ラクトース・イントレランスとAutoimmune条件:接続はありますか?

ラクトース・イン・トレランスを理解する:消化不良のアノアンスよりも多く

乳糖不耐症は推定65〜75パーセントのグローバル人口に影響を及ぼし、前帰性は民族性と地理によって変化します。小腸が不十分な乳糖を生成するときの条件は、乳糖をグルコースに分解し、吸収のためにガルコースを分解するために必要な酵素が起こります。十分な乳糖なし、消化不良乳糖がコロンに旅行し、腸菌が発酵する場合には、ガス、膨満、け、けいれん、および30分後に2時間以内に摂取する。

第一次ラクトース不耐症は、弱アルカリ性および耐食性疾患の後に生じる、乳糖性疾患の長期的疾患、胃腸炎またはセリアック病、または腸内リンを損傷する薬などの消化不良性疾患の後に、一時的発症を発症することができます。一部の乳糖不全は、出産後、出産後、消化管疾患の減少を招くことができます。症状は、個々の摂取量に応じて、より広範囲に変化します。乳糖値が摂取される場合、または乳酸性疾患は、摂取量が減少します。

乳糖不耐症と乳製品アレルギーの区別は重要です。乳糖不耐症は消化不良の問題であり、免疫反応ではありません。ミルクアレルギーは、乳タンパク質(カシンまたはホエイ)に反応する免疫システムを含みます。蕁麻疹、腫脹、または解剖学を引き起こします。 2つの条件はしばしば混乱していますが、根本的に異なるメカニズムを持っていますが、どちらもいくつかの個人で共存することができます。

自己免疫条件: 体が自分自身に再び回るとき

自己免疫疾患は、免疫系が自分自身から自己を区別し、健康な組織を攻撃することができない疾患の多様なグループを表しています。 80以上の自己免疫疾患は、約5〜10パーセントに影響を及ぼし、女性の不均衡に影響を受けた、世界人口に影響を与える、識別されています。一般的な例には、リウマチド関節炎、全身性膿紅紅症、複数の脊柱症、タイプ1糖尿病、Hashimotoの甲状腺炎および炎症性疾患(炎症性および炎症性疾患)が含まれます。

自己免疫疾患の病因は、遺伝子感受性、環境トリガー、および免疫調節の複雑な相互作用を含みます。特定のヒト白血球抗原(HLA)遺伝子は増加するリスクに関連していますが、遺伝学は、単に疾患の発症を判断します。感染、毒素、ストレス、ホルモンシフト、および食餌因子は、組織の損傷を促す自動反応免疫細胞を活性化するトリガーとして機能することができます。慢性炎症は、免疫組織の低下に有意である。

診断は、しばしば臨床的プレゼンテーション、病態マーカー(ルーパスまたはリウマチの関節炎のリウマチの因子の抗核抗体など)、およびイメージング研究に依存しています。治療アプローチは、一般的に、コルチコステロイド、病気修飾抗rheumatic薬(DMARD)、または生物学的薬を使用して免疫活性を抑制することを目的としていますが、これらの療法は、根本的な状態を治さないし、重要な副作用を運ぶことはありません。これは、免疫機能を含む免疫機能の関与を促進し、免疫機能を含む免疫機能に関与する傾向を促進しています。

ガット・イムネコネクション:共有パスウェイを探る

消化管管は、体内の最大の免疫組織であり、約70〜80パーセントの免疫細胞を収容しています。腸内分泌物組織(GALT)は、腸内分泌物を継続的に検査し、危険な病原体から無害な抗原を区別します。このサンプリングプロセスは免疫耐性のために不可欠です。腸内分泌物の不全を阻害し、したがって、全身免疫の結果を発症させ、消化管障害と乳液の発症の症状間の腐敗性生物学的リンクを提供することができます。

腸の透磁率および漏出腸のHypothesis

慢性腸の腸の皮の障壁の完全性を、乳糖の不耐症、食糧感受性、またはdysbiosisから、妥協できます。隣接する腸内細菌が緩めることができるシールの堅い接合蛋白質は腹部のpropriaおよび全身循環に転置する無菌のマクロモルキュア、微生物片の片およびエンドトキシンを許可します。この現象は、しばしば腸疾患で増加したか、または複数の細菌性疾患を観察しました。

これらが通常、腸の障壁を交差させる物質を除外したら、それらは(トールのような受容器のような)および誘発の適応免疫反応を活性化できます。分子模倣性は、微生物または食餌療法の抗原が構造的に自己タンパク質に似ているところ、ホスト組織の相互反応免疫攻撃につながる可能性があります。漏れやすい腸の仮説は衰退し続けていますが、証拠は、補血性腸管に堆肥化した腸の障壁機能を蓄積し続けます。

マイクロバイオオムの不均衡および免疫の調節

腸の微生物は免疫システムを教育し、調整する中心の役割を担います。微生物代謝物は、細菌の細菌のような短い鎖の脂肪酸(SCFA)を含む、弁当を促進し、調整可能なT細胞の分離を促進し、腸の免疫ホオオステアシスを維持します。乳糖不耐症では、結腸細菌による消化不良乳糖の発酵は、微生物の組成と代謝産物が変化します。ガスプロや炎症抑制の増殖は、炎症性反応につながり、SCFAは、微生物の増殖につながります。

いくつかの研究では、健康な制御と比較して、自己免疫患者における異なる微生物プロファイルを文書化しました。例えば、関節リウマチを有する個人は、しばしば微生物多様性を低下させ、炎症抑制細菌の低レベルが低下する]フェデカリス菌)。乳糖不耐性がこれらの消化不良パターンに関与するかどうかは不明ですが、腸炎の相互作用の分岐に関与する。

研究証拠: 関係について明らかにする研究

乳糖不耐症と自己免疫疾患間の直接リンクを調べる科学文献は、決定的な因果証拠は不完全であるが、実質的に成長しました。いくつかの観察と機械的研究は重要な洞察を提供します。

関節炎と耐容性に特徴

関節リウマチ(RA)は、合成関節炎症によって特徴付けられる慢性自己免疫疾患です。:3 ]で公表された研究:Rheumatology International]])は、RA患者は、放射線量を制御するよりも、乳糖不耐の有意な割合が増加していることがわかりました。別の調査は、放射線照射因子が、放射線量が免疫組織の活性化因子または免疫疾患を注入する可能性があることを示しました。乳糖値が、放射線量および免疫組織の活性化因子を検査する。 [FORD]

全身のLupus Erythematosusおよび酪農場の感受性

全身の内障紅斑(SLE)は、マルチシステムオートモーン炎症を伴う。 SLEの患者は、乳製品摂取後の膨満および腹痛を含む消化消化管の症状をよく報告する。 2018の研究では、SLE患者は、乳糖の増殖が健康な制御と比較して増加していると見解した。尿素形成症の非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)の慢性使用は、尿素の摂取量が悪化する可能性があることを明らかにした。乳糖のアレルギー症および乳液の症状: 乳液の免疫成分の免疫成分が低下する。 [F]

複数の足跡および酪農場の消費

多発性硬化症(MS)は、中枢神経系の解明自己免疫疾患です。疫学的研究は、高乳製品消費を伴う地域でより高いMSの有病を指摘し、潜在的なトリガーとして酪農場の抗原に調査をスパークリングしています。一部の研究では、ホウグミルクタンパク質とヒトmyelin oligodendrocyte glycoprotein(MOG)の間の相互活性を識別しましたが、可能なメカニズムとして分子の移行を改良しました。MSFatlym 乳児の栄養検査は、MSFaterto 乳液を検査する患者に影響しません。

タイプ1 糖尿病および早期の酪農場の露出

型 1[糖尿病(T1D) 膵β細胞の自己免疫破壊から結果をもたらします。牛のミルクへの早期曝露は、潜在的な環境トリガーとして提案されています。 TRIGR試験を含むいくつかのコホート研究は、乳児の乳導入を遅らせるかどうかを調査し、Autoantibody開発を削減することができます。結果は、いくつかの優れた利点と重要な保護を見つけることで、他のものでした。興味深いことに、T1Dを持つ子供は、乳児の免疫疾患および乳児の予防接種を予防接種に高めるかどうかを調べました。 [F] 乳幼虫および乳児の予防接種を予防接種する: 乳児および乳児の予防接種は、または予防接種を予防接種する。 [F]

[]で公開された包括的なレビュー消化器科&Hepatologyは、乳糖不耐性と自己免疫条件間の関連付けが一貫して報告されている間、介入試験は、給油を確立する必要があります。既存の証拠の多くは、自己報告された症状と小サンプルサイズに依存し、一般性を制限します。

臨床管理と栄養慣行のイメプリケーション

乳糖不耐症と自己免疫疾患の間の潜在的な接続を認識することは、患者や臨床医にとって実用的な影響を持っています。食事療法の修正は、両方の条件を管理するための最もアクセスしやすいツールの一つですが、栄養不足を避けるために慎重に実施する必要があります。

診断の考慮事項

不明確な消化管症状を持つ自己免疫患者のために、乳糖不耐症の正式なテストは明快さを提供することができます。水素呼吸テストは、最も広く使用されている非侵襲的方法であり、標準乳糖負荷後に排卵水素を測定します。乳糖持続性(LCT遺伝子変異)の遺伝子検査は、主要な乳糖不耐性リスクを識別することができます。すべてのAutoimmが乳液が乳液の摂取を抑制し、不必要な疾患を予防するべきではないことを主張しないでください。 臨床医は、それらは、乳液の摂取を予防するべきではありません。

両条件を管理するための栄養戦略

[ ラクトース除去試験:[ 乳糖含有食品の2週間の排除、および系統的な再導入により、個々の許容閾値を特定するのに役立ちます。乳糖不耐症の多くの人々は、食事と一緒に消費する場合、一日あたり12グラム(約1杯の牛乳)まで許容することができます。

ラクターゼ酵素サプリメント:]市販乳液またはドロップは乳製品で消費したときに乳糖を消化するのに役立ちます。このアプローチは、自動免疫患者が症状をトリガーすることなくカルシウムとビタミンD摂取量を維持できるようにするかもしれません。

[ チーズと発酵乳製品:[] チェダー、パルメザン、スイスなどの熟成チーズは発酵のために必須乳糖が含まれています。細菌が部分的に乳糖を消化するため、ライブ活性培養でヨーグルトもより良い許容されるかもしれません。しかし、個々の反応は変化し、自己免疫患者は自分の症状を慎重に監視する必要があります。

代替カルシウム源:]多くのオートミューン患者(特にコルチコステロイドの人々)が骨粗鬆症のリスクの増加にあるため、十分なカルシウム摂取量が重要であることを確認します。優れた非酪農場の源には、強化植物ミルク(アーモンド、大豆、オート麦)、葉緑色(ケール、コラードグリーン)、硫酸カルシウムで作られた豆腐は、ビタミンやビタミンの摂取量に応じて、1,000グラムの摂取量やビタミンが推奨されます。

[ビタミンDの最適化:[]ビタミンDの欠乏は、自己免疫疾患で共通であり、免疫調節を悪化させる可能性があります。 [乳製品を制限する患者は、脂肪魚、卵黄、強化食品、および十分な太陽曝露またはサプリメントなどの代替ソースを求めるべきです。 [血レベルは、最適な範囲を維持するために監視する必要があります(典型的に50ng)。

プロバイオティクスおよびプレバイオティクス:[プロバイオティクス豊富な食品(サウエルクラウト、キムチ、昆布cha)またはサプリメントを介して腸の健康をサポートし、微生物バランスを回復し、炎症を減らすのを助けることができる。 []]Lactobacillus acidophilusとBifidobacterium:5:XNUMX]は、免疫および免疫免疫免疫成分が免疫成分を向上させるべきであるが、すべての免疫成分が免疫成分が免疫成分を向上するかどうかを検査する。

長期乳液制限の栄養リスク

乳製品を排除する一方で、いくつかの症状を改善することができます, それはまた、リスクを運びます. 乳製品は、カルシウムの主要な栄養源であります, ビタミンD, リボフラビン, そして、高品質のタンパク質. A 2020 研究は、十分な置換なしで乳製品を避ける成人が骨のミネラル密度を低下させ、より高い骨粗鬆症リスクを持っていることがわかりました. 自己免疫疾患の患者は、慢性炎症やコルチコステロイドの使用のために骨粗鬆症のリスクで既に存在します, これは重要な懸念です. 登録されたダイエットは、個々の栄養バランスを尊重する必要があります.

ラクトースを越える排除ダイエットの役割

一部の自己免疫患者は、追加の食事療法の変更が乳糖減少の利点を増幅することを発見しています。 Autoimmuneプロトコル(AIP)ダイエット、穀物、豆、ナイトシャフト、卵、ナッツ、種子、乳製品を削除し、食物トリガーを識別するためにいくつかのことによって使用されます。 AIPの証拠は、主に逸話的でありながら、小さな研究では、それは炎症マーカーとクロアシミ病や乳製品が栄養補助食品を予防する条件の症状を軽減する可能性があります[Fert]と栄養補助食品を予防するべきではありません[Fert]:[Fert]と栄養薬の栄養療法は、および栄養補助食品を予防する:[Fert]

今後の研究の方向性

乳糖不耐症および自己免疫疾患の交差点は、調査のための肥沃な領域のままです。いくつかの重要な質問は、さらなる研究を保証します。

[乳糖誘発炎症は、直接自己免疫炎の欠陥をトリガーするのか?[] 炎症マーカー(CRP、シトキネ)を測定する制御されたチャレンジ研究は、自己免疫患者の乳糖摂取後、この関係を明らかにすることができます。

乳液サプリメント投与は、自己免疫疾患の全身炎症を低下させることができるか?]乳糖の乳液が漏れやすい腸および免疫活性化に貢献した場合、乳糖消化を改善すると、症状緩和を超える利点をもたらす可能性があります。

[]乳糖の持続性を自己免疫リスクと結びつける特定の遺伝的変異体ですか?[]ゲノム全会研究は、乳糖不耐性と自己免疫感受性の間の共有リスクロチを特定することができます。

早期生命乳製品曝露の影響は、遺伝子検査の個人における抗体の発達に影響を及ぼしますか?[]]この長期フォローアップによる産生コホートは、この長期間の問題の解決に必要です。

マイクロバイオムは、乳糖消化と免疫調節の相互作用を仲介するのか?[]] 高度な経常性シーケンシングとメタボロミクプロファイリングは、食物介入に対する反応を予測する微生物の署名を明らかにする可能性があります。

国立衛生研究所は、ダイエット微生物免疫免疫学的相互作用を優先研究領域として特定し、これらの質問に対処する研究のための資金は、近年増加しています。患者や臨床医は、これらの調査が成熟したにつれてより決定的なガイダンスを期待することができます。

患者およびヘルスケアプロバイダーのための主要なテイクアウト

乳糖不耐症をAutoimmune条件にリンクする証拠はまだ進化していますが、いくつかの結論は臨床的実践とセルフケアを導くことができます。

乳糖不耐症のものを含む消化管症状は、自己免疫疾患で共通であり、無関係として却下されるべきではありません。形態の評価は、不快感の治療可能な原因を特定することができます。

腸の軸線は、生物学的に可塑性接続を提供します。慢性腸の炎症は、バリア機能の妥協、微生物組成を変え、全身免疫調節に貢献することができます。腸の健康を管理することは、したがって、自己免疫患者に利益をもたらす可能性があります。

ラクトース不耐症は、サイズフィットのオールコンディションではありません。個々の許容差はさまざまで、完全な排除はまれに必要です。酵素サプリメント、発酵乳製品、およびグラデーション再導入により、多くの人が症状なしでいくつかの乳製品を含むことができます。

栄養不十分は、乳製品を制限するときにパラマウントされます。カルシウムとビタミンDの状態は定期的に監視されなければならない、そして患者は、代替源または骨の健康を維持するためのサプリメントで相談する必要があります。

食物介入はパーソナライズされるべきです。 1人の自己免疫患者のために何が働くかは、別のために働くことができないかもしれません。自己免疫疾患を理解した登録食道で働くと、結果を最適化することができます。

研究は進行中ですが、不完全です。患者は、健康な精神で自己免疫疾患を引き起こしたり、自己免疫疾患を治したり、健康的脊柱症を優先したり、(])などの評判の良い情報源からの証拠に基づくガイダンスを優先したりするべきである糖尿病と消化器疾患の国立研究所とAutoimmune Association]。

ラクトース不寛容と自己免疫疾患の間の関係は、免疫機能に関する食事療法と腸の健康の深い影響を強調しています。多くは学習されるのにとどまりながら、現在の証拠は、自己免疫疾患管理の不可欠な成分として、患者や臨床医に消化の健康を考慮することを可能にします。バランスの取れた栄養素密度の食事を個々の不耐性と炎症トリガーに合わせて維持することにより、多くの人々は、全体的な幸福をサポートしながら有意義な改善を達成することができます。

[ 潜水性が自己免疫疾患を引き起こすかどうかは、潜水的健康、栄養的選択、および免疫調節が各ユニークな個人で相互作用する方法ではなく、むしろ、なぜそのような単純な因果関係をサポートしていないかである。 []] パーソナライズされたアプローチは、健全な研究と臨床的専門知識で接近し、これらの発熱と自己免疫条件の両方をナビゲートするための最良のパスを提供します。