら、代謝率が低下し、インシュリン感度はしばしば改善します。 インシュリン用量は、低血糖症を避けるために20〜30%削減する必要があるかもしれません。 逆に、甲状腺機能が低下する可能性がある場合、免疫調節剤は、免疫抑制剤の低下が低下する可能性があります。

注射技術最適化

lipodystrophyの同時管理には以下が含まれます。

  • 影響を受けない領域に注入 — 任意の塊、インデント、または傷ついた組織を避ける。 注入する前に、各部位を検査および感じさせる患者を指示する。
  • [] 集中型注射部位の系統的 — アビドメン、太もも、腕、時計回りのバトロックを使って。 簡単な回転スケジュール(例えば、各地域の1週)は、コンプライアンスを改善することができます。
  • 短い針(4 mm)[] を使用して、組織の外傷を最小限に抑え、lippohypertrophyのリスクを削減します。 6 mmを超える針は、細い患者で避けるべきです。
  • 針を一度だけ再利用 (すべての場合) 鈍化やマイクロトラウマを避けるため。 針の再利用は、リポヒパートロフィーの大きなリスク要因です。
  • [インスリンタイプ - リポロフィーのために、精製されたアナログに切り替えるのを助けるかもしれない; 脂肪質のために、超長時間作用するバスリン(例えば、インシュリンデグレセク)を使用して、より一貫した吸収を提供することができます。

サイトの回転を改善しない重度のlippohypertrophyのために、外科切除は考慮することができますが、再発は行動変化なしで共通です。 消化管は時々炎症を減らすために、内因性コルチコステロイドの注入と扱われるかもしれませんが、これはインシュリンを転換するために反応しない場合に予約されます。

薬理学的検討

甲状腺機能亢進症の治療に加えて、インシュリンの養生薬を最適化することは重要です。 脂質症の患者は、インシュリンポンプから利益を得ることができます。これは、少量の用量を継続的に提供し、注射ごとの量を減らすことができます。 そのようなメタン、SGLT2阻害剤、またはGLP-1受容体アゴニストなどの非インシュリン剤は、インシュリンの要件を軽減し、サブカットアニュー代謝を安定させることができます。 患者タイプ2糖尿病の場合、インシュリン剤を添加することは、ストレスを低下させる可能性があります。

患者教育と自己監視

忍耐強い教育は、脂質を予防し、管理する角質です。患者は、毎週注射部位をパlpし、新しい塊やうつ病を報告するために教えるべきです。彼らは、脂質の領域に注入しないという重要性を理解しるべきです。たとえそれが非脂肪サイトを使用することを意味するとしても。連続したグルコースモニタリング(CGM)は、食道吸収のパターンを検出するのに役立ちます。例えば、不明確な低血糖は、消化管に4時間後に消化管を遅らせる可能性がある場合は、消化管支障を遅らせる可能性があります。

甲状腺機能亢進症の患者は、甲状腺機能とグルコース制御の相互作用について相談されるべきです。それらは、インシュリンの要件が急速に低下する可能性があるため、抗甲状腺療法を開始する際により頻繁に血糖値を監視する必要があります。ダイエットと身体活動の調整は、代謝率の変化として必要であるかもしれません。推奨回転パターンの図など、視覚的援助は、付着力を向上させることができます。

コンテンツ

甲状腺機能亢進症および糖尿病性脂質は、分離された組織ではありません。彼らは、甲状腺ホルモンのシグナル伝達、脂肪分解、adipogenesis、およびインシュリン作用を含む共有代謝経路を介して相互作用します。臨床医は、これらの2つの条件の共存が代謝不安定性を増幅し、糖尿病管理を複雑にすることを認識しなければなりません。甲状腺機能低下症患者の甲状腺機能低下症スクリーニングによって、消化管および消化管支障の低下が悪化する患者の免疫機能低下および免疫疾患の低下を促進し、甲状腺機能低下症の低下症および免疫疾患の低下を促進します。

甲状腺ホルモンの代謝作用をさらに読むには、]の内分泌レビューを参照してください。 脂質予防のガイドラインは、]American Diabetes Associationから利用可能です。 PPARγ-甲状腺軸への洞察については、を参照してください。 この性質のレビュー内分泌学の記事:[FLT:]。