タイプ1対タイプ2糖尿病: 明確にする共通の誤解

糖尿病の理解:メタボリック条件

糖尿病は、体がグルコースをどのように処理するか、細胞のためのエネルギーの第一次源に影響を与える慢性代謝障害です。通常、パンクレアはインスリン、グルコースが細胞に入るのを助けるホルモンを作り出します。糖尿病では、パンクレアは十分なインスリンを生成せず、または細胞がその効果に耐性を生じ、高血糖値レベルを上昇させる。時間が経つにつれて、無脊椎高血糖は血管、神経、および避妊薬を損傷させることができ、これらの疾患は、これらの疾患が組織の予防接種を継続し、約4億2億2億2億2億回、免疫および免疫疾患を予防します。

糖尿病とは?

糖尿病は、インシュリン分泌、インシュリン作用、または両方に欠陥をもたらす高血糖値症特徴の疾患のグループを記述します。アメリカ糖尿病協会は、糖尿病を複数のカテゴリに分類し、最も流行はタイプ1、タイプ2、および妊娠糖尿病です。インシュリンは、膵臓の細胞によって生成され、グルコースホオステアシスの重要な規制です。十分なインシュリン作用がなければ、グルコースは、血液中の疾患を増加させ、神経疾患は、神経疾患の発症、または性疾患の増殖不能、および性疾患の症状が増加します。

タイプ1糖尿病:Autoimmune攻撃

タイプ1糖尿病は免疫系が誤って膵臓のβ細胞を破壊するオートミューン状態です。この破壊はインシュリンの絶対欠乏をもたらします。正確なトリガーは不明ですが、ウイルス感染などの遺伝子感受性と環境要因の組み合わせを伴って、それは自己免疫応答を開始します。タイプ1糖尿病は、すべての糖尿病の約5〜10%を占め、ほとんどの食事療法の1つは、そのような生存因子に関与する可能性があります。そのような生存因子は、そのような生存因子は、そのような生存因子に関与することができないか、そのような生存因子は、そのような生存因子を1つである。タイプ1糖尿病は、すべての糖尿病の約1〜10%の投与をタイプします。

タイプ1糖尿病の主な特徴

[] オンセット: は、通常、数日または数週間にわたって症状が進行します。
Age:]] 小児、十代、そして若年成人で歴史的に診断されたが、年齢を問わず出現する。
原因:]]膵β細胞の自己破壊;既知の予防。
インシュリン要件:]絶対と生涯;インシュリンは生存のために不可欠です。
有効期間:] 世界中ですべての糖尿病症例のほぼ5〜10%
体体重:] 患者は、診断時に正常または低体重でしばしば存在します。

発症は突然であるので、体がインスリンの不足による過剰な血酸(ケトン)を生成する危険な状態である糖尿病症(DKA)でしばしば個人が存在します。早期認識とプロンプトインスリン療法は、命を救うものです。

タイプ2糖尿病:インシュリンの抵抗および相対的な欠乏

タイプ2糖尿病は、主にインシュリン抵抗&湿疹によって特徴付けられる進行中の代謝障害です。細胞がインシュリン&湿疹に適切に反応しない状態。インシュリン分泌の相対的な欠乏と組み合わせました。時間が経つにつれて、膵臓は十分に補正できず、高血糖につながります。タイプ2は、世界中の糖尿病症例の90-95%を占める、はるかに一般的です。それは成人の病気と見なされたが、小児疾患の増加は、肥満や肥満などの疾患を増加させる可能性があります。肥満や肥満などの疾患は、多くの疾患を増加させる可能性があります。

タイプ2糖尿病の主な特徴

オンセット: 一般的には、症状は微妙または何年も膿性である可能性があります。
:]]] 40歳以上の成人でもっとよくよくよく、子供や青年でますますます見られます。
原因:]インスリン抵抗と相対インスリン欠乏の組み合わせ;肥満と座りのライフスタイルに強くリンクしました。
インシュリン要件:常に最初に必要とされていません。ダイエット、運動、経口薬で管理できます。多くの最終的にインシュリンを必要とします。
予防:] 全診断糖尿病症例の90-95%のアカウント。
体の重量:] 多くの場合、太りすぎや肥満に関連付けられていますが、常に。

タイプ2糖尿病は、定期的な血液検査または合併症が発生したときに、インシデントに頻繁に発見されます。多くの人は、彼らが何年もの状態を持っていることを気にしています。遅い進行は、課題と機会の両方です。早期に検出と介入は合併症を予防または遅らせることができます。

一般的な誤解クラリファイド

糖尿病の種類について誤解することは、不適切な非難、シグマ、および治療の遅延につながる可能性があります。以下、私たちは最も広範な神話に対処し、正しい。

誤解1:タイプ1糖尿病は貧しい食事やライフスタイルによって結ばれています

これは完全に偽物です。タイプ1糖尿病は、ライフスタイル障害ではなく、自己免疫疾患です。健康な摂食や運動量がそれを防ぐことはできません。免疫系は、調査中、理由で膵臓を攻撃します。因子には、遺伝マーカー(例えば、HLA遺伝子)と特定のウイルス感染などの可能な環境トリガーが含まれますが、ダイエットは原因を犯しません。タイプ1糖尿病の人々は、しばしば彼らがあまりにも多くの砂糖を摂らなければならないと仮定した人から不公平な判断に直面しています[FOR]と、私は、この研究機関に関心のある人のために[FOR]と[F]を減少させる]と[FOR]を研究]。

誤解 2: タイプ2糖尿病はいつも防ぐ

ライフスタイルの変化は、健康な体重を維持したり、定期的に運動したり、バランスの取れた食事を食べたりするなど、タイプ2糖尿病のリスクを大幅に削減したり、予防を保証したりしません。遺伝学は、重要な役割を果たしています。糖尿病の家族歴を持つ人々は、特定の民族的背景(南アジア、アフリカのカリブ、またはヒスパニックなど)、多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)などの条件を持つ人は、自分のライフスタイルに関係なくより高いリスクを発揮します。さらに、多くの糖尿病や特定の民族的背景(南アフリカ、アフリカのカリブ、またはヒスパニックなど)、および多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)は、またはその傾向にある疾患を単純にするために、または遺伝子検査する危険性疾患を発症する。

誤解3:インシュリンはタイプ1糖尿病のためにだけあります

インスリン療法は、タイプ1糖尿病にとって絶対に不可欠ですが、それはタイプ2糖尿病で一般的に使用されています。タイプ2の進歩として、多くの人々は経口薬が不足しているように進行中のベータ細胞低下を経験します。インスリンは、ストレス、病気、手術の期間中に一時的に処方されるか、または長期にわたる治療成分として使用されます。疾患管理と予防センターによると、タイプ2糖尿病の個人は約15〜30%が最終的にインスリンを使用する。インスリンは、個人的に不正確であることを示すために、個人的に不正確であることを示す。

誤解4:糖尿病の人は、すべての砂糖を食べません

これは最も永続的な神話の一つです。糖尿病の人々は砂糖を消費することができますが、それらは総炭水化物の摂取量の一部としてそれのために考慮しなければなりません。キーは適度であり、慎重に炭水化物のカウントです。体は、すべての炭水化物をグルコースに代謝します。それはテーブル砂糖、果物、またはパンから来るかどうか、血糖への影響は、炭水化物の負荷、繊維含有量、および食事成分によって異なります。 American Diabetes Associationsは、脂肪分解酵素を強調するだけです。 [脂肪分解] 脂肪分解は、脂肪分解酵素を摂取するよりもはるかに重要です。 [脂肪分解]

誤解5:太りすぎの人々だけがタイプを開発する2糖尿病

太りすぎや肥満である間、主要なリスク要因である, タイプ2糖尿病を持つ多くの個人は、通常の体質量指数を持っています (BMI). として知られて “細い糖尿病,” このフェノタイプは、特定の民族グループでより一般的であり、異なる病理学的メカニズムを含むことができます, そのような重要なインスリン抵抗ではなく、インスリン分泌を減少させるなど. 体重は、画像の1部分だけである; 家族歴, 年齢, 民族性も貢献. 誰かを仮定することは、糖尿病2型を持っていることができません, 彼らは、治療の遅延や病気の減少.

経営・治療戦略

効果的な糖尿病管理は、血液グルコースの監視、医療栄養療法、身体活動、および薬物(必要に応じてインスリンを含む)を含む包括的なアプローチが必要です。目標は、年齢、糖尿病、禁忌、および患者の好みに基づいて個別化されます。ほとんどの非妊娠の成人の一般ターゲットは、7%(53 mmol/mol)未満のA1Cですが、ターゲットは低血症または高齢者の予防のために調整されることがあります。

タイプ1糖尿病のための管理戦略

[インシュリン療法:]生存のために不可欠。基礎-ボルス・レジメンまたは連続皮下インシュリン注入(インシュリンポンプ)を使用して、複数の毎日の注射(MDI)が標準である。急速な作用のアナログ(例えば、lispro、aspart)および長時間作用のアナログ(例えば、glargine、degludec)は、柔軟性を提供します。
[連続グルコース監視(CGM):[]]DexcomやFreestyle Libreなどのデバイスは、リアルタイムのグルコース読み取りを提供し、低血糖リスクを減らし、範囲内の時間を改善します。
炭水化物カウント:インシュリン用量を食中の炭水化物摂取量と合わせると、コアスキルです。
:]] 体内活性がインシュリン感度が向上しますが、インシュリンや炭水化物の摂取量が低血症を防ぐためには慎重に調整する必要があります。
通常監視:]] 血糖(SMBG)または毎日少なくとも4-6回CGMの自己監視が標準的である。
ケトンモニタリング:]]病気や血糖がDKAを検知する際の重要な。

タイプ2糖尿病のための管理戦略

ライフスタイル変更:] 体重減少が大幅に血糖制御を改善することができます。洗練された炭水化物と飽和脂肪の心臓の健康食パターンが推奨されます。
経口薬:] Metforminは、第1線療法です。他の薬には、スルフォニーレア、DPP-4阻害剤、GLP-1受容体アゴニスト、SGLT2阻害剤、およびチアゾリンジが含まれます。多くの患者は、組み合わせ療法を必要とします。
注射薬:] GLP-1受容体アゴニストおよびインスリンは、経口剤がターゲットを達成するために失敗したときに使用されます。
週に最低150分程度の強度の有酸素活性が推奨され、週2回抵抗訓練と共に抵抗力が推奨されます。

血糖値モニタリング:[ 周波数は治療強度に依存します。インシュリンまたは硫酸の個人は、非血漿薬の人々は頻繁にチェックする可能性がある間、毎日の監視を必要とするかもしれません。

年次審査:] 糖尿病性網膜症、神経障害、および心血管リスク因子の定期的なチェックが不可欠です。

予防・リスク要因

予防型1糖尿病は、高リスクの個人で発症を遅らせるために、テプリズマブのような免疫療法を探索する試験で、研究の活性領域を維持します。現在、実証済みの予防戦略はありません。対照的に、タイプ2糖尿病は多くの場合に非常に予防可能です。糖尿病予防プログラム(DPP)は、ライフスタイルの介入が7%減少し、週に150分に運動が増加したことを示し、高リスクの成人で58%の型2糖尿病の発生率を削減しました。これらは、早期に、60以上の疾患予防措置が認められました。これらは、これらの疾患予防措置は、少なくとも60以上の疾患予防措置が有効ではありません。

合併症: 分散型パターンで共有されたリスク

血液グルコースが適切に制御されていない場合、タイプ1とタイプ2糖尿病は同じ長期のマイクロ血管およびマクロ血管合併症に前置します。これらには、糖尿病性網膜症(ワーキングエイジ成人の盲目の原因)、糖尿病性腎症(エンドステージ腎疾患のリーディング原因)、糖尿病性神経症、および加速心臓発作、脳卒中疾患(心臓発作、脳卒中動脈疾患)が含まれますが、これらは、高血圧症(エンドステージ腎疾患のリーディング原因)、および高血圧症(肥満性疾患)、および高血圧症(高血圧症)が、および高血圧症のリスクが増加します。

糖尿病との生活:サポートとイノベーション

治療薬と薬理学の進歩は、過去2年間に糖尿病治療を変革してきました。自動インシュリン宅配システム(ハイブリッドクローズドループ)は、タイプ1糖尿病で利用可能になり、一定の意思決定の負担を劇的に軽減しています。タイプ2糖尿病の場合、SGLT2阻害剤やGLP-1受容体アゴニストは、血糖制御だけでなく、心臓血管および腎保護も改善します。心理療法サポートは、同様に、糖尿病患者および治療薬の予防薬の摂取量が増加する必要です。 [FLP1] 糖尿病患者および治療薬は、健康診断薬の予防薬の予防措置を予防します。 [FLP1]

コンテンツ

タイプ1とタイプ2糖尿病は、異なる病態、発症パターン、および治療のインパティブを持つ根本的に異なる疾患であり、それらは、高血糖とその合併症の共通のスレッドを共有しています。誤解を恐れること、タイプ1が悪い食事からの結果であるか、そのタイプ2が完全に回避されるという信念など、それは完全に回避できる - 性的および個人が適切な、思いやりのあるケアを受けることを保証するために不可欠です。規制の破壊から、これらの健康管理を継続的に改善することにより、これらの健康管理は、何百万人ものよりも、より効果的に維持することができます。