インシュリン抵抗とは?

インシュリン抵抗は、ターゲットの筋肉、脂肪、およびレバーがホルモンのインシュリンに正しく反応することを止めるとき、細胞を発達させる代謝状態です。通常の状況下では、インシュリンは細胞の受容器を鍵を開けるキーとして機能し、血流からグルコースを割り当て、エネルギーのために使用されるか、またはグリコゲンとして保存される細胞に入ることを可能にします。インシュリン抵抗では、このロックとキーのメカニズムは損なわれます。パンクレールは、より多くの血糖値を上昇させない状態に変化させます。

インシュリン抵抗は一晩開発しません。 それは遺伝的に敏感な背景で作用する累積代謝ストレスの結果です。 状態は驚くべき一般的です: 米国で3人の成人で推定1つは、それを知っていないインシュリン抵抗を持っています。 それは、プレジアベットまたはタイプ2糖尿病の診断をトリガーするのに十分な数年前に存在することができます。 インシュリン抵抗も、中央の欠陥が代謝症状を根本的に低下させるため、早期に硬化症および硬化症を予防します。 早期に、高血圧および高血圧症などの硬化症は、高血圧を予防します。

インシュリン抵抗への第一次貢献者

インスリン抵抗は、まれに単一の原因を持っています。 代わりに、それは遺伝子の素因、ライフスタイル要因、および環境トリガーの複雑な相互作用から成ります。 最も影響力のある輪郭は、以下に概略されます。

肥満と粘膜脂肪

過剰な体脂肪 - 特に粘膜脂肪は肝臓、膵臓、腸の周囲の腹腔内で深く保存され、腸 - インスリン抵抗の強力なドライバです。 粘膜脂肪細胞は代謝活性です。 彼らは、無料の脂肪酸を解放し、腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-アルファ)やインターロイキン-6(IL-6)、および、注射器のようなホルモンは、直接皮膚の筋肉の筋肉の減少が、体重減少症の減少に及ぼす影響が、体重減少症は、体重減少症の減少症度が最も低いです。

身体の不動と筋肉の健康

骨格筋は、体内で最大のグルコース処分部位であり、インシュリン刺激グルコースの摂取率の80%を占めています。筋肉が定期的に使用されていないとき - 座間行動のように - グルコーストランスポーター(GLUT4分子)の筋肉の減少の数。これは直接、血液からグルコースを取り除く筋肉の能力を低下させます。逆に、一貫した身体活動、特に抵抗訓練、筋肉の増強は、筋肉の働きが増加する理由[Fulin]は、筋肉の減少に増加します。

食餌療法パターン

ダイエットは、インシュリン感度に深い影響を発揮します。現代の西洋食 - 洗練された炭水化物の高い、砂糖、飽和脂肪、繊維が低い - 複数のメカニズムによるインシュリン抵抗の発生を促進します。高糖値インデックス食品は、血液グルコースの急激なスイケを引き起こし、大量のインシュリンが時間をかけて受容体を悪化させることができる。 特にアルテインは、タンパク質の栄養素を摂取し、食物の摂取量を増加させない。

炎症と酸化ストレスのロール

慢性低度の炎症は、インシュリン抵抗の原因と結果です。 炎症性シトキネは、粘膜脂肪および免疫細胞から放出されるインシュリンシグナル伝達カスケードを複数のポイントで干渉します。 例えば、IKK-beta/NF-kappaB パスの活性化は、直接、セリンリン化によるインシュリン受容体(IRS-1)を阻害し、通常のリン酸を阻害する働きが、ビタミンの働きや免疫機能に関与する。 ビタミンは、免疫組織の免疫機能の低下や免疫組織の免疫機能が、免疫組織の免疫組織の免疫組織の免疫組織に必要である。

遺伝的およびホルモン因子

ライフスタイル要因は、インスリン抵抗の周りの会話を支配します, 遺伝学とホルモンは、ステージを設定したり、その開発を加速することができます. これらの貢献者を理解することは、一部の個人が健康な体重とアクティブなライフスタイルを維持しながら、インスリン抵抗を開発する理由を説明するのに役立ちます, 同様の習慣を持つ他の人はそうではありません.

遺伝学と家族の歴史

家族と対の研究では、インシュリン抵抗の安定性を30%〜50%と50%の間で推定しています。インシュリン受容体アフィニティ、IRS-1機能、GLUT4発現に影響を与える遺伝子のいくつかの変異性が特定されています。例えば、]]INSRとIRS1遺伝子は、インシュリン耐性の有効性を低下させる可能性があります。これらの免疫は、これらの免疫力が早期に影響されるかを強調するかどうかを調べます。

多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)

PCOSは、生殖年齢の女性の最大10パーセントに影響を与え、解凍、高アンドロゲン症、および多嚢胞卵巣によって特徴付けられます。 インスリン抵抗は、PCOSの女性の50%から70パーセントに存在し、障害の核病理学的ドライバーであると考えられています。 上昇インスリンレベルは、過剰なアンドロゲンを生成するために卵巣細胞を刺激し、インスリン抵抗が悪化し、自己再発症の低下を防止することができます[F]: 糖尿病および肥満の減少は、多くの女性を予防します。 [FORD]: 糖尿病および肥満の減少は、多くの女性を予防します。 [F]

その他のホルモン条件

キューッシング症候群(過剰コルチゾール)、アクロメトリー(過剰な成長ホルモン)、および甲状腺機能亢進症は、すべてのインスリン抵抗を誘発することができます。 コルチゾールは、グルコネジェネシスを促進し、周辺組織のグルコース摂取を阻害します。 成長ホルモンは、インシュリンの効果を阻害します。 妊娠中の妊娠(妊娠糖尿病に通じる)や、または転移性疾患(エストロゲンの低下)は、これらを完全に低下させ、甲状腺機能低下させる可能性があります。

温室効果のあるインシュリン抵抗

ダイエットと運動を超えて、慢性ストレスと睡眠不足の2つの侵襲的なライフスタイル要因は、インスリン抵抗に独立したコントリビューターとして出現しました。 これらの要因は、しばしば臨床設定で見落していますが、代謝の健康に大きな影響を与える可能性があります。

慢性ストレスとコルチゾール

慢性心理的ストレス下にあるとき、低刺激性下垂体下垂体(HPA)軸は慢性的に活性化され、持続的に高まるコルチゾールレベルになります。 コルチゾールは、肝臓のグルコネゲンを刺激し、インシュリン媒介を低下させることによって血糖値を上昇させ、免疫力低下症の増殖を促進します。 [F] 呼吸器疾患の上昇および炎症性疾患に対するストレスの減少は、高濃度の低下症度に及ぼす影響が、高濃度の低下する可能性があります。 [F] ストレスの増殖は、または免疫力が増加する可能性があります。 [F]

睡眠の剥奪とCircadianの破壊

睡眠は単なる休息ではありません。それは代謝規制のための重要な期間です。短い睡眠時間(夜間7時間以内)と睡眠の質が低下するインシュリン感度、増加したグレリン(飢餓ホルモン)、および減らされたレプチン(満足ホルモン)に関連しています。睡眠時無呼吸、間欠性低酸素症によって特徴付けられる症状の神経系活性化と、直接インシュリン信号を阻害する酸化ストレスが軽減されます。[FLTL]は睡眠時差を低下させ、睡眠時差を低下させると、睡眠時差を低下させる。

メタボリックシンドロームとインスリン抵抗へのその接続

インシュリン抵抗は、代謝症候群、腹部肥満、上昇トリグリセリド、低HDLコレステロール、高血圧、および障害のある高速化グルコースを含む条件のクラスターです。 これらの基準の3つ以上の存在は、心臓血管疾患およびタイプ2糖尿病のリスクを大幅に増加させます。 重要視すると、インシュリン抵抗は、各成分を逆さまに考える:高リンジ血症は、ナトリウム(放射線量)を促進し、免疫組織の免疫組織と免疫組織の免疫組織の免疫組織の働きを促進します。 [Ferid] および免疫組織の免疫組織の免疫組織の免疫組織の免疫組織は、免疫組織の免疫組織の免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、

インシュリンの感受性を改善する戦略

良いニュースは、インシュリン抵抗が非常にリバーシブルであること, 特に初期段階で. ターゲットライフスタイルの変化は、細胞がインシュリンにどのように反応するかを劇的に改善することができます. 最も効果的な戦略は、上記の議論根本原因に対処するものです.

食道の変化

地中海スタイルの食事療法を採用 — 野菜、果物、全粒、レム、ナッツ、種子、オリーブオイルが豊富に豊富に含まれています。インシュリン感度を向上するために繰り返しています。このパターンは、低糖値インデックス炭水化物、高繊維、抗炎症オメガ-3脂肪酸を低減します。 [脂肪分解] 脂肪分解酵素を5〜10パーセントまで減らし、砂糖飲料を排除し、全体的な脂肪分解を低減する[F] 脂肪分解能は、このような脂肪分解能を低減することができます。 [F] 脂肪分解能は、脂肪分解能は、脂肪分解能は、脂肪分解能は、脂肪分解能は、脂肪分解能は、脂肪酸を低減します。 [F] [F] [F] [F] [F [F] 脂肪分解能は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、または脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、または脂肪酸は、または脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪酸は、脂肪

練習の養護者

抵抗訓練と有酸素運動を組み合わせることは、インシュリン感度の最大の改善をもたらします。 エアロビックエクササイズ(適度に強度のある活動の週150分)は、ミトコンドリア密度とGLUT4含有量を増加させます。 抵抗訓練(週2〜3回のセッション)は、筋肉量を蓄積し、グルコースの処分のためのより大きなシンクを提供します。 高強度インターバルトレーニング(HIIT)は、少なくとも2週間ほどのインシュリン感度を向上させることができます。 運動は、合計で1週間以上増加します。 [FLTC]

減量およびボディ構成

体重減少でさえ、特に損失が粘膜脂肪コンパートメントに集中したときに、体重の5パーセントから7パーセント - 大幅にインスリン抵抗を減らすことができます。 カロリー制限は、上記の栄養と運動対策と組み合わせることは、最も効果的なアプローチです。 腹部手術は、しばしば、カロリー制限とホルモン変化の両方による激しい肥満の個人におけるインスリン抵抗の迅速で完全な解像度につながる[F]と体力減少: [F] 糖尿病の減少: ほとんどの人体と体力[F]: 糖尿病の減少: [F] および体力[F] 糖尿病の減少: [F] 糖尿病の減少: [F] 体と体力: [F] 体力: 体力: 体と体力: 体力: 体力: 体: 体: 体力: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体: 体:

ストレス管理と睡眠衛生

マインドフルネス瞑想、ディープ呼吸の演習、および認知行動療法は、コルチゾールレベルを下げ、ストレスの代謝の影響を減らすことができます。睡眠のために、7〜9時間前に優先順位付けし、一貫した就寝時間を維持し、夕方にカフェインと電子スクリーンを避け、睡眠環境が暗く、冷やすことを確認してください。連続的正気道圧力(CPAP)で眠りを緩和し、インシュリン感度を改善し、HBT1F1週に1回を削減するために示されている[F]FaF]F [F] は、多くの患者をはるかに改善することができます。 [F]

医療の介入と監視

ライフスタイル単独で十分な改善を達成できない個人にとって、薬理的選択肢が存在します。Metforminは、最も一般的に処方されたインシュリン感度薬です。それは肝硬化性ブドウ糖の生産を減らし、周辺ブドウ糖摂取量を増やすことによって動作します。Thazolidinediones(例えば、ピオグリタゾン)は、直接、脂肪組織のインシュリン感受性を改善するためにPPAR-gamma受容体をターゲットにします。GLP-1の受容器のような新しい剤は、GLP-1の受容器を調節し、HORTIGBT(通常は、G)および、および、高濃度測定結果は、および高濃度を促進します。

コンテンツ

インスリン抵抗は固定診断ではありません。それは、ダイエット、活動、身体組成、睡眠、ストレス、遺伝学、ホルモンバランスによって形成される動的状態です。この状態に貢献する要因の星座は、効果的な予防と逆転が包括的な、パーソナライズされたアプローチを必要とすることを意味します。 視覚障害に対処することによって、食物全体を採用し、ストレスを管理し、睡眠を優先順位付けすることで、ほとんどの人は、より効果的に自分のインスリン条件を改良することができます。 糖尿病およびそれらの症状は、あなたが妊娠する可能性のある症状を予防する可能性があります。 [F] または、または、それらの症状が回復する症状は、または症状が増加します。 [F]