甲状腺機能亢進症、甲状腺ホルモンの過剰産生によって特徴付けられる条件は、特に既存の糖尿病患者に対する重大な影響を発揮します。その多くの全身効果の中で、グルコースホメオステアシスおよびインシュリン感度の崩壊は、特に既存の糖尿病患者にとって特に重要な意味です。過度甲状腺がインシュリン作用をどのように変化させるのかを理解することは、単なる学術的運動ではありません。それは、全体的な糖尿病および代謝作用の有効性を最適化するのに重要な要素です。この疾患は、免疫組織と免疫組織の働きが必須であると考えられています。

甲状腺機能症の理解

甲状腺は、首に位置する、チロキシン(T4)とトリオドヒロン(T3)を生成します。ホルモンは、体内のほぼすべての代謝プロセスを調節します。この腺が過度になり、T4とT3の過剰な量を血流に解放するときに甲状腺機能亢進症が起こります。一般的な原因は、ブドウ病(自己免疫障害)、有毒な多角性ゴイター、甲状腺炎、および過度の症状が増大しているにもかかわらず、およびT3の過剰な疲労を増加します。

甲状腺機能亢進症の蔓延は、オヨジンの十分な地域における人口の約1〜2%に影響を及ぼし、男性よりも5〜10倍のリスクが高い女性がいます。甲状腺ホルモンは、葉状代謝率を加速するので、すべての臓器システムは、膵臓、肝臓、筋肉、および脂肪組織を含む、すべてのグルコース規制における中央の役割を果たす。

甲状腺ホルモンとグルコース代謝の間のリンク

甲状腺ホルモンは炭水化物および脂質新陳代謝の強力な調整装置です。それらはグルコースの生産、取入口および複数のティッシュの直接そして間接的な行為による利用に影響を与えます。hyroidismでは、純効果は高められたヘパティック グルコースの出力およびdiminishedの周辺グルコースの処分への変化です–強い増加のインシュリンの抵抗を促進する組合せ。

肝グルコース生産

通常の条件下では、肝臓はグルコネジェネシスを介して新しいグルコースを作り出し、グリコジェノシスを介してグリコゲン分解を分解することによってグルコースバランスを維持します。甲状腺ホルモンは、リンホエンコルピルビン酸カルボキシキナーゼ(PEPCK)とグルコース-6リンパスアゼのような、両方の経路に関与するキー酵素を刺激します。甲状腺機能亢進症では、このドライブは増幅され、過度の肝硬化性グルコースを直接高血糖値に高めるだけでなく、高血糖値を直接的に増加させます。

周辺インシュリンの抵抗

肝臓を超えて, 甲状腺機能亢進症は、骨格筋と脂肪組織におけるインスリン作用を阻害します. インスリンは、通常、細胞表面にGLUT4トランスポーターのトランスロケーションをトリガーすることにより、グルコースのアップテークを促進します. 上昇甲状腺ホルモンは、このプロセスを複数のレベルで干渉します:

  • インシュリン受容体基材(IRS-1、IRS-2)の発現とリン酸化を決定
  • リンチジリノシトール3キナーゼ(PI3K)および下流のAKTの信号の活性化を削減
  • プラズマ膜へのGLUT4トランスロケーションを損なう
  • 脂肪組織の脂肪分解の増加、さらにはインスリン作用を拮抗する循環の自由な脂肪酸を上げます

これらの分子の破壊は、全身のインシュリン抵抗を悪化させ、血流からグルコースをクリアする筋肉と脂肪細胞の能力を集約的に鈍化します。

ベータ セル機能およびインシュリンの分泌

インスリン抵抗は、通常、膵β細胞からのインスリン分泌物の増加をトリガーします。 しかし、甲状腺機能亢進では、β細胞機能も妥協する可能性があります。 甲状腺ホルモン過剰は、アイレット細胞およびイオンチャネル活動の酸化ストレスを誘発し、第一相インスリン反応を阻害することができます。 このデュアル欠陥 - 誘発感度は、不十分な分泌物と組み合わせて、特に代謝機能低下症は、そのような細胞の機能が、特に代謝機能低下するような、それらの細胞の細胞の働きを阻害する。

インスリンの感受性の衝撃: 臨床証拠

複数の臨床研究は、インシュリン感受性に対する甲状腺機能亢進の効果を定量化しました。 過敏性核血漿クランプ技術を使用して、インシュリン抵抗を測定するための金規格 - 研究者は、治療されていない甲状腺機能低下症の患者が、著しく卵巣制御と比較してグルコース処分率を削減したことが一貫して見出しました。 ]で公表された1つの研究は、臨床内分泌物症のJournal of Clinical Endocrinology andamp; 40%の代謝抑制作用が、30以上の代謝抑制作用を有する代謝特性を低下させました。

絶縁抵抗(HOMA-IR)および経口グルコース耐性検査のホメオステアシスモデル評価などのサーロゲートマーカーも、これらの結果を腐食させます。 観察研究のメタアナリシスは、甲状腺の患者が大幅に高速インシュリンとグルコースレベルを高くしていたことを実証しました。高値のHOMA-IR値とともに、一致するユーチロイドの対象と比較して。 重要なことに、インシュリン抵抗の度は、高分子量および高分子量の増加が増加する。 代謝および高濃度は、高分子量が増加する。

さらなる視点のために、アメリカの甲状腺協会は甲状腺機能障害を管理するための臨床ガイドラインを提供します。これは、糖尿病患者の甲状腺機能低下症の代謝モニタリングの必要性を強調しています。糖尿病と消化器疾患の国立研究所は、甲状腺疾患と糖尿病の相互作用に関する包括的な患者教育材料も提供しています。糖尿病さらに、最近のレビューは、 甲状腺機能低下症ジャーナルは、細胞組織の組織が甲状腺機能低下症の抵抗を強調するだけでなく、糖尿病の抵抗や糖尿病の抵抗の低下を促進するだけでなく、免疫疾患の症状を促進します。

糖尿病管理への影響

既存の糖尿病患者のために、甲状腺機能亢進症の発症または悪化は、劇的に血糖制御を悪化させる可能性があります。増加した肝ブドウ糖出力と周辺インシュリン抵抗の組み合わせは、しばしば血糖値の増加につながり、頻繁な薬の調整を欠損する可能性があります。これは、タイプ1とタイプ2糖尿病の両方にとって当てはまります。病理学的発症は異なるが、両方のタイプ2糖尿病です。

タイプ1糖尿病

型 1 糖尿病, 内因性インシュリンの生産が膿性である, 高甲状腺機能症の影響は主に添加されます。, 増加代謝の要求は、高外因性インシュリン用量を増加し、神経血症を維持する必要があります。. さらに, 高甲状腺機能症は、外因性インシュリンのクリアランスを加速することができます。, 半減期を減らす. 患者は、それらの通常のインシュリン療法に付着するにもかかわらず、不明確な高血糖症を経験することができます, 同じように、彼らは、粘度および粘度を増加させる疾患を増加させることができる, 糖尿病と, 同じように, 糖尿病の減少, 糖尿病と, 同じように、同じように、同じように、.

タイプ2糖尿病

型2糖尿病では、甲状腺機能亢進症は、条件を定義する下層のインシュリン抵抗を悪化させます。 経口剤または基底インシュリンによく制御された患者は、明らかな原因なしで増加するグルコースレベルを見つけるかもしれません。 体重減少 - 甲状腺機能亢進症の一般的な症状 - 患者は体重を減らし、それでも血糖が悪化する可能性があります。 これは、この問題が不動態化するときに起こることを検討するために患者と患者および患者を怒らせることができます。 結果は、この傾向が、この傾向にあると認識されるときには、このパターンが不可欠です。

薬効調整と治療上の課題

甲状腺機能亢進症の設定における効果的な糖尿病管理は、頻繁な監視と積極的な薬の適性を必要とします。次の考慮事項は重要です。

  • インシュリン:]基質および膠灰リンの線量は甲状腺ホルモンの高度度によって20–50%以上増加する必要があるかもしれません。血糖の頻繁な自己監視(少なくとも4–6回毎日)は甲状腺機能が安定するまで助言可能です。
  • 経口低血糖値:[メトホルムン、スルフォニーレア、およびDPP-4阻害剤は、インスリン抵抗が悪化すると効果が低下する可能性があります。 用量の追加または増加が必要であるかもしれませんが、過甲状腺機能症が治療され、インスリン感度が向上すると、注意が低血症を避けることが保証されます。
  • []SGLT2阻害剤とGLP-1受容体アゴニスト:]これらのエージェントは、追加の利点を持つことができますが、甲状腺疾患の安全性と有効性は広範囲に研究されていません。 甲状腺機能亢進症による体重減少は、GLP-1アゴニスト、過度の閉鎖監視によって増幅される可能性があります。

抗糖尿病療法は、部分的な解決策であるだけを認識することが重要である - 根本的な甲状腺機能低下の決定的な治療は、最終的にベースラインレベルへのインスリン感度を回復させる、糖尿病薬の用量の減少を可能にする。したがって、内分泌学と第一次ケア間の緊密なコラボレーションが不可欠である。

ヘルスケアプロバイダーの臨床的検討

甲状腺機能とグルコース代謝の間の強力な二方向性の関係を考えると、臨床医は、グルコース制御の明らかな悪化を伴うあらゆる患者における甲状腺機能亢進症に対する疑いの高指標を維持しなければなりません。同様に、甲状腺機能亢進症を診断するとき、グルコース状態の徹底的な評価は、既知の糖尿病のない患者でも行われるべきです。

推奨スクリーニングと監視

  • HbA1cが3〜6ヶ月以内に0.5%以上で予期しない上昇するすべての糖尿病患者でTSH、無料のT4、および無料のT3を測定します。特に体重減少、頻脈、または熱不耐性を伴う場合。
  • 新しく診断された甲状腺機能症の患者のために、ベースラインHbA1cを得、または経口グルコース耐性検査を高速化すると、グルコースが境界線である。 多くの甲状腺患者は治療後に解決するグルコース耐性を損なう。
  • モニターグルコースレベルは、抗甲状腺療法の最初の週の間により集中的に、インシュリン感度が急速に改善する可能性があるため。 20〜30%のインシュリン要件の減少は、ユーチロイズムを達成する最初の月以内に一般的です。
  • 糖尿病管理中の定期的な甲状腺機能テストを続け、特に血糖傾向が予期しないと。甲状腺疾患は、初期治療後であっても再発または進行することができます。

共同介護モデル

最適化の結果は、チームベースのアプローチが必要です。 プライマリケアプロバイダまたは糖尿病学者は、甲状腺と代謝障害の両方を管理する経験のある内分泌学者と密接なコミュニケーションを維持する必要があります。 共有された電子健康記録と定期的なケーススタディは、適時調整を容易にします。 さらに、糖尿病の教育者は、甲状腺機能障害の症状を認識し、より効果的に自己モニターに作用する患者を促すのを助けることができます。 エンドクオーリンは、糖尿病患者が少なくとも1回、糖尿病検査を繰り返して、より頻繁に検査を受けることを推奨します。

血糖値制御を改善するHyroidismの処理

ユーチロリズムを回復させるのは、甲状腺機能亢進症関連のインシュリン抵抗を管理するための礎石です。いくつかの治療方法が利用可能です。選択は、過度の原因、患者年齢、禁忌、個人的な好みによって異なります。

抗甲状腺薬の薬剤

Methimazoleおよびpropylthiouracilは第一次薬剤学の代理店です。それらは甲状腺のperoxidaseを禁じます、新しい甲状腺ホルモンの統合を減らします。グルコースの許容の臨床改善は頻繁に2–4週以内に、自由なT4およびT3のレベル低下として始まります。糖尿病の心配の調査はHbA1cがhypermethodの線量の副作用の減少によって低下したことを示しました。

放射性ヨウ素(RAI)療法

多くの患者にとって、特にGrapesの病気を持つ人にとって、RAI療法は決定的な治療法を提供しています。放射線活性ヨウ素は甲状腺によって取り上げられ、6〜18週に過剰活性組織を破壊します。 ポストライ、患者は最も頻繁に甲状腺になられるようになり、生涯にわたるlevothyroxineの取り替えが必要です。 甲状腺から甲状腺への移行は、尿道の低下(または甲状腺)状態が急激な改善を引き起こす可能性があるため、アシュリンの感受性は、時々消化管減少症の症状が低下する可能性があります。 甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症の症状を予防します。

外科甲状腺切除術

全体または近対の甲状腺切除術は、圧縮症状を引き起こしている大口のゴイターのために予約されています, 疑わしい悪性, または医療療法への不耐性. 手術は、甲状腺機能亢進の即時の補正を提供しますが、低パラチオリズムおよび再発性鼻腔の傷害のリスクを運びます. 術後, 患者は甲状腺ホルモンの代替を必要とします, そして、グルコース代謝は、ライアプローチに同様に安定します. 閉鎖グルコースは、入院中に必要と数週間後に.

治療のモダリティに関係なく、ユーチイロリズムが達成されると、インシュリン感度と糖尿病制御の繰り返し評価が必須です。 多くの患者は、糖尿病薬のいかなる変化もなく、HbA1cが1〜2%改善するのを発見します。 病気が最近診断され、主に甲状腺誘発インスリン抵抗によって駆動された場合、糖尿病の寛容を達成する人もいます。

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甲状腺機能亢進症および糖尿病は、グルコース生産、インシュリンシグナル伝達およびベータ細胞機能上の甲状腺ホルモンの作用によって密接に接続されます。その結果、インシュリン感度が低下すると、前例の糖尿病患者における血糖値の制御を大幅に悪化させ、以前にノルモグリセムであった人々における不マッサージ障害の許容を抑えることができます。臨床医は、このインタープレイに悪用されなければならない、異常な機能が異常に調節されると、免疫機能が低下するたびに、異常な機能が低下します。

良いニュースは、甲状腺機能亢進症が治療しやすいことであり、通常の甲状腺機能の回復は通常、インスリン抵抗を逆転させ、グルコース規制を改善することです。 調整されたケア、勤勉な監視、および患者教育により、個人は安定した代謝の健康を達成し、長期合併症のリスクを減らすことができます。 過度の甲状腺とインスリン感度の間のリンクは永久的な障壁ではありません - それは、一度、人々がより良い結果を得るためにマークされた状態です。