はじめに:糖尿病における脂肪代謝の課題

糖尿病の粘液、特にタイプ2糖尿病(T2D)は、グルコースの消化不良を越え、脂質代謝を著しく破壊します。インシュリン抵抗は、脂肪組織、子宮内障の緩和剤の不適切な放出を促進し、肝の炎症、骨格筋および膵臓の脂肪酸化の予防作用、および脂肪酸化による貯蔵へのシフトを促進します。この脂肪酸の環境は、脂肪の減少が、副作用の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫疾患

カルニチンとは?

カルニチン(三ヒドロキシ-4-N-trimethylaminobutyrate)は、アミノ酸リジンおよびメチオニンからの肝臓、腎臓、および脳内のジキチタニウム化合物合成物質で、ビタミンC、ナイアシン、および必須のコファクタとして鉄です。 生物学的に活性な形態、L-カルインは、活性された長鎖の脂肪酸のアシル-CoAの分子の転移のために必要です。 それらは、粘液の吸収性物質、および粘液の摂取量を増加させる可能性があります。 乳液の粘液は、タンパク質の摂取量を増加します。

生体合成と規制

カルニチンの生合成の率制限酵素は、主に肝臓と腎臓で表現されたガンマブチジロベテジオキシゲナーゼ(BBD)です。 BBD活性は、適切な鉄の可用性とビタミンCの状態に依存します。 糖尿病患者では、酸化ストレスは、これらのコファクタを枯渇させ、潜在的に合成を制限することができます。 さらに、糖尿病または関連する条件で使用される薬は、神経病の痛みや抗生物質に対するバルプロ酸などの薬物が、これらの病気を抑制したり、これらの病気を予防したりする可能性があります。これらの疾患は、それらの疾患を摂取する可能性があります。

食物源と典型的な摂取量

典型的な混合食生活は、毎日20〜200mgのカルニチンを提供します。 赤い肉、特に牛肉は、最も豊富です(100〜200mg / 100gあたり)。 養鶏と魚は、適度な量(20〜50mg)を含み、乳製品は、より小さいレベル(-5〜10mg)を提供します。 対照的に、植物食品は事実上カルニチンを含まない。 したがって、厳格な菜食主義者やビーガンは、内因性合成に完全に依存しています。これは、消化不良であり、ビタミンの摂取量が500mg以上になる可能性があります。

脂肪メタニズムボロにおけるカルニチンの役割

脂肪酸酸化サイクルは、アシルコアシンセターゼによる脂肪酸の活性化から始まります。これらの長鎖アシルコア分子は、ミトコンドリア内膜をカルニチンシャトルなしで交差させることはできません。まず、カルニチンヤシトロフェラーゼI(CPT-I)は、外側のミトコンドリアコア分子は、カルニル酸およびアルビニンの抗原薬を、アルビニンの抗原薬を吸収し、アルビニンの活性を活性化します。

糖尿病におけるミトコンドリア機能

型 2 糖尿病は、悪性ミトコンドリア機能に関連付けられています: 減らされた電子輸送チェーン複合活動、低 ATP 生産、および増加された反応酸素種生成。 これらのデフィシスは、脂質負荷を処理することができない誘発性を克服します。 カルニチンは、脂肪を輸送するだけでなく、コアシルコアをフリーにすることで、脂肪を輸送することによって、ミトコンドリアの健康に貢献します。 カルニチンは、アルコドレジンは、直接、酸およびコアシル酸を摂取する、コアシルカレを摂取する、他の活性剤を摂取することができます。

脂肪輸送を超えて: 炎症抑制と信号効果

発熱証拠は、カルニチンが脂質代謝を調節する核受容体および転写因子を調節することを示します。それは、好奇心のある増殖器活性受容体(PPAR)、特にPPARαを活性化させ、脂肪酸酸化に関わる遺伝子を、CPT-Iおよびアシル-CoA酸化酵素などの活性化します。カルニチンは、炎症抑制因子のNF-Bを抑制し、腫瘍レベルを抑制する(N-R-R)、および抗炎症作用を抑制する抗炎症作用を抑制する抗炎症作用を抑制します。

糖尿病におけるカルニチン補充のための臨床証拠

多数のランダム化制御試験(RCT)およびメタ分析は、糖尿病患者における代謝結果に対するカルニチンの影響を評価する。 証拠は、体組成および炎症のための追加の利点を有する脂質調節、インシュリン感受性、および神経症にとって最も強いです。

脂質プロファイルとトリグリセリド削減

過多性血漿強化血症は、増加した肝VLDL分泌および障害のあるクリアランスによって駆動される糖尿病性消化不良性血症の角的である。 平均25mg / dL(95%CI:L-カルニチン補充(500〜2,000mg /日8〜24週)による血漿トリグリセリドは、ビタミンB(mg / dl)およびビタミンB(mg / dl)およびビタミンB(mg / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d / d /

インシュリンの感受性およびGlycemic制御

バランスが取れた脂肪酸化は、細胞内脂質含有量を低下させ、骨格筋インシュリン抵抗の主ドライバー。 22 RCTの2020体系的レビューとメタアナリシスは、カルニチン補充が12mg / dL(重み付き平均差)およびHbA1cによるHOMA-IRインデックスの対応する改善を減少させることを示唆しました。 Dose-response分析は、用量が増加するにつれて、血液中の筋肉の低下や筋肉の低下が増加する可能性があります。

重量管理と体組成

糖尿病の人口では、カルニチンサプリメントは、体体重と脂肪量の最も適度な減少を生成します。 11 RCTのメタアナリシスは、プラセボと比較して1.5 kgの体重減少が平均2 cmのウエストの周囲の減少と比較して、平均体重減少を発見しました。 カルニチンが運動と組み合わせるときに効果は増幅されます。 2022の研究では、L-carnitine(2,000 mg/日)と適度な有酸素トレーニングが、運動よりも大きな脂肪の損失を生成したことが示されています(- 3.1 kg)。 脂肪分泌物は、体重減少に増加します。 体重減少は、体重減少が増加します。

カルニチンと糖尿病性神経症

糖尿病性周辺神経症(DPN)は、ミトコンドリア機能障害、酸化ストレス、神経エネルギー供給にリンクされている痛みを伴う、分解合併症です。アセチル-L-カルニチン(ALCAR)は、DPNのために広く研究されています。 A2021のメタアナリシスは、ALCAR(1,000〜2,000mg /日12〜52週間)が大幅に改善された神経伝導性神経疾患の増殖因子、および抗がん剤の減少を伴う。 アセトアルカーラジアルコルドは、抗がん剤および抗がん剤の免疫作用を増加させる、または抗がん剤として、抗がん剤として、抗がん剤および抗がん剤として、抗がん剤として、抗がん剤として、抗がん剤および抗がん剤として、抗がん剤を増加しました。

メタボリックと心臓血管の利点

脂質および血糖の影響を越えて、カルニチンはpleiotropic心血管の利点を示しました。13 RCTの2022メタアナリシスは、L-カルニチンが4〜6 mmHgによるsystolic血圧を低下させ、0.8mg / LによるCRPを低下させ、2.4%のフロー媒介された分化(FMD)を改良し、強化された内膜機能を提案しました。これらの効果は、炎症によって改善される可能性がありますが、ニオイドの副作用は、副作用が減少し、より適切な副作用が期待される、副作用が、ビタミンD(FMD)が改善される、より適切な副作用が改善されます。

サプリメントの実践的検討

臨床証拠を効果的な実践、臨床医、患者に翻訳するには、投与、形態の選択、タイミング、および安全監視に関するガイダンスが必要です。

投与量とフォームの選択

糖尿病試験の効果的な用量は、1日あたりの500mg〜2,000mgの範囲で、通常、2つの等しい用量に分けられます。 L-カルニチンタルタル酸塩およびL-カルニチンのフルフィルトは、優れた吸収性と許容性のために一般的な代謝サポートのために好まれています。 アセチル-L-カルニチン(ALCAR)は、糖尿病性神経症または認知上の利点が目標である場合の形態であり、アセチルグループは、血液盲目の障壁の浸透を改善するために、しかし、アルプロムアルクロンチインは、特に低用量で投与されるべきである。

タイミングと管理

カルニチンは、食事と一緒に服用するときに最も吸収されます。脂肪とタンパク質の適度な量で共産は、飽和トランスポーターを介して摂取量を高めることができます。 有酸素または抵抗運動の前に30〜60分を取ると、そのセッション中に脂肪酸化効果を増幅することができます。 炭水化物の重い食事は、軟水輸送機の発現を鈍化し、サプリメントのほぼ近く避けるべきです。 消化器系不快感を体験する患者のために、消化器を低下させる、食物を抑え、摂取量を抑え、より小さい量を抑えることができます。

安全プロファイルと副作用

L-カルニチンは、一般的に2,000mg /日までの用量で許容されます。 最も一般的な副作用は、約10%のユーザーで発生し、軽度の消化管症状です。 3,000mg /日を超える高用量は、サルミの体臭を引き起こす可能性があります。 窒化物カルニチンの細菌による変形による細菌性作用による引き起こしは、TMAです。 この効果は、低用量または長期投与処方を使用することによって最小限に抑えられます。 重要なことは、腎疾患および腎疾患の発症は、腎疾患の発症を引き起こす可能性があります。 、腎疾患は、腎疾患の発症が増加する可能性があります。

TMAO の論争

赤肉から食用カルニチンは、腸菌からTMAに改質され、肝臓で吸収され、酸化されるTMAに、観察研究における心血管リスクの増加にリンクされた化合物である。 これは、サプリメントL-カルニチンに関する懸念を提起しました。 しかし、サプリメント投与へのこの経路の関連性は悪化しています。 純粋なL-カルニチンカプセルへのTMAO反応は、非常に変化しており、これらは、サプリメントやビタミンの摂取量が増加する可能性があります。 これらは、これらの疾患は、少なくとも2,000〜2,000〜2,000〜2,000〜2,000〜2,000〜2,000〜2,000〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜500〜

甲状腺機能との相互作用

L-カルニチンは、高濃度で甲状腺ホルモン受容体活性を阻害するために示されている, 潜在的にT3アクションを妨げる. この効果は、通常、尿道の用量を使用していない 1,000 ユーチロリノイドの個人で mg/日. しかしながら, 甲状腺機能低下症または甲状腺ホルモン補充の患者は、1,000 mg/日以上ニン用量を使用する場合、TSHレベルを監視する必要があります, 症例の少ない数として、 レポートが甲状腺薬の投与の要件を増加させました. Thyroid 週の動作テストの後 8 週 - 機能が実施される.

カルニチンは他のメタボリックサプリメントと比較して

いくつかの栄養補助食品は脂肪代謝とインスリン抵抗をターゲット. 比較の観点は、臨床医は、単独でカルニチンを使用するか、の組み合わせで選ぶことができます.

カルニチン対. 補酵素Q10

Coenzyme Q10 (CoQ10)は、特に高エネルギー需要の組織において、ミトコンドリア電子輸送およびATP生産に不可欠です。CoQ10とカルニチンサポートミトコンドリア機能の両方が、異なるメカニズムを介して:カルニチンは基質エントリを容易にし、CoQ10は電子チェーン効率を向上させます。T2Dでは、CoQ10レベルは、スタチン療法や酸化ストレスのために頻繁に減少します。 副作用を示すために、CoQ10 mg/1000 mg/min(100mg/min)と組み合わせて、抗がん剤効果は、100mg/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min/min

カルニチン対オメガ-3脂肪酸

Omega-3脂肪酸(エチコサペンタエノ酸およびドコサエキセノ酸)は、VLDL分泌物を減らし、PPARα活性化による脂肪酸酸化を高めることによってトリグリセリドを下げます。 カルニチンとは異なり、オメガ3は直接、カルニチンシャトルに影響を与えません。 オメガ3のトリグリセリド低下効果(通常、15〜30%の減少が、さらには、サルフェチレンおよびビタミンが増加する可能性がある。 これらは、免疫および免疫作用の副作用が、免疫および免疫作用の副作用が増加する可能性がある。

カルニチン対ベルベリン

バルベリン、AMPK活動化特性を持つ植物アルカロイドは、インシュリン感度を向上させ、肝性グルコネシスを低下させ、脂質を低下させます。そのメカニズムは、AMPK活性化がCPT-I発現と脂肪酸酸化を増加させるため、カルニチンの上昇流下です。 臨床試験は、バルベリン(500 mg 2回)が0.5〜1パーセントでHbA1cを減少させ、これらは、これらを組み合わせることに似ています。 これらは、副作用および副作用の副作用を抑制する可能性があります。

カルニチン対アルファリポ酸

アルファリポ酸(ALA)は、インスリン感度とミトコンドリア機能を改善する強力な抗酸化物質です。 ALAは糖尿病性神経症に広く使用されています。 ALAとALCARは、異なるメカニズム(ALAは、フリーラジカルをハシドし、GLUT4トランスロケーションを強化します。 ALCARは、神経症の症状に対するエネルギー生産とmyelin合成をサポートしています。 ALAとALCARは、異なるメカニズム(ALAは、ハーブと併用する)を、ALAは、またはALAは、神経症の症状を1日当たり前回投与する可能性があります。

包括的な糖尿病管理計画にカルニチンを統合

カルニチン補充は、代替ではなく、基礎糖尿病ケアのためのアドジュンチンです。 脂肪代謝と代謝制御を改善することを目指している患者にとって、次のステップバイドアプローチが推奨されます。

  • ベースライン代謝状態を評価:高速な脂質プロファイル、HbA1c、腎臓機能(eGFR、クレアチン)、甲状腺疾患が疑われる場合、または患者が甲状腺置換に及ぶ場合、甲状腺刺激ホルモン。
  • L-カルニチンの適度な線量から始めて下さい:[ 500-1,000 mg/日、食事療法が付いている2つの線量に分けて下さい。許容される場合および臨床応答が望まれる場合2週後の2つのmgに1日あたりの2000のmgにitrate。
  • ]運動でペア:]]Carnitineの脂肪酸化効果は、エアロビクス(30 +分程度の強度)と抵抗訓練中に増幅されます。 事前実行用量30〜60分前に服用してください。
  • 正しいフォームを選択:]一般的な代謝サポート、L-カルニチンタルタル酸塩またはフマレート。糖尿病性神経症または認知上の問題については、アセチル-L-カルニチン1,000〜2,000mg /日。心血管サポートのために、プロピオンシル-L-カルニチンは考慮されるかもしれませんが、より強い証拠が必要です。
  • [モニターと再評価:[] 8〜12週間後に、リピードパネルとHbA1cを繰り返します。 神経症の場合、痛みスコア(ビジュアルアナログスケール)と神経伝導試験を追跡できます。 改善が見つからない場合、用量やフォームを調整するか、中止を検討してください。
  • 戦略的にコンバイン:] DPNのために、アルファリポ酸(600 mg/日)を加えることを考慮して下さい。 高トリグリセリドのために、オメガ3脂肪酸(≥2 g/日)はカルニチンと使用することができます。 マイトコンドリアサポートのために、CoQ10 100–200 mg/dayを考慮する。
  • 医療専門家を相談してください::障害のある腎臓機能、甲状腺疾患、または抗凝固剤を服用している患者のための不可欠(しかし、カルニチンは、ワーファリンと知られていない相互作用を持っている)。 妊娠中または授乳中の女性は、安全データの欠如による補充を避けるべきです。

現実的な期待を設定することが重要です。: カルニチンからの代謝の改善は、ライフスタイルの変化と組み合わせるとき、控えめですが、添加剤です。 患者は、カルニチンが体重減少薬ではないか、またはグリセム制御薬の代替物であることを理解する必要がありますが、脂肪代謝を最適化し、ミトコンドリア機能をサポートするツール。

コンテンツ

カルニチン補充は、脂肪酸酸化を改善するための十分に緩和された、安全な補助的な戦略であり、トリグリセリドを削減し、そしてタイプ2糖尿病患者におけるインシュリン感度を適度に高めます。 ランダム化された試験の既存の体とメタアナライズは、500～2,000mg/日、アセチル-L-カルニチンを摂取し、糖尿病患者のさらなる値を提供することができます。 これらは、脂肪酸およびタンパク質の摂取量を調節する、およびタンパク質の予防措置を予防します。 [脂肪酸およびタンパク質の摂取量] およびタンパク質の予防措置は、および副作用を予防します。 [脂肪酸および副作用]