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甲状腺機能症患者におけるインスリンの役割を理解する
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甲状腺インシュリン接続:メタボリックパートナーシップ
甲状腺機能低下症、甲状腺が不十分なホルモンを生成する状態、世界中で何百万にも影響を及ぼします。疲労、体重増加、および風邪の不耐性などの古典的な症状がよく知られる一方で、認識が少なく、等しく重要な結果は、体がグルコースを処理する方法にその深い影響です。甲状腺ホルモン - T3およびT4 - 代謝のマスターレギュレータ、インシュリン感度を直接影響する。このレベルのトリガーは、このレベルの決定的な規制と、このレベルの決定的な規制を同時に解決します。
甲状腺ホルモンのインフルエンスインシュリンの行為
インスリンは、グルコースのエントリを可能にするために細胞をロック解除する鍵です。その有効性は、組織の感度、特に筋肉と脂肪、その信号によって異なります。甲状腺ホルモンは、このカスケードの複数のポイントで作用します。 T3、活性フォーム、細胞表面上のGLUT4トランスポーターの発現を増加させ、基本的にはグルコースが入るより多くのドアを作成します。また、ミトコンドリアの効率を高め、免疫力低下症の働きを抑え、代謝能力を低下させるには、低刺激性が低下します。
なぜ甲状腺機能症はインシュリン抵抗を運転する: 基礎メカニズム
研究は一貫して、過度のまたは副臨床甲状腺機能低下症を持つ個人が正常な甲状腺機能のそれらと比較して、より高い高速インシュリンレベルとHOMA-IRスコアを持っていることを示しています。 経路は相互接続され、生物学的に複雑です。
グルコーストランスポーター式を飾る
注目されるように、T3は直接GLUT4遺伝子を上回ります。甲状腺機能低下症では、脂肪および筋肉ティッシュのGLUT4蛋白質のレベルはかなり低下します。これはインシュリンがその受容器に結合する場合でも、細胞にグルコースを運ぶ信号は弱くなることを意味します。膵臓はより多くのインシュリンを分泌することによって、増加する増殖性腺に導き、インシュリン抵抗の角を引き起こします。
altered 脂肪代謝 代謝 と ectopic 脂肪 の 蓄積
Hypothyroidismは、血管代謝率を低下させ、エネルギーの支出を減らす。 このシフトは、酸化に対する脂肪貯蔵を支持します。 無料の脂肪酸は、肝臓と骨髄筋肉に蓄積し、それらは、ジアチルセロールとセラミドに変換されます。 これらの脂質中間体は、タンパク質キナーゼCを活性化することによってインシュリン信号を干渉し、IRS-1チロシンがさらに作用する。 ブラントは、ブラントの作用が鈍化します。
慢性低等級の炎症
特にオートムンヌ橋本病によって引き起こされる甲状腺機能低下症は、全身炎症を伴う。腫瘍性結束因子アルファ(TNF-α)やインターロイキン-6(IL-6)などのプロ炎症性シトキネは、上昇している。これらのシトキネは、インスリン受容体基(IRS)タンパク質の分離を促進し、下流のカデミを効果的にブロックすることにより、インシュリン注射インシュリンを阻害する。このシトキネは、代謝機能障害物である。
アドポキシンの不均衡
脂肪組織は、脂肪素と呼ばれるホルモンを分泌します。. 脂肪酸, 食欲とエネルギーバランスを調節します。, しばしば、ペプチド抵抗による甲状腺機能低下症で上昇しています。. 高レプチンレベルは、インスリンに組織をさらに悪化させます. 逆に, アジポネキン, 注射インスリン感度を高め、抗炎症効果を有します, 一般的に減少します。. この不利な副腎プロファイル化合物は、代謝を妨げます.
これらのメカニズムは、軽度で副臨床甲状腺機能低下でさえ、糖尿病と心臓血管リスクの増加に貢献できる理由を説明しています。 それらを理解することは、効果的な治療のために不可欠です。
長期健康状態:甲状腺およびインシュリン システム衝突時
甲状腺機能低下症およびインスリン抵抗の二重負荷は良性ではないです。介入なしで、それは複数の慢性状態のための段階を置きます。
- [タイプ2糖尿病:]] - 甲状腺機能低下症患者が1.5〜2倍の増大リスクを発症するというコホート研究のメタアナリシスは、タイプ2糖尿病の発症リスクを増加させることを発見しました。このリスクは、インシュリン抵抗を介して広く媒介され、肥満とは独立しています。
- ウェイトマネジメント障害:[インスリン抵抗は脂肪貯蔵を促進し、脂肪分解を阻害します。 これは、患者がカロリー制限と運動を付着しても、体重減少が非常に困難になります。 フラストレーションは、ライフスタイルの推奨事項に悪い遵守をもたらすことができます。
- [心臓血管疾患:[インスリン抵抗は、高血圧、消化不良性疾患(高トリグリセリド、低HDL、および小型高密度L)、および中央肥満を含む代謝症候群のコアコンポーネントです。 Hypothyroidismは、独自に脂質プロファイルを悪化させ、組み合わせは、心筋梗塞および脳卒中のリスクを総合的に増加させます。
- [非アルコール脂肪肝疾患(NAFLD):])最大40%の甲状腺甲状腺患者はNAFLDを持っています。 インスリン抵抗は、肝性デノボの性欲を促進し、脂肪の輸出を妨げる。 これは、左チェックされていない場合、ステアトヒーパチブル(NASH)と肝硬変に進行することができます。
- [ポリシス系卵巣症候群(PCOS):])は、両方のインスリン抵抗を伴う甲状腺機能低下症とPCOSの間のよく投与された重複があります。 甲状腺機能障害を治療すると、これらの女性に排卵機能と代謝パラメータを改善することができます。
甲状腺の患者におけるインスリン抵抗の早期検出と管理は、これらの合併症を予防または遅らせることができ、積極的なスクリーニングの必要性を強調することができます。
甲状腺患者のインスリン抵抗を診断
強い関連付けにもかかわらず、インシュリン抵抗のスクリーニングはまだすべての甲状腺機能低下患者では標準ではありません。臨床ガイドラインは、特にリスク要因を持つ人で、それを検討することをお勧めします。糖尿病、肥満、PCOS、アカンシスニグリカン、または妊娠糖尿病の歴史。
実用的な診断ツール
- []プラズマグルコースとインシュリン:[]を高速化インシュリンレベル(>15 μIU/mL)は、グルコースが正常であっても抵抗を示します。 グルコースレベル>100mg/dLは、不規則な高速グルコースを提案します。
- HOMA-IR:] 計算された(速いグルコース×の留め具)/405。非糖尿病の大人で値>2.5は重要なインシュリン抵抗の指標と見なされます。一部の研究室では、これを直接報告します。
- [ 経口グルコース許容試験(OGTT):[] 75gグルコース負荷0、1、2時間。 2時間のグルコース> 140mg / DLは、障害のあるグルコース許容を示す。 2時間でベースラインに戻るためのインシュリンの失敗も抵抗を示唆する。
- []HbA1c:[]]は、過去2〜3ヶ月にわたって平均グルコースを反映します。 値 5.7%-6.4%は、前糖尿病を示します。
- Lipid パネル:]]] 高トリグリセリド、低HDL、および小LPL粒子(多くの場合、高トリグリセリド/ HDL比によって反映されます)のパターンは、インシュリン抵抗のための代理マーカーです。
多くの内分泌学者は、安定した甲状腺置換の甲状腺患者のすべての免疫検査を、特に追加のリスク要因を持つ人々 に推奨します。 TSH レベルだけでは、代謝の健康を十分に捉えません。
包括的な経営戦略
甲状腺機能低下症およびインシュリン抵抗を扱うことは二重に強いアプローチを要求します。甲状腺ホルモンのレベルを最適化することはステップ1です、しかしそれは十分に代謝機能不全を逆転させるのに十分です。ライフスタイルの変化を統合するパーソナライズされた計画、標的薬、および慎重な監視は不可欠です。
甲状腺ホルモンの最適化
角石は、レボチロキシンとユー甲状腺状態を達成し、維持しています。不十分な置換(高度化TSH)は、インスリン抵抗を貫通します。過置換(抑制TSH)も問題にすることができます。軽度の甲状腺毒性症は、注射剤の要件と糖尿病患者の低原因性疾患を増加させる可能性があります。典型的な用量は、特に、TSHが正常である前に、これらの症状を早期に調整された1.6-1.8 mcg/kg/日です。
腸インシュリンの感受性を高める栄養の介入
食餌療法の変更は、インスリン抵抗を改善する最も強力なツールです。しかし、甲状腺機能低下症の患者は、甲状腺薬による潜在的な微量栄養素の不足と相互作用を含む、ユニークな課題に直面しています。
- 低速のグリセム負荷食べる:[全粒、レム、非澱粉野菜、および細いタンパク質を優先します。 砂糖飲料や精製炭水化物を避けてください。 これは、ポストプラネタとインシュリンの需要を低下させます。
- [ 十分なイオジンとセレン:] ヨウ素は甲状腺ホルモン合成のために不可欠であるが、過度の摂取は、オートモーン性甲状腺炎を悪化させる可能性があります。 セレンはT4〜T3変換をサポートし、甲状腺抗体を減少させます。 食物源:ブラジルナッツ(1-2日)、魚、卵、および海インダレーションモード。 補充は、ラボで行う必要があります。
- 健康的な脂肪を組み込む:[脂肪魚、亜麻仁、およびクルミからのオメガ3脂肪酸は炎症を減少させ、インスリンの感度を改善します。 Monounsaturated脂肪(オリーブオイル、アボカド)は代謝の健康をサポートします。
- Time-Restricted Eating: いくつかの証拠は、14-16時間の過晩高速がインシュリンレベルを下げ、HOMA-IRを改善できることを示唆しています。 しかし、甲状腺薬は朝の空の胃に取られるべきであるので、患者はこのパターンを採用する前に、そのプロバイダーに相談する必要があります。
- [] 超過でGoitrogensを無効にします:[]] 生皮野菜(ブロッコリー、ケール、キャベツ)は、非常に大量に消費したときに甲状腺機能を妨げる可能性がある化合物が含まれています。 調理は、これらの効果のほとんどを中和します、従って適度な摂取は安全です。
身体活動:メタボリックブースター
エクササイズは直接GLUT4の転位を高め、体重変化の独立性インシュリンの感受性を改善します。 エアロビクスと抵抗のトレーニングの両方が有益です。 エアロビクスのエクササイズ(歩行、サイクリング、水泳)は、少なくとも1週間に150分間適度な強度で実行する必要があります。 抵抗のトレーニング(体重の上昇、体重の運動)は、筋肉量を2回構築し、それはグルコースの処理能力を高めます。 疲労や関節の痛みを経験している甲状腺の患者のために、短いセッション(10-15分)から始まり、体重の減少が大幅に減少します。
薬学および補足の介入
ライフスタイル対策が不十分である場合、薬が必要になる場合があります。選択は、インスリン抵抗の重症度、糖尿病の存在、および個々の患者要因によって異なります。
- メテキン:]タイプ2糖尿病の第一線およびprediabetesのために広く使用される。それは肝硬化インシュリンの感受性を改善し、グルコースの生産を減らし、免疫機能によって自己免疫甲状腺機能低下症のある何人かの患者でTSHを下げるかもしれません。開始線量は夕食と1日1回500mg、毎日500-1000mgに回される。消化管副作用は頻繁にありますが、よくあります。
- [SGLT2阻害剤(例えば、エパグリフロジン、ダパグリフロジン):]これらの薬は尿のグルコース排泄物を高め、体重を減らし、心血管および腎的利点を有する。 彼らは、特に肥満または心不全の患者で、非糖尿病性インシュリン耐性でます使用されています。 性器感染症およびまれに留まらない症例のリスクは、欠損症にはなりません。
- GLP-1受容体アゴニスト(例えば、皮脂質、liraglutide):]])は、体重減少を促進し、インスリン分泌を促進し、心血管イベントを減少させます。 彼らは肥満の甲状腺患者で特に有効であることができます。 消化管副作用は用量依存です。
- []Myo-InositolとD-Chiro-Inositol:[]]] いくつかの研究では、これらのサプリメントは、特にPCOSでインスリン感度を向上させることを示唆しています。 甲状腺の人口の証拠は限られていますが、有望です。 彼らは、アドジャンクとして使用することができます。
- ビタミンDとマグネシウム:[の分裂は甲状腺機能低下症で共通であり、インスリン抵抗を悪化させることができます。これらを修正すると、代謝パラメータが改善される可能性があります。
すべての薬の交換は、グルコース、腎臓機能、電解物の定期的な監視で、医師によって過剰摂取されるべきです。
特別検討:甲状腺薬のタイミング
実用的まだ見落とされた要因は、レボチロキシンのタイミングです。 食物、特に高繊維朝食、カルシウム、または鉄のサプリメントでそれを取ると、吸収を大幅に削減します。 これは、潜水 TSH とインシュリン抵抗を悪化させる可能性があります。 標準的な勧告は、空の胃(朝食の前に少なくとも 30-60 分)にレボチロキシンを空腹時に取ることです。 患者様もメコンキンを服用するために、用量を分離(朝4 、昼食を合わせる)、任意の相互作用を最小限に抑えます。
特別人口:妊娠、子供、そして高齢者
甲状腺機能低下症とインスリン抵抗のインタープレイは、これらのグループで追加の複雑さを伴います。
- 妊娠:]]]妊娠中の甲状腺機能低下およびインスリン抵抗増加。未治療の甲状腺機能低下症は、妊娠糖尿病、前血栓症、および副作用にリンクされています。 TSHは、下限ターゲット範囲(最初の妊娠で0.2-2.5 mIU/L)に維持されるべきである。グルコーストの許容のクローズモニタリングは不可欠です。
- 子供:]コンジニタール甲状腺機能低下症は、代謝プログラムに影響を及ぼす可能性があります。 得られた甲状腺機能低下症の高齢者は肥満とインスリン抵抗で存在することがあります。 levothyroxineとライフスタイルカウンセリングによる早期治療は、成長と代謝結果を向上させることができます。
- 高齢者:]甲状腺機能の老化関連低下は、しばしばインシュリン抵抗と共存する。 治療の目標は、過度に積極的な甲状腺置換が心血管リスクを高めることができるので、個別化されるべきです。 インシュリン抵抗の薬は、腎機能と落下リスクを考慮し、注意を払って選択する必要があります(例えば、低血症による硫酸を避ける)。
監視と長期フォローアップ
管理は進行中のプロセスです。 6-12ヶ月ごとに定期的なフォローアップには、次のものが含まれます。
- TSHと無料T4
- 速いグルコースおよびインシュリン(かHOMA-IR)
- ヒブア1c
- 脂質パネル
- 血圧およびウエストの周囲
- 肝酵素(ALT、AST)、NAFLDの画面に超音波する
- 腎機能(特にSGLT2阻害剤の場合)
異常な結果を持つ患者は、内分泌学者に言及する必要があります。 連続グルコースモニタリング(CGM)は、前糖尿病または反応性低血糖症を持つ人にとって貴重なツールであり、ダイエットと運動の選択を改良するためのリアルタイムフィードバックを提供します。
研究開発と未来の方向性を加速
フィールドは急速に進化しています。最近の研究では、甲状腺機能とインスリン感度の両方の腸内微生物の組成物が強調され、消化不良はインスリン抵抗の増加に関連しています。プロバイオティクスの介入は潜在的な補助金として調査されています。もう一つの有望な領域は、低用量T3療法(liothyronine)の使用であり、特に代謝物質の発現を改善するためには、タンパク質が1つのエキストラミクロマチックおよびタンパク質の検査が必要です。さらに、タンパク質は、タンパク質の検査が1つの検査結果が、免疫疾患および免疫疾患の検査を検査するかどうかを検査します。
結論:メタボリック健康を回復する二ホルモンのアプローチ
甲状腺機能低下症およびインシュリン抵抗は隔離された問題ではないです;それらは新陳代謝的相互結合されます。グルコースの新陳代謝に取り組むことなく甲状腺を扱い、不完全な戦略です。広範囲のアプローチ-甲状腺ホルモンのレベルを最適化し、低糖質、栄養素密度の食事療法を採用し、必要なときに薬を使用して、糖尿病、心血管疾患、および他の合併症の危険を著しく減らすことができます。個々の健康を計画するために、個々の健康を密接に改善する必要があります。