タイプ1 糖尿病 説明:免疫システムの役割

また、非HLA遺伝子は、インシュリン式(INS遺伝子)、免疫規制(PTPN22、CTLA-4、IL2RA)、β-セル脆弱性に影響を及ぼすリスクに対して、適度に関与しています。 T1Dの人の最初の度親戚は、一般的な人口の約0.4%と比較して、疾患を発症する5〜10%のリスクがあります。

環境の制動機

環境要因は、遺伝的に感受性のある個人で自己免疫プロセスを開始または加速すると考えられています。 候補者をリード:

• [ウイルス感染:] Enterovirus(Coxsackievirus Bなど)、ルベラウイルス、およびEpstein-Barrウイルスが暗黙しました。ウイルス感染は、直接ベータ細胞の損傷を引き起こすか、ウイルス抗原のための免疫系がベータ細胞タンパク質を間違えるか、または分子模倣を引き起こす可能性があります。
• [ 食物因子:] 早期に牛の悪用 &8217;s ミルクタンパク質、グルテン、または低ビタミンDレベルが研究されているが、証拠は非公式のままである。 [] トリグスタ[[]]] は、牛の削除かどうかを調べた。 乳タンパク質は、乳児の処方からリスクを減らすことができます。 結果は控えめでした。
• Gut microbiome:] 腸内微生物叢組成の違いは、免疫システム開発と許容に影響を与える可能性がありますが、正確なメカニズムは調査中であるが。

病理学:トリガーから臨床オンセットまで

自己免疫から臨床T1Dへの進行は、年々続く段階的なプロセスです。それは頻繁に段階で記述されます:

• :ステージ1:]]2つ以上のオート抗体、通常の血糖値、および症状なしの存在。
• :ステージ2:]]オート抗体は、通常グルコース許容範囲に加えて、非対症の提示します。
• []3:]] 血糖値と症状を伴う臨床発症;この点で、ベータ細胞の約80〜90%が破壊されました。

機能ベータ細胞の質量の損失は、不十分なインシュリン分泌物につながる. 残りのベータ細胞は、多くの場合、ストレスと機能障害を展示します, 免疫攻撃をさらに燃料することができます. 膵臓は、進行性線維症の変化と慢性のインスルフィックを経験します.

型糖尿病の診断 1

診断は臨床的提示に基づいており、実験室試験で確認されています。 ] 疾病管理と予防のためのセンター(CDC)]とアメリカの糖尿病協会は、次の基準を推奨します。

• プラズマグルコース ≥126mg/dL(7.0 mmol/L)を固定する
• []ランダムプラズマグルコース[ 古典的な症状で≥200mg / DL(11.1 mmol / L)
• []ヘモグロビンA1c(HbA1c)[ ≥6.5%(48 mmol/mol)
• 経口グルコース許容試験[ 2-時間グルコース≥200mg / DL

型2糖尿病のT1Dを区別することは重要です。Autoantibodyテスト(GADA、IA-2A、IAA、ZnT8A)およびC-ペプチド(内因性インシュリン生成のマーカー)の測定は、自己免疫学を確認するために使用されます。 低C-ペプチドレベルは、重度のインシュリン欠乏を示しています。

タイプ1糖尿病の管理と治療

現在、T1Dの治療法はありません。 管理は、急性および慢性合併症を防止しながら、できるだけ正常に近いように血糖値を維持することを目指しています。 これは、インシュリン療法、栄養計画、運動、グルコースモニタリング、および心理社会的サポートを含む多角的なアプローチが必要です。

インシュリン療法

T1D のすべての個人は、外因性インシュリンを必要とします。 複数のタイプが利用可能です。それぞれ異なるオンセットと期間:

• ラピッド・アクト・インシュリン(リスプロ、アスパルト、グルリスイン):オンセット10〜30分、ピーク1〜2時間、持続時間3〜5時間。 食事のカバレッジと多血糖の補正に使用されます。
• 短時間インシュリン(通常インシュリン):30〜60分、ピーク2〜4時間、持続時間5〜8時間。
• [中間作用インシュリン[](NPH):オンセット1〜2時間、ピーク4〜8時間、持続時間10〜16時間。
• ロングアクトインスリン(グルリン、デテミール、デグレセプトク):オンセット1〜2時間、比較的フラットプロファイル、最大24時間以上。 基礎カバレッジを提供します。

複数の毎日の注射(MDI)や連続皮下注射(インシュリンポンプ療法)などの集中インシュリン療法、物理インシュリン分泌を模倣しようとする試み。 関節膵臓(閉鎖ループシステム)は、インシュリンおよびコンピュータと連続グルコースモニター(CGM)を統合し、これらを低刺激性に促進し、これらのシステムが大幅に改善するために示されたことを示した。

食道管理

栄養療法は個人化されますが、一般的には以下を含みます:

• 炭水化物カウント:インシュリン用量を摂取した炭水化物の量に合わせることは、標準的なアプローチです。
• 糖質指数の意識:[ 糖質が低い食品を選ぶと、後産グルコースを管理するのに役立ちます。
• 連続した食事のタイミング:[] 予測不可能なグルコースの遠足を防ぎます。
• 砂糖と精製炭水化物の制限:[])は、急なスパイクを避けるのに役立ちます。

食道士登録と認定糖尿病教育者は、持続可能な食育計画を作成する患者を導きます。

身体活動

定期的な運動は、インスリンの感度、心血管の健康、および心理的幸福を改善します。しかし、それは、運動誘発性血症を予防するために、慎重にグルコースの監視とインスリン調整が必要ですか、一般的に、高血糖。

モニタリング

指棒メートルを使用して血糖(SMBG)の自己モニタリングは不可欠です。 増加して、デックスコムやリブレなどの連続グルコースモニタリング(CGM)システムがリアルタイムでグルコース読み取りとトレンド情報を提供し、より積極的な管理を可能にします。 HbA1cは3〜6ヶ月ごとに測定され、長期の血糖制御を評価することができます。 アメリカン糖尿病協会は、<7%(53 mmmolpreprepreprepreprepreprepres)のHbA1c目標をお勧めしていますが、ほとんどの個人をターゲットにしていません。

激しいおよび慢性的な合併症

勤勉な管理がなければ、T1Dは生命を脅かす急性でき事および長期合併症を分解する導くことができます。

激しい合併症

• Hypoglycemia:低血糖(<70 mg/dL)は、混乱、発症、意識の喪失、および治療されていない場合の死亡を引き起こす可能性があります。 重度の低血糖は、グルカゴン投与が必要です。
• 糖尿病性ケトチドーシス(DKA):)インシュリン欠乏症が制御されていない脂肪分解につながり、ケトンと代謝の酸症を生成します。 DKAは、不利な流体、インシュリン、および電解代替を必要とする医療緊急です。

慢性合併症

持続的な高血糖は、数十年以上にわたり小と大の血管を損傷します。 主な合併症は次のとおりです。

• 糖尿病性網膜症:[ 就労年齢成人の盲目の原因を導きます。定期的な眼検査は不可欠です。
• 糖尿病性腎症:[ 進行性腎臓病の損傷は、終血腎疾患につながる可能性があります。 ACE阻害剤またはARBおよび血糖制御の低進行。
• 糖尿病性神経症:[] 痛み、しびれ、および消化管減少症を含む自律神経機能障害を引き起こした神経障害。
• 心臓発作、脳卒中、周辺動脈疾患のリスク増加。
• フットの問題:]]神経症と貧しい循環は潰瘍、感染症、および適応のリスクを上昇させる。