インシュリンの感受性および抵抗について知る必要があるもの

インシュリンの感受性の理解

インスリン感度は、あなたの体の細胞がインスリンにどのように反応するか、血糖値(グルコース)レベルを調整するホルモンを説明します。細胞が非常に敏感なとき、それらは効率的にインスリンの少量に反応して血流からグルコースを摂取します。これは、血糖を安定させ、過剰インスリンを生成するために膵臓の需要を減らします。高インスリン感度は、代謝の健康の角であり、心臓疾患および肥満の2種類に関連しています。

分子機構は、インシュリンが細胞表面に受容体に結合し、グルコーストランスポーター(筋肉と脂肪細胞のプライマリGLUT4)を可能にし、細胞膜に移動し、グルコースのエントリを容易にするために、信号のカスケードをトリガーするときから始まります。このプロセスは、インシュリン受容体(IRS)タンパク質、リンファティリノシトール3-キナーゼ(PI3K)、およびAKT信号を許容する。このカシミのあらゆる崩壊は、粘度を低下させ、細胞の耐性を低減し、細胞の回復する。

最適インシュリンの感受性の主利点

]筋肉と脂肪細胞に効率的なグルコースアップテーク[
必要なより少ないインシュリンが付いている安定した血糖レベル
より低い留め具およびpostprandialのグルコースのエクスカーション
酸化ストレスや炎症を抑える
脂質プロファイル(下トリグリセリド、高HDLコレステロール)

影響のインシュリンの感受性の要因

複数のライフスタイルと生物学的要因は、あなたの細胞がインスリンに残る方法を決定します。他の人(遺伝子のような)がいない一方で、いくつかは、ダイエットと活動を通して修飾することができます。これらの要因を理解することは、ターゲットにされた行動を取ることができます。

ダイエットとマクロ栄養成分

野菜、豆、および全粒から、全粒の食物が豊富に含まれています。洗練された炭水化物、砂糖、トランス脂肪の摂取量が、細胞を時間をかけて軽減することができます。低糖質負荷の食事は、より遅いグルコース放出を引き起こし、受容体機能を調節できる鋭いインスリンのスプイクを避けます。各食事のタンパク質を含む、また、腐敗したガスや栄養素の上昇に役立ちます。

身体活動と筋肉の質量

エクササイズは、インシュリン感度を向上させるための最も強力な介入の一つです。両性運動と抵抗訓練は、インシュリンの独立性ブドウ糖アップテークを高め、ミトコンドリア機能を強化し、子宮内脂肪蓄積を削減します。筋肉収縮は、インシュリンなしでもGLUT4の転帰を刺激し、効果的に抵抗力のある信号経路を迂回します。定期的な運動は、最大48時間連続で後続インシュリン感度を向上させ、重要な一貫性を生じます。

体組成と粘膜脂肪

過剰な粘膜脂肪 - 臓器を囲む深い腹脂肪 - 腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)やインターロイキン-6(IL-6)などの炎症性シトキネを解放します。インシュリン信号を妨げる。皮下脂肪は代謝が少なく有害です。体重の510%でさえ、インシュリン感度を大幅に向上させることができます。特に損失ターゲットが粘膜組織の周囲を悪化させる場合は、これはしばしば排便性組織よりも良好です。

睡眠の質とCircusadian Rhythms

貧しい睡眠(短い持続期間、片付け、または不規則なタイミング)は、コルチゾールおよび成長ホルモンのリズムを破壊し、インシュリンの作用を損なう。研究は睡眠の剥奪の1泊が最大25%のインシュリンの感受性を減らすことができることを示します。一貫した睡眠およびウェイクタイムを維持することは、ゲリンおよびレプチンを含む代謝ホルモンを安定させるのに役立ちます。食欲およびエネルギーバランスに影響を与える。朝の光への曝露は、サーカドのアライメントを強化します。

慢性ストレスとコルチゾール

進行中のストレスから上昇したコルチゾールは、グルコネジェネシス(肝臓によるグルコースの生産)を促進し、インシュリンの細胞にグルコースをもたらす能力を阻害します。慢性的なストレスも、集中脂肪蓄積と高カロリー食品の渇望を奨励します。マインドフルネス、ディープな呼吸、または十分な余暇時間は、この効果を緩衝することができます。数回に呼吸する5分でさえ、コルチゾールを下げ、血糖値を下げることができます。

遺伝的およびエピジェネティック因子

タイプの家族の歴史 2 糖尿病はリスクを増加します, しかし、ライフスタイルは遺伝子発現を変更することができます. 食生活の影響による影響, 運動, 毒素への暴露 - どちらか悪化または生成全体にインスリン感度を保護することができます. 例えば, 妊娠中の母性栄養は、代謝回復や脆弱性のための子孫をプログラムすることができます. あなたの遺伝子を変更することはできませんが, あなたは積極的に健康な習慣を介して、その発現に影響を与えることができます.

インシュリン抵抗とは?

インスリン抵抗は反対の状態です:細胞はインスリンに反応しにくい、同じグルコース低下の効果を達成するためにより高いthan-normalインスリンレベルを必要とする。膵臓は、より多くのインスリンを分泌することによって補償し、多リン血症につながる - 慢性的に高い循環インスリン。時間が経つにつれて、膵ベータ細胞は排出され、血液グルコースが上昇し、そして最終的にはタイプ2糖尿病に終えることを引き起こします。

細胞レベルでは、抵抗はしばしばインシュリン受容体信号の欠陥から、GLUT4の転置を削減し、筋肉と肝臓(lipotoxicity)の細胞内脂質蓄積を促進します。NFκBやJNKなどの病態を通る炎症性シグナル伝達は、インシュリン作用を阻害します。この状態は、代謝症候群の核欠損と、心臓病および非心臓病および腎肝疾患を含む多くの慢性疾患への予防接種です。

長期インシュリン抵抗の結果として

急成長と後産の血液グルコースの進行上昇
パンクレアチカンの生産増加(hyperinsulinemia)
重量の利益、特に腹部の肥満(インシュリンのlipogenic効果に適して下さい)
型糖尿病、NAFLD、多嚢胞卵巣症候群(PCOS)のリスクが高い
高度化心血管疾患リスク(高血圧、消化不良、内膜機能障害)
尿酸レベルとヤギリスクの増加

インシュリン抵抗の原因とリスク要因

注射器抵抗はほとんど単一の原因を持っています。それは通常、複数の相互作用因子の結果です。最も一般的な貢献者は次のとおりです。

Obesity:]] 過剰な脂肪組織、特に粘膜脂肪、無脂肪酸と炎症性アピカインがインスリン信号を損なうリリース。
物理的非アクティブ:[] 分裂行動は筋肉のグルコースのアップテークを減らし、代謝の柔軟性を低下させます(グルコースと脂肪を燃焼する能力)。
西洋食:]砂糖、精製穀物、および不健康な脂肪の高摂取は、炎症と毒性を促進します。
ホルモンの不均衡:[ Cushingの症候群、アクロメガリー、またはPCOSは、高架コルチゾールまたは成長ホルモンを介して抵抗を駆動することができます。
徴候:] グルココルチコイド、ある反精神薬およびあるHIVの処置は副作用としてインシュリンの抵抗を誘発できます。
老化:] サルコニア(筋肉の損失) および体組成を自然に低下させるが、ライフスタイルはこれを緩和することができます。
[]Gut Microbiome Dysbiosis:[]]]:不均衡な腸菌は、腸の透過性を高め、リポポリ糖(LPS)の転移を介して全身炎症を促進することができます。

インシュリン抵抗の徴候そして症状

注射器抵抗は、しばしば血液ブドウ糖が異常になる前に何年もの間サイレントに発生します。警告徴候の早期認識は、早期介入を促すことができます。

特に食事後の持続的な疲労(反応性低血症および産後ソムレンス)
炭水化物の飢餓と渇望の増加(インシュリン誘発グルコーススイングによって駆動)
脳の霧、高める難しさ(postprandialhypoglycemiaは余分インシュリンドライブが余りに低いとして起こることができます)
腹部(中央肥満)の周りの重み蓄積
皮膚の変化:首、脇の下、または鼠径部の暗い、velvetyパッチ(アカンシスニグリカン)
皮膚タグ(線維状ポリプ)と簡単な皮膚のブルージング
高血圧、上昇したトリグリセリド、低HDLコレステロール
女性(不規則な期間、催眠症、にきび)における多嚢胞卵巣症候群の症状

インスリン抵抗を持つ多くの人々はまた、高度の段階までしばしば非アルコール脂肪肝疾患(NAFLD)を持っています。疲労と軽度の右上象限の不快感は早期兆候かもしれません。

インシュリンの感受性および抵抗のテスト

いくつかの研究室テストは、インシュリン感度を評価することができます。研究のための金規格は、高精細性高度性高度性電子回路ですが、定期的な臨床使用のために実用的です。一般的に使用される試験は次のとおりです。

]血糖値の肥大:一晩グルコースホメオ糖症の簡単な測定。 100mg / DLを超える値が、不気な速糖値を提案します。
固定インスリンレベル:[ 上昇レベル(ラボ〜25 μU / mL、ラボ固有の)は、強制的な高リンスロニアを示唆する。
[経口グルコース許容試験(OGTT):[]75グラムの砂糖負荷に対するグルコースおよびインシュリン応答を測定します。 140〜199mg / DLの2時間のグルコース値が前糖尿病を示しています。 155mg / DLを超える1時間の値も信号リスクかもしれません。
[]ヘモグロビンA1c:[は2〜3ヶ月にわたって平均血糖値を反映します。値5.7〜6.4%は前糖尿病を示します。値6.5%以上は糖尿病を示します。
HOMA-IR(インシュリン抵抗の静的モデル評価):[] 速いグルコースとインシュリン(インシュリン[μU/mL]×グルコース[mmol/L]/22.5)から計算される。上記値が~2.5は、しきい値がエスニックスによって異なるが、重要な抵抗を示唆する。
トリクセリド/HDL比:]比>3.5(mg/dL)は、インシュリン抵抗のための代理マーカーです。

一般的な試験結果の解釈

Test	Normal	Prediabetes	Diabetes
Fasting Glucose	< 100 mg/dL	100–125 mg/dL	≥ 126 mg/dL
2-hr OGTT	< 140 mg/dL	140–199 mg/dL	≥ 200 mg/dL
Hemoglobin A1c	< 5.7%	5.7–6.4%	≥ 6.5%
Fasting Insulin	< 25 μU/mL (varies by lab)	Elevated	Variable (often high, may decline with beta-cell failure)

インスリンレベルとHOMA-IRは、研究所間で標準化されていないことに注意してください。ディスクスは、パーソナライズされた解釈のための医療プロバイダーで結果を表示します。単一の異常結果は、フォローアップテストを保証します。

インシュリンの感受性を改善する戦略

最も効果的なアプローチは、ダイエット、運動、睡眠、ストレス管理、および時々医療サポートの組み合わせです。以下の証拠ベースの介入は、実質的な違いを生むことができます。

食道的アプローチ

[シンプルな炭水化物と砂糖を赤くします:]砂糖飲料、精巧な穀物、および処理されたスナックの後ろを切断すると、グルコースのスイクとインスリンの需要が低下します。砂糖を合計カロリーの10%未満に制限するのが似ています。代謝の健康にさらには優れています。
重厚繊維:] オート麦、豆、果実、およびサイリウムからの溶性繊維は、グルコースの吸収を遅らせ、腸の健康を改善します。一日あたり25〜38グラムの食物全体から。
健康的な脂肪:] オリーブオイル、アボカド、ナッツ、種子、脂肪の魚からモノヌサワー化およびオメガ3脂肪は、炎症を削減します。これらの健康的なオプションでトランス脂肪と過剰飽和脂肪を置き換えます。
食事療法でプロテイン: リーンタンパク質源(鶏、魚、豆腐、豆、ギリシャヨーグルト)は、食欲を促進し、血糖反応を安定させます。食事全体にタンパク質を均等に分散して筋肉タンパク質合成を最大化します。
[Time-Restricted Feeding:[ 8～10時間以内に食べる(例えば、10〜6時)インスリンレベルを下げ、サーカディアンリズムで食物摂取量を合わせ、インスリンのスイックを1日あたりの減少させることで感度を向上させることができます。
[酢とスパイス:[アップルサイダービネガー(1〜2杯前食)は、いくつかの研究で最大30%のpostprandialグルコースを減らすことができます。シナモン(1〜2グラム/日)とウコン(クルクミン)は、控えめな利点を持つかもしれません。

エクササイズ処方

両性気性および抵抗訓練は有益ですが、それらを組み合わせたのは最高の結果をもたらします。週に最低150分の適度強度性気性運動(例えば、活発な歩行、サイクリング、水泳)プラス2〜3つの抵抗セッションで主要な筋肉グループ(例えば、スクワット、デッドリフト、プレス)をターゲティングします。食事後の活動の短い試合でさえ、徒歩10〜15分 - ブラントグルコースが上昇する傾向もあります。集中力は、低刺激性トレーニングも改善します。

睡眠の最適化

睡眠の質睡眠の7〜9時間優先順位付け。寝室の暗く、涼しい(65〜68°F)に保ち、ベッドの前に1時間スクリーンを避け、週末に、一貫した時間でベッドに行き、目覚めさせます。睡眠時無呼吸が疑われる(ルードいびき、目撃されたアプライアン、昼間の疲労)、睡眠の調査は保証されることがあります。 CPAPで睡眠時無呼吸を治療することは、インシュリン感度を向上させることができます。

ストレス低減

慢性的なストレスは、直接インスリン作用を妨げるコルチゾールを上昇させます。瞑想、ヨガ、ディープ呼吸(例えば、4-7-8呼吸)などのテクニック、または単にダウンタイムをスケジュールすることは、コルチゾールレベルを低下させる可能性があります。 1日あたりの複数の時間を呼吸する5分でさえ助けることができる。また、慢性的な興奮に貢献している場合は、ニュースやソーシャルメディアへの暴露を減らすことを考慮する。

サプリメントと栄養補助食品

いくつかの天然化合物は、インスリン感度を改善する約束を示しました, 彼らは補完する必要がありますが, 交換しない, ライフスタイルの変化:

マグネシウム:]低レベルは、インシュリン抵抗にリンクされています。マグネシウムグリシンまたはクエン酸塩(200〜400mg /日)で補うと、特に食物摂取が不足している場合は役立ちます。ダークリーフグリーン、ナッツ、種子は豊富なソースです。
オメガ3脂肪酸:[ EPA/DHAの1〜3グラムの魚油は、毎日炎症を削減し、細胞膜の流動性、陰インスリン信号を改善します。藻油は植物ベースの代替品です。
脳:] AMPKを活性化する植物アルカロイドは、グルコースの摂取量を改善します。いくつかの研究(500 mg 2〜3回毎日)でメタンとして効果的ですが、消化器系の摂取を引き起こす可能性があります。妊娠中および特定の薬で避けてください。
シナモン:]] 小さな研究は、1〜6グラムのカシアシナモンの毎日は、ファストリンググルコースを下げ、インスリン感度を適度に改善することができます。セイロンシナモンは、より安全な長期的であるかもしれない、より少ないコマリンが含まれています。
ビタミンD:]]欠乏症は、高糖尿病リスクに関連しています。血清25-50 ng / mLの血清Dレベルを太陽の暴露、栄養源(脂肪魚、強化乳製品)、または補(1,000-2,000 IU /日、血流に基づいて調整)。
アルファリポ酸(ALA):[]]インスリン感度を改善し、糖尿病における神経症の症状を軽減する抗酸化物質。典型的な用量:300〜600 mgの日刊新聞。
Chromium:]] クロームピコリン酸塩の200〜1,000 mcg /日が異常または抵抗を持つ人々でグルコース制御を改善しているいくつかの証拠は、矛盾している。

薬(例えば、血液シンナー、糖尿病薬)と相互作用する可能性があるため、サプリメントレジメンを始める前に必ずヘルスケアプロバイダーに相談するか、または意図されていない効果があります。

インシュリン抵抗のための医学の介入

ライフスタイルの変化が不十分であるとき、薬は処方されるかもしれません。最もよくあるのはmetformin]です。これは、肝ブドウ糖の生産を減らし、周辺インシュリン感受性を改善することによって働きます。それはしばしばプレジアベットとタイプ2糖尿病のための最初のラインです。他のオプションには、チアゾーリンジ(TZD、eluc.g.、pioglitazone)、Geigides、およびglugides(Ge)、およびgidegide)、gide(Ge)、glugide)、gide(Ge)、gide)、およびgide(Ge(Ge)、gide)、gide)、gide(Galgide)、gide(Gal(Galgide)、gide)、g)、g(Galgide)、gide)、gide)、g(g(gide)、g(g(gide)、g(g)、g(g(g(g)、g)、g(g(g)、g)、g(g)、

肥満やインシュリン抵抗を持つ人々のために、腹部手術(胃のバイパス、スリーブの胃切除術)は、徐々に感度を向上させることができます。時々、タイプ2糖尿病を完全に逆転させる。しかし、それは長期栄養考慮(例えば、ビタミン欠乏)を持つ主要な手順です。一般的に、肥満関連の合併症でBMIの≥40または35でそれらのために予約されています。

モニタリングの進捗状況

HbA1cの定期的なテスト, グルコースを高速化, インシュリンを高速化することは、改善を追跡することができます. 以下HbA1cのための目的 5.7% と100 mg / DLの下のグルコースを高速化. すでに前糖尿病を開発した人のために, 5-10%の減量と定期的な運動は、多くの場合、グルコース許容を正規化することができます. 連続グルコースモニター (CGM) カウンター上でますます利用可能になり、ダイエットや発火にどのように影響し、実際のフィードバックを提供することができます血能力.

炎症およびインシュリンの抵抗

慢性低学年炎症は、インシュリン抵抗の原因と結果です。特に粘膜の低下 - 特に粘膜の低下 - マクロファージなどの免疫細胞を誘発し、プロ炎症性シトキネ(TNF-α、IL-6、IL-1β)を解放します。これらのシトキネは、インスリンを阻害する細胞内キナーゼを活性化し、インシュリンを食塩素を食塩素に作用する代わりに、抗ゲインは、この栄養素を効果的に抑制する。

広告のティシューの役割

脂肪組織は不活性ではありません。それは、脂肪分泌物が脂肪分泌する活性内分泌器官です。アジポチシン、抗炎症抑制剤、インスリン感度を高め、通常肥満で低くなります。レプチンは、食欲を調節し、レプチン抵抗で上昇します。インスリン抵抗の一般的な相関。バイスサール脂肪は、インスリンの免疫成分を直接投与し、免疫力を高めます。したがって、免疫力と免疫力を高めるために、免疫力を高めます。

インシュリン抵抗とメタボリックシンドローム

インシュリン抵抗は、代謝症候群のコア機能です, 心血管リスクを高める条件のクラスター. 診断は、少なくとも3つの基準の必要: 大きい腰周(男性の≥102 cm, ほとんどの人口の女性で≥88 cm), 上昇トリグリセリド (≥150 mg/dL), 低HDLコレステロール (男性では<40 mg/dL, 女性では<50 mg/dL), 高血圧 (≥130 85 mm/gl), すべての成分を改善します。 (Hg/gl), すべての成分が向上します。 (H) および、すべての成分は、および、すべての成分が増加します。

コンテンツ

インスリン感度と抵抗は、代謝の健康に集中しています。基礎的なメカニズムを理解し、抵抗に対するスケールをひっくり返す要因により、最適な機能を維持または回復するための積極的な措置を講じることができます。食品全体の食事療法、定期的な運動、品質睡眠、ストレス管理、およびターゲットサプリメントを強調することで、あなたの体がグルコースをどのように処理するかを劇的に改善することができます。確立されたインスリン抵抗またはプレジデント糖尿病、医療指導および-必要な - 糖尿病の予防のための2種類の糖尿病および糖尿病の予防のための予防のための予防策。

小規模で一貫した変化は、深い健康上の利益をもたらします。夕食後の毎日散歩や、そこから砂糖飲料を交換するなど、今日の1つまたは2つの変更から始まり、そこから構築します。あなたの細胞はあなたに感謝します、そしてあなたの将来の自己は安定したエネルギー、病気のリスクを減らし、そしてより長い健康寿命の報酬を享受します。