Vanadium]]は、血糖値を調節する驚くべき潜在的鉱物として代謝の最前線に静かに肥満から移動しました。 百年以上の間、バナジウム化合物は薬にスラブリーに使用されていましたが、最後の数年で科学者は、この要素がインシュリンの行動を模倣することを可能にする精密な分子機構を解明し始めています。 糖尿病の耐性は、その利点は、その証拠を、ファンダクレンスが、その証拠を改良し、その利点を、そして、その証拠を改良しました。 、この証拠は、植物は、植物の証拠を、植物の証拠を、そして、植物の証拠を、そして、植物の証拠を、そして、そして、植物の証拠を、そして、植物の証拠を、植物の証拠を、そして、そして、植物の証拠を、そして、そして、そして、そして、植物の証拠を、植物の証拠を、植物の証拠を、植物の証拠を、植物の植物の証拠を、植物の植物の植物の植物の植物の植物の植物の植物の植物の植物の植物の植物の

ヴァナジウムとは?

ヴァナジウムは、自然に地球の原石で起こる硬い銀色の転移金属で、しばしば、マグネタイ、バナジナイト、およびカノタイなどの他の鉱物と組み合わせて発見されています。 それは土壌と水を通して食品チェーンに入り、それは様々な食品の微量に存在しています。 豊富な栄養源は、キノコ(特にシイタケ品種)、黒コショウ、パセリ、ディル、いくつかの貝(オイスター穀物や卵粉など)、およびこれらは、毎日10グラムから、さまざまな食品を消費します。

人体では、バナジウムは主に骨、腎臓、肝臓、および脂肪組織に格納されます。 測定可能な量に存在しているにもかかわらず、それは人間にとって重要な栄養素であることが証明されていません。 いくつかの動物研究では、それは成長、繁殖、およびブドウ糖代謝に非常に低いレベルで役割を果たしているかもしれませんが、欠乏症症候群は特定されていません。 歴史的に、バナジウム化合物は1800年代後半に使用され、病気の範囲を治療するために、早期に、血液や細菌の欠陥、および細菌の感染を抑えた、細菌の感染性疾患および細菌の予防的疾患を予防する。

行動のメカニズム:バナジウムミクスインスリン

虚栄心電の抗糖尿病の潜在的な基礎はホルモン自体を必要としないインスリンの細胞効果を模倣する驚くべき能力にあります。インスリンは細胞膜の受容器に結合し、チロシンのリン酸化のカスケードを始めまリン酸塩の3-キノシトール(PI3K)および蛋白質のキナーゼB (Akt)のような下流の効果器を活動化させます。この経路は、最終的には4glの転移を誘発することを可能にします(Putilus)。

ヴァナジウム化合物、特にバナジル硫酸(VS)およびビス(maltolato)オキソバナジウム(IV)(BMOV)は、主にPTPを阻害することにより、特にPTP1Bを阻害することによって、その効果を発揮します。インシュリン受容体およびその下流ターゲットの脱リンを防ぐことにより、受容体がより低いブドウ糖値が、インシュリン酸性およびその下流ターゲットを促進することにより、バナジウムサインスリンは、その逆流活性剤を促進し、その排卵剤を促進します。

重要なのは、これらのメカニズムは、バナジウムの代謝作用に対する固体分子合理性を提供するさまざまな細胞タイプと動物モデルで実証されています。 しかし、その有効性を根本とする同じPTP阻害は、PTPは他の多くの細胞プロセスを規制するので、その毒性にも貢献しています。

研究開発

バナジウムの血糖値上の利点の証拠は、主に前臨床研究から来ています, 人体臨床試験のより小さいが成長している体. 結果は有望である間, フィールドは、最適な投与に関する知識の重要なギャップによってマークされています, 長期安全, 確立された糖尿病に対する比較効果.

臨床研究

細胞培養と動物モデルでは、バナジウム化合物は一貫して強力な抗糖尿病作用を発揮します。例えば、streptozotocin誘発性糖尿病ラット(タイプ1糖尿病のモデル)では、バナジル硫酸は、0.2〜0.5mg / kgの用量で大幅に減少し、インシュリンレベルを変更することなくグルコース耐性を改善しました。同様の結果は、これらの動物は、これらの免疫力を高めるだけでなく、これらの動物は、これらの動物を増加させました。

メカニスティック調査は、バナジウムがGLUT4の転位を増加させ、グリコゲンの合成酵素活性を高め、肝硬化性ブドウ糖の出力を抑制するという明らかにしました。さらに、バナジウムは、高グルコース、フリー脂肪酸、または酸化ストレスによって引き起こされるアポトーシスから膵β細胞を保護するために示されています。この保護効果は、過剰なインシュリン分泌物を時間をかけて保存するのに役立ちます。これらの副作用は、体重減少や体重減少などの有害物質の減少に関与する可能性があるため、これらの疾患を増加させる可能性があります。

ヒト臨床検査

人間実験は、サイズと持続期間に制限されていますが、重要な信号を提供します。 [糖尿病]で公表された注目すべき早期試験は、8人の患者で4週間以上2回の糖尿病でバナジル硫酸(50 mg)をテストしました。 この研究では、約20%の血糖値(200〜150mg/dLから平均)を高速化し、ヘモグロビンA1c(HbA1c)の減少が減少しました。 上昇率は、約20%増加しました。

ビス(マルトラト)オキソバナジウム(IV)(BMOV)を使用して30人で2日2回、プラセボ対照研究は、6週間で20mg/日で6週間、急速グルコースとHbA1cの同様の改善を発見し、合計コレステロールとトリグリセリドの控えめな減少とともに、Gastrointestinal副作用は、約40%の参加者に報告され、吐き気や下痢による15%の低下が報告されました。

メタアナリシスは、 []糖尿病技術&治療](2015) 6つの試験からプールされたデータとバナジウムサプリメント投与が著しく低下したことを結論付けた。 平均30mg / DLおよびHbA1cの割合は、プラセボと比較して0.8%増加した。 しかし、分析は、高異質と小サンプルサイズを指摘し、著者は、長期間の試験を摂取する可能性が低い試験に陥った。 長期間の問題は、長期的問題が確認されない。

グルセミックコントロールの潜在的な利点

バナジウムが安全にハーネスできる場合、その潜在的な利点は、単純なグルコースの低下を超えて拡張します。 2型糖尿病を持つ個人にとって、バナジウムは、メトキンのようなライフスタイルの介入や経口剤にアドジュンとして機能するかもしれません。 インシュリン感度効果は、他の薬の用量を低下させ、副作用を潜在的に軽減することができます。 1型糖尿病では、バナジウムのインシュリンマイモティック特性は、理論的に、実験中の部分的な使用を運ぶことができるが、非常に重要なリスクを伴います。

予防的および一部のヒト研究では、インシュリンレベルを高速化し、脂質プロファイル(LDLとトリグリセリド、高HDL)の低下、炎症のマーカーの減少(C反応性タンパク質、腫瘍壊死因子アルファ)および酸化ストレス(malondialdehyde)を含む追加の利点が報告されています。 これらの補助効果は、心血管の結果を向上させる可能性がある、これは、入札および死亡率の死亡率の有因であるが、これらの死亡率は、これらの死亡率および死亡率の検証が必要です。

おそらく最も興味深くは、ベータ細胞の質量と機能を維持するためにバナジウムの潜在能力です。 生体検査では、バナジウムはグルコ毒性と毒性によって引き起こされるアポト症からベータ細胞を保護することが示されています。 この人が翻訳する場合、バナジウムは、タイプ2糖尿病を特徴付けるインシュリン分泌物で進行性低下を遅らせることができ、病気に変化する利点を提供します。 タイプの2のロッドエントモデルの研究は、糖尿病が改善されたことを実証しましたが、バナジウムは、人間の機能が欠損するが、人間の生存を欠如しているが、人間の機能が、人間の生存が欠損が、機能が欠如している。

リスクと副作用

ヴァナジウムは、狭く治療窓を有し、その使用は副作用の範囲に関連付けられています。 最も一般的には、吐き気、嘔吐、下痢、腹痛、および鼓腸を含む消化管です。 臨床試験では、これらの症状は10〜20%の低下率につながり、それらは用量依存症であるように見えます。 高用量で、腎機能障害(細菌性疾患)を含むより深刻な毒性が起こり、神経疾患および脳神経疾患(脳卒中症)および脳卒中症などの症状が増加する可能性があります。

バナジウムは、必須栄養素として認識されていないため、確立された推奨栄養許容量(RDA)または許容上限摂取量レベルはありません。 栄養補助食品は、通常、10〜50 mgの用量でバナジル硫酸を提供しますが、バッチ対バッチの一貫性は悪いです。 米国食品医薬品局(FDA)は、任意の治療使用のためのバナジウムを承認していないし、サプリメントは、食品として規制されています、薬物ではありません。 これは、消費者が品質を制限したり、危険にさらされたりする可能性があるレベルを制限したりすることができます。

薬物相互作用は重要な考慮事項です。 Vanadiumは、インシュリンおよびスルフォニーレアスの作用を強力に活性化し、低血糖のリスクを増加させることができます。 また、腎臓機能に影響を与える薬(例えば、非ステロイド抗炎症薬、ACE阻害剤)と骨代謝(例えば、ビスフォスフォネート)と相互作用する可能性があります。 特定の腎機能を持つ個人 - 糖尿病の一般的な合併症 - 特に高いリスクと高い監視を防止する。

現状と提言

米国の糖尿病協会(ADA)や糖尿病研究のための欧州連合(EASD)を含む主要な専門組織は、血糖管理のためのバナジウムを支持しません。 彼らの臨床実践ガイドラインは、ライフスタイルの修正、メトキン、および最初のライン療法として他の承認された薬理学的代理店を強調しています。 糖尿病におけるADAの医療基準は、「バナジウムまたは糖尿病の治療のための他の薬の使用を推薦する十分な証拠です。」と指摘しています。

研究者にとって、バナジウムはインシュリンシグナル伝達と新規治療薬の開発に価値のあるツールです。 米国国立衛生研究所(NIH)は、バナジウムベースの糖尿病化合物に関する研究を資金提供し、いくつかの学術グループは、より安全なバナジウム複合体の設計に取り組んでいます。 これらの取り組みは、安定性を改善し、毒性を減らし、特定の組織に行動を標的とするバナジウムを促進するという取り組みに重点を置いています。 例えば、ビス(エチルバナジウム)および動物モデル(Vadium)が改善しました。

バナジウムサプリメントを検討する個人にとって、プルーデントコースは、使用前にヘルスケアプロバイダに相談することです。 プロバイダーは、特に、個人が合併症に糖尿病を持っている場合、潜在的な利点とリスクを評価することができます。 腎機能、血糖値、および血清バナジウムレベルのモニタリングは、あらゆる監督されたレジメンで推奨されます。 自己投薬は、毒性の危険性および標準化された投与の欠如による強く推奨されます。

今後の方向性

糖質規制のバナジウムの未来は、原油補充ではなく、医薬品の最適化にあります。研究者は、改良された薬理学的プロファイルで、新しいバナジウム複合体を積極的に開発しています。例えば、バナジウム複合体は、マルトール、エチルマルトル、および他のバシデント酸リガンドが、動物研究におけるより高い経口バイオアベイラビリティと下消化毒性を実証しています。ナノテクノロジーは、別の有望な手段を提供しています:バナジウムは、ナノテクノロジーは、ナノテクノロジーが、直接、ナノテクノロジーをナノ化し、ナノ粒子をナノ化し、ナノ粒子をナノ化し、ナノ化し、ナノテクノロジーを促進します。

組み合わせ療法は、活性調査の別の領域です。 臨床研究は、バナジウムがメタン、チアゾーリンジニド、またはGLP-1受容体アゴニストと組み合わせるときに添加剤または相乗効果を示しました。 このような組み合わせは、各エージェントの用量を低下させ、効果を維持または高めるときに副作用を減らすことができます。 例えば、糖尿病ラットの研究は、バナジウムメコンの組み合わせが、より大きな糖質改善剤を単独で増加させることが判明しました。 これらは、これらの試験結果は、これらに限定されません。

構造生物学の進歩は、バナジウムの化学に基づいて、PTP1Bの非金属阻害剤の開発につながる可能性があります。バナジウムがPTP1Bの活性部位に結合する方法を正確に理解することにより、薬化学者は、金属の系統毒性なしでその阻害効果を模倣する小さな分子を設計することができます。このような化合物は、すでに前方の開発に進んでおり、それらは最終的に新しい抗糖尿病薬のクラスを産生する可能性があります。

最後に、バナジウムの治療の可能性は、ポリシスコ卵巣症候群(PCOS)、非アルコール脂肪肝疾患(NAFLD)、および代謝症候群によって駆動される他の条件に糖尿病を超えて拡張する可能性があります。初期の動物研究は、エンクロージャ結果を示しています。バナジウムは、PCOSモデルの卵巣機能を改善し、NAFLDモデルの肝性疾患および炎症を減少させます。これらの人口の人間の研究は、次のステップです。

コンテンツ

ヴァナジウムは、新しい血糖規制を検索する際にユニークで有望な位置を占めています。 PTP阻害および下流シグナル伝達によるインシュリンを模倣する能力は、分子および非法的なレベルで十分に文書化されています。早期の人間の試験は、臨床的に意味のある低下を示唆しています。しかし、重要な障害は残っています。狭く治療ウィンドウ、一般的な消化管支障は、長期的問題が実証されたことを実証されています。