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ウイルストリガーと診断におけるAutoimmune応答の関係を理解する
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免疫システムが自分自身から自己を区別する能力を失うとき、自己免疫疾患は、体自身の組織の攻撃につながる。 10年間、臨床医および研究者は、感染症とこれらの条件の発症または欠陥間の有利な関連付けを観察しました。 感染性物質の中で、ウイルスは、特に強力なトリガーとして際立っています。 ウイルストリガーと自己免疫応答の関係は、単に相関的ではない、それは、免疫学的作用および免疫学的作用を予防する、および免疫学的作用の相互作用を引き起こす可能性があります。
自己免疫のウイルストリガーの背後にある分子機構
ウイルスは、複数のよく特徴的な経路を介して免疫不耐性を破壊することができます。 これらのメカニズムは相互に排他的ではなく、特に遺伝的に感受性のある個人でコンサートで行動することが多い。
分子ミクロマイクトリー
ウイルスタンパク質が構造的または順序の均質をホスト自己タンパク質と共有する分子模倣物である最も広範囲に研究されたメカニズムは分子模倣物です。免疫システムがウイルス抗原に対する反応をマウントするとき、相互反応性T細胞または抗体は、同様の自己抗原を攻撃することができます。例えば、Epstein-Barrウイルス(EBV)核抗原1(EBNA-1)は、Ro60タンパク質と同等性自己免疫組織の遺伝子を発現する遺伝子と、抗原因子の同等性因子を、抗原性および遺伝子の遺伝子の発現と同一性因子の形態に誘導する遺伝子の遺伝子を発現する。
スタンドア活性化とエピトープ拡散
ウイルス感染は、しばしば、シトキネ、ケモキシン、および損傷を伴う分子パターン(DAMP)のリリースによって特徴付けられる局所炎症を引き起こします。 この炎症緩和は、規制メカニズムによって通常保持されている非特異的に活性TおよびB細胞を活性化することができます。 このプロセスは、バイタアクティベーションとして知られています。 さらに、ウイルスと初期免疫反応による組織の損傷は、以前に隠されている自己抗原を暴露することができます。 免疫組織は、これらの症状を増大させ、免疫組織が、免疫組織がより広範囲に変化する可能性があります。
ウイルスの持続性と慢性炎症
多くのウイルス、特にEBV、シトゲロウイルス(CMV)、およびヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)などのヘルペスウイルス、定期的な再活性化と生涯のレイテンシを確立します。 持続的なウイルスの存在は、抗原刺激の継続的なソースを提供します。 免疫システムの慢性的な活性化は、規制メカニズムの排気、自動反応ポテンシャルと記憶細胞の蓄積、およびリンパ管の形成につながります。 それらは、免疫組織の免疫組織の発散を促進します。 免疫組織は、免疫組織の免疫組織の免疫組織の発散を促進します。
自己免疫病因症の有意なウイルス性カプリット
多くのウイルスが暗黙している間、サブセットは疫学的、生理学的、機械的研究から一貫した証拠を飾っています。各ウイルスは異なる経路によって貢献し、特定の自己免疫条件に関連付けられています。
Epstein-Barr ウイルス (EBV)
EBVは、おそらく、Autoimmune疾患の最も広く研究されたウイルストリガーです。 EBVに感染している成人の90%以上は、しばしば非症的または感染性単核症として感染しています。 EBVは、B細胞および上皮細胞に感染し、定期的な再活性化に生涯にわたるレイテンシを確立します。 強力な証拠はEBVを複数のスクレアシス(MS)にリンクします。 ジャーナルのランドマーク調査LLT]は、MSVおよび粘膜症の免疫疾患を増加させる可能性があります。
膀胱炎ウイルス(CMV)
CMVは、人口の大きい部分に感染する別のヘルペスウイルスです。 それは、免疫システムを調節する能力のために知られています。 強いと持続的なT細胞応答を誘導する。 CMVは、特に抗トポイソマラーゼI抗体を有する患者で、特に、全身性スクラシス(皮膚)のリスクの増加に関連しています。 CMVとアテローム性硬化症の間のリンクは、CMVの粘度が低下するだけでなく、CMVは、免疫細胞の働きや免疫細胞の働きが免疫作用を促進し、免疫細胞の働きが増大腸に及するなどの症状を引き起こす可能性があります。
ヒトヘルペスウイルス 6 (HHV-6)
HHV-6は、年齢2歳までにほぼすべての子供に感染し、中枢神経系および免疫細胞のレイテンシを確立します。 再活性化は、複数の脊柱症、脳炎および慢性疲労症候群にリンクされています。 MSでは、HHV-6 DNAはプラークと脳脊椎動物液に検出され、ウイルスはマイクロリアを活性化する可能性があります。 さらに、HHV-6は、タンパク質細胞の自己抗原性髄の発現を誘発することができ、免疫検査は免疫検査に関与するだけでなく、免疫検査を免疫検査する免疫検査も重要です。
インフルエンザやその他呼吸器ウイルス
季節性インフルエンザ感染は、Lupusやバスカルチなどのオートミューン疾患のフレアに関連しています。 メカニズムは、インターフェロンや腫瘍の壊死因子を含む強力な炎症信号を介して、より強烈な活性化によって駆動される可能性があります。 さらに、インフルエンザ予防接種は潜在的なトリガーとして研究されていますが、リスクは低く、利益によってはるかに上回る。 コロナウイルスSARS-CoV-2は、さらに、新しい子宮内障を自動閉鎖し、免疫疾患を予防するなどの免疫疾患を予防します。
ウイルス対策
腸ウイルス属には、Coxsackieウイルス、echovirus、およびpoliovirusが含まれています。Coxsackievirus Bは、タイプ1糖尿病の発症に繰り返しリンクされています。1型糖尿病を発症する子供は、血液または膵臓組織における腸ウイルスRNAのより高い頻度を持っていることを研究しています。ウイルスは直接感染性ベータ細胞に感染し、細胞死とAutoantigensの曝露につながることができます。ウイルス2C細胞とGetoCragenのタンパク質とAutooceratoaの免疫疾患の間の分子模倣も私の心疾患である可能性があります。
その他の注目すべきウイルス
肝炎Cウイルス(HCV)は、免疫複合堆積物の特徴である混合クリオグロブリン血症、全身性血管炎に強く関連しています。 HCVはB細胞の増殖を促進し、リウマチ因子を含むオート抗体産生につながることができます。 肝炎Bウイルスは、ポリアルテリフェチノドサにリンクされています。 ヒトT-lymphotropicウイルスタイプ1(HTLV-1)などのレトロウイルスは、免疫疾患を引き起こす可能性があります。 これらのウイルスは、免疫疾患を引き起こす可能性があります。
診断戦略:Autoimmune患者のウイルスの関与を識別する
臨床医にとって、潜在的なウイルストリガーを認識すると、診断、予後、治療を知らせることができます。しかし、ウイルス感染が一般的であるため、原因性を確立することは困難であり、自己免疫疾患はしばしば多因子性病態を有する。
気象マーカーとタイミング
特定のウイルス抗体の生態検査 - IgM(最近の感染症)およびIgG(害虫感染または再活性化)は、手がかりを提供することができます。EBVウイルス性カプシド抗原(VCA)または早期抗原(EA)に対するIgG抗体の高い結腸は、自己免疫疾患で共通である、再活性化を示すことができます。血液または脳脊椎動物性肝疾患のPCRによるEBV DNA検査は、特定の症状に類似する症状を識別することは、特に重要です。
分子技術
ポリマラーゼチェーン反応(PCR)アッセイは、影響を受けた組織のウイルス核酸を検出することができます。例えば、自己免疫機能によるウイルス性心筋炎、エントオウイルスおよびパルボウイルスB19のためのPCRと内分泌心性生検はウイルスの持続性を確認することができます。MSでは、脳脊髄液中のHV-6 DNAの検出は、活性研究ツールですが、まだルーチンではありません。次世代の脳炎は、より高価な患者や免疫疾患の診断のために使用されるいくつかの研究は、より高価な検査結果が増加しています。
因果性確立への挑戦
ウイルスと自己免疫の間でリンクを複雑にしているいくつかの要因。まず、多くのウイルスはユビキタスであるため、患者集団における抗体の高前因性は、原因の役割を果たしません。第二に、自己免疫疾患はしばしば、トリガー感染後数年を開発し、初期イベントを識別することが困難である。第三に、遺伝的素因(例えば、HLAアレル、PTPN22変異体)と、および環境のコファクター(Digallys)は、免疫疾患の発症を引き起こす可能性があります。このような場合、免疫疾患は、免疫疾患の発症を引き起こす可能性があります。
治療的影響:ウイルス成分をターゲットにする
ウイルス接続を理解することは、治療のための新しい病気を開きます。 むしろ、単に免疫システムを広く抑制するよりも、臨床医は、根本的な感染を引き起こすトリガーに対処する戦略を考慮することができます。
アンチウイルス療法
特定のウイルス感染が活性の貢献者として識別される場合、抗ウイルス薬は有益である可能性があります。例えば、肝炎C-associated混合クリオグロブリン病患者では、干渉フリーの直接作用抗ウイルス療法は、血管炎および抗体産生の分解につながる可能性があります。EBVのために、アシクロビルやバシクロビルなどの抗ヘルペ薬は、リクエント感染に対して有効ですが、ウイルスの副作用は、ウイルスおよび粘膜炎および抗体産生薬の抗ウイルス薬の増殖に及する可能性があります。
予防接種戦略
自己免疫疾患にリンクされたウイルスに対する予防接種は、病気の発生率を低下させる可能性があります。最も有望なターゲットはEBVです。 主なEBV感染や潜水能力が低下する予防接種は開発中である。フェーズ1と2の試験は免疫力を示しています。成功すると、そのようなワクチンは、複数の脊柱症、膿、およびその他のEBV調整条件のリスクを大幅に低減することができます。インフルエンザに対するワクチンは、すでに有意に関与しているか、または感染する危険性を低減することが明らかであるが、これらの予防接種は、これらの予防接種が、これらの予防接種が、または予防接種が、または予防されます。
免疫調節剤のアプローチ
ウイルスがしばしばドライブタイプIインターフェロンの生産、妨害を妨げる療法を誘発するその認識は、例えば、aifrolumab (私はインターフェロン受容体拮抗薬をインターフェロン型)、ループス内の有効性を示した。同様に、MSでは、特定のT細胞ワクチンや採用T細胞療法などの免疫反応を標的とする治療は、初期段階にある。慢性疲労症候群(現在、脳機能障害)および免疫疾患の症状が、免疫疾患および免疫疾患の症状を識別する免疫疾患は、免疫疾患を検査する。
将来の視点と未回答の質問
実質的な進歩にもかかわらず、多くの質問は残っています。EBV感染を持つ何人かの個人が過半数がそうでない間、自己免疫疾患を開発するのはなぜですか?答えは、腸内微生物組成、ビタミンDの状態、および思春期に感染するタイミングを伴う可能性があります。感染後に発症するウイルス粒子は、EBV DNAなどの細胞に、オート抗体産生を維持するために、どのように作用するのか、遺伝子免疫疾患は、CPREMIERF(CV)や免疫疾患などの遺伝子検査を検査するかどうかを調べるのか、免疫疾患は、免疫検査や免疫検査などの検査を検査するかどうかを調べるのか、または免疫検査や免疫検査などの検査や免疫検査を検査を検査する。
さらに、人間のウイルスの役割は、身体に存在するウイルスのコレクション全体が探索されるのは始まりです。 細菌および内因性レトロウイルスは、免疫システム開発と自己免疫に影響を与える可能性があります。 例えば、ヒト内因性レトロウイルス(HERV)タンパク質の発現はMS病変で検出され、生態免疫活性化を引き起こすと考えられています。 抗ウイルス薬などのHERV要素を標的とした治療法は、調査中である。
コンテンツ
ウイルストリガーと自己免疫応答間の関係は、自己免疫病理学の現代の理解の礎である。 分子模倣、知覚活性化、慢性ウイルスの持続性、および上皮の拡散は、EBV、CMV、および腸ウイルスなどの一般的なウイルスが免疫疾患を予防する可能性のある、原因となる疾患を予防する可能性のある疾患を予防する。 臨床医にとって、この知識は、免疫疾患の予防や免疫疾患の予防のために、最近のウイルスに対する検査によって、免疫疾患を予防する。 免疫疾患は、免疫疾患の予防や免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、