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入口セル移植手順の概要
Islet細胞移植は、タイプ1糖尿病患者を選択するための有望な細胞療法として登場し、外因性インシュリンからの異常な血糖規制と自由の可能性を提供します。しかし、この手順は重要なリスクと合併症なしでは発生しません。これらの課題を理解することは、潜在的な害に対する利点を比較するときに、患者と医療プロバイダーの両方にとって重要なことです。この記事では、リスクと合併症に関する詳細な証拠に基づくレビューが提供されます。これらの問題は、これらの問題は、長期的問題、免疫学的問題、および免疫学的問題、および免疫学的問題の早期発見、および免疫学的問題のリスクを覆います。
手順は、故人のドナーパンクレアからインシュリン産生ベータ細胞を分離し、ポータルバイインを介して受取人の肝臓にそれらを注入することを含みます。 肝臓は、その豊富な血液供給とアイソレット刻印のための能力のために選ばれています。 この方法は成功を示している間、それはまた、肝疾患に関連するユニークな合併症を導入しています。 分離自体は、繊細なプロセスです。 ドーナイザーの摂取量と、消化管能力は、すべての栄養能力が低下するが、その多くは、植物の増殖能力が、植物の増殖能力が低下する可能性があります。
手続きと手術リスク
繁殖と出血
ポータル静脈への隔離の注入は、特に肝穿刺部位から出血の危険性を運びます。 繁殖は、腹部またはサブカプセル状であることができ、まれにケースでは輸液または外科的介入を必要とするかもしれません。 経験豊富な介入放射線学者によって行われるリスクは一般的に低い(推定2〜5%)ですが、それは重大な潜在的な合併症を残します。 患者は、超音波またはCT検査針葉巻出血症と密接に監視されていますが、これらの下出血症は、これらの病変りがちりばりばりやすいと、これらの病変りが2〜5%以上あることを示します。
ポータル静脈のトロンボーン症
ポータル静脈またはその枝内の血栓症または凝固を誘発することができる、ポータル静脈内の細胞の注入。この合併症は、約5〜10%の手順で発生し、より大きな量が分離組織でより一般的です。ポータル静脈血栓症は、高値の肝酵素、腹痛、重症の場合、ポータル高血圧または機能障害につながります。抗凝固プロトコルは、しばしばプレットおよび低濃度の低下が、この注入速度を低下させるために、これらの重粒子が減少する危険性を低減します。
上昇した肝臓酵素と肝性スタトーシス
肝酵素(ALT、AST)の過渡高度は、局所炎症反応および隔離接によるイソレツ移植後の一般的です。 肝硬化症(肝臓の脂肪浸入)の発症は、移植されたイソリによって分泌される高インスリン濃度に関連した肝硬化症(脂肪分泌)の発症の増殖が著しいが、進行性疾患は肝機能を妨げる可能性があります。 定期的な画像および機能が、転移後、MRIFが転移する長期経過後、または転移後、転移後、ほぼ同じ症が生じることがあります。
プロシージャに関連する感染症
注入のプロシージャ自体は、peritonitis、レバーの膿瘍、または敗血症を含む伝染の小さい危険を、運びます。免疫抑制の代理店の使用は、さらなる感受性を高めます。厳密な生殖不能の技術および予防接種は標準です。さらに、ドーナーの隔離は培養され、処理されるので、微生物汚染の危険性があります。厳密なテストおよび品質管理は重要です。アイソレーションの実験室は、良好な製造に付着しなければなりません(GMP)、それらが、それらが悪質な検査および検査を発生させる場合、それらは、または検査室に重大な危険性がある。
免疫リスクと拒絶反応
激しい細胞の拒絶
強力な免疫抑制薬の使用にもかかわらず、受取人の免疫システムは、移植されたアイレットを攻撃し、破壊することができます。急性拒絶は、血糖値上昇とCペプチド生成を減少させることによって検出される、移植機能の急速な低下によって特徴付けられます。肝移植の生検は困難です。したがって、拒絶はしばしば臨床的に診断され、シリアル代謝検査によって特徴付けられます。 再構成エピソードは、ステロイドまたは免疫抑制剤の低下に関与するかどうかを判断します。 肝疾患は、肝疾患の予防薬の予防薬が、または免疫疾患の予防薬が、または免疫疾患の予防薬を予防する可能性があります。
慢性の拒絶および接頭の損失
時間が経つにつれて、多くの患者は、過剰な急性拒絶反応なしでも、点眼下下落症機能を経験します。 この慢性接頭皮損失は、自己免疫再発(ベータ細胞に対する元の自己免疫攻撃)と、全反応性免疫反応によって媒介されると考えられます。 肝内の点線維症および損失は、発症性インシュリン依存症に寄与すると考えられています。 薬の移植性移植性疾患(Coraboraborative Islet Registry)のデータが増加するが、50〜60%の増殖因子が減少するが、多くの患者は、約50〜50%の減少する。
オートモーン 再発
型1型糖尿病の根本的な原因は、ベータ細胞に対する自己免疫攻撃であるので、同じ自己免疫プロセスは移植されたアイレットをターゲットにすることができます。 全身免疫抑制、ベータ細胞の選択的な破壊が起こる可能性があります。 調査を経ることは、この再発を防ぐための耐性を誘導するか、免疫調節を使用することに焦点を当てています。 オート抗体(アンチGADやアンチIA2)は、移植前後に検出され、それらのインプラントおよびそれらのインプラントの免疫療法が、これらの免疫療法を予防するかどうかを検査する必要があります。 これらは、これらの免疫療法の検査および免疫療法の検査を検査するかどうかを検査します。
免疫抑制療法のリスク
すべてのアイレット移植受取人は、拒絶を防ぐための生涯免疫抑制を必要とします。現在の標準プロトコルには、タクロリムース、mycophenolateの軟水剤、コルチコステロイド(ステロイドは、テーパーまたは多くのプロトコルで回避されています)などのエージェントの組み合わせが含まれています。これらの薬の副作用は重要であり、手順の最も重大な合併症の一部を構成する。
ネフロ毒性
タクロリムースや他のカルシヌイビターは腎毒性です。腎機能は慎重に監視されなければならないし、多くの患者は、時間をかけて性的ろ過率(GFR)の低下を経験します。 既存の糖尿病性腎症の患者では、このリスクは高まります。 一部の患者は、腎臓機能を維持するために代替剤への線量減少または変換を必要とする場合があります。 慢性腎疾患は、長期的乳製品が転移する原因である場合、それらは、少なくとも20～80～80～80～80～80～20mgの後に、胃腸内細菌を摘出する患者は、肝疾患を摘出される可能性があります。
感染の予防
免疫抑制は、大腸感染症のリスクを劇的に高めます。細菌感染(尿路、呼吸器)、ウイルス感染(CMV、EBV、BKウイルス)、および真菌感染症(カンジダ、アスペルジル)は、より一般的です。予防接種および抗真菌はしばしば使用され、患者は感染の徴候について警戒しなければなりません。重症は、特にCMVに対する感染を引き起こす可能性があります。多くの免疫疾患は、免疫疾患および免疫疾患の感染が最も多く、免疫疾患の予防接種が最も高い場合、予防接種が最も高い。
コンプライアンス
慢性免疫抑制は、特定の癌の増加した発生率に関連しています, 特に後移植性リンパ増殖障害 (PTLD, 頻繁にEBVにリンク), 皮膚癌, カポジのサルマ. 定期的な皮膚腫瘍の監視とがんのスクリーニングは不可欠です. 悪性腫瘍のリスクは、固体臓器移植よりも低く、臨床的に重要なまま. PTLDは、約で発生します 1 - 2% 肝疾患の受診を受けます, または高血圧症のリスクは、高まります. 免疫検査に増加します。.
メタボリック効果
免疫抑制薬は、糖尿病関連の代謝の問題を引き起こす可能性があります。 タクロリムースは、移植後の新症の糖尿病(NODAT)を引き起こすか、またはそれを改善することを目的とする手順で鉄性であるグリセム制御を悪化させることができます。 コルチコステロイドは、頻繁に使用されて、高血糖、体重増加、高血圧、および骨粗鬆症を促進します。 Mycophenolateは、しばしば消化管管支障を引き起こす、消化管支障を直接使用することができます(悪性)、それが重要な栄養素を阻害する他の薬を摂取する可能性があります。
心臓血管および腎の配列
過敏症およびhyperlipidemiaは免疫抑制の共通の副作用で、心血管の危険に寄与します。tacrolimus誘発性nephrotoxicityと結合されて、患者は二重負荷に直面します。心臓血管疾患は、移植の受渡者間の死の有因であり、リスク因子の慎重な管理は不可欠です。血圧および脂質ターゲットは一般により積極的な移植患者で多くなります。静脈はしばしば予防的処方され、抗張力学的疾患は、これらの疾患は5〜15%の疾患が肝疾患を及ぼす影響を受ける可能性があります。
長期接写機能およびインシュリンの独立性
部分機能およびインシュリン療法
すべての患者は完全なインシュリン独立を達成しません。多くの経験は部分的な接木機能、つまりそれらはまだいくつかのインシュリンを必要としていますが、かなり改善された血糖制御およびより少ないhypoglycemicでき事を経験します。これはまだ有益ですが、それは免疫抑制の危険が十分に意図された利点なしで起こることを意味します。患者は目標が完全にインシュリンの自由よりむしろ制御を改善することを受け入れなければなりません。部分的な機能を持つ患者は、7%の下でHbA1cを達成し、そして不利な結果は不利な結果に終えられるべきであると推定されるべきである。
グラフト生存時間に及ぼす
注目されるように、接写機能は何年もの間減少する傾向があります。原因は多因子です:慢性拒絶、自己免疫抑制毒性、免疫抑制毒性(隔離への直接的な損傷を含む)、インシュリン抵抗からの代謝ストレス。イレット再移植、幹細胞由来の隔離、およびカプセル化装置などの戦略は、この制限に対処するために探求されていますが、現在標準的ではありません。再移植は、それらが注入されるか、または、再移植が困難になる可能性があります。 これらは、再移植、または再移植の危険性を低減するなどの有害性を低減します。
患者の選定と移植前評価
リスクを負うと、慎重な患者選択が重要である。 候補者は、重度の不満、低血糖値低下症または低血糖値低下症の危険性を最適化された医療療法にもかかわらず、過失症または低血糖値低下症の予防措置を講じなければならない。 追加の基準には、適切な腎機能(腎機能障害の予防接種)、活性感染症や悪性不満の不在、および複雑な医療療法に従う心理的病態の予防が含まれます。 事前移植の検査には、心臓評価、肝疾患の診断、および肝疾患のスクリーニングの検査が含まれます。
代替と進化するアプローチ
免疫抑制関連の合併症のリスクが高い患者にとって、代替手段には、先進インシュリンデリバリー技術(ハイブリッドクローズドループシステム)、パンクレアス移植単独、または新規のアイレットカプセル封入装置の臨床試験への参加、および免疫抑制作用のない免疫攻撃から保護するが、これらの予防接種は、最も有望なフロンティアの1つです。これらのカプセル化は、半透明膜を使用して、インシュリンおよびカプセル化作用を阻害するだけでなく、免疫細胞の有効性を促進するだけでなく、免疫細胞の有効性を促進するだけでなく、免疫細胞の予防や免疫細胞の予防効果が期待できます。
心理社会的・生活の質を考える
生涯免疫抑制、頻繁な医療訪問、および接近の不確実性が精神的健康に影響を与える可能性があります。 うつ病および不安は、移植受取人の間で共通です。 移植チームとサポートグループ、カウンセリング、および慎重なコミュニケーションは、ケアの重要なコンポーネントです。 肯定的な側面では、良好な血糖制御を達成する患者は、しばしば生活の質における劇的な改善を報告し、低血糖の恐怖を低下させ、そしてより大きなライフスタイルの柔軟性を増加させます。 トランスプラントの決定は、これらの危険性疾患を疑わせる要因である必要があります。
コンテンツ
点眼細胞移植は、重度の1型糖尿病患者の選択グループのための変形治療オプションを提供し、生活を脅かす低血糖症から改善された血糖安定性と保護の希望を提供します。しかし、手順は、特定の合併症(繁殖、ポータル静脈血栓症)、急性および慢性拒絶、接頭機能が時間とともに低下し、生涯免疫免疫抑制(免疫疾患)の重要な副作用(免疫疾患および免疫疾患)を予防する、および免疫疾患の予防措置は、各免疫疾患および免疫疾患の予防措置が不可欠であるかどうかを判断します。
より多くの情報については、患者様は、[American Diabetes Association]、 の、Collaborative Is Transletplant Registry[]]、[]] [FLT: ] [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FLT:]] [FLT:] [FLT:]] [FLT: [FLT:]] [FLT: [FLT: [FLT: [FLT: [FLT:]] [FLT:]] [FLT:]] [FLT: [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FLT: [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FLT:] [FLT:]] [FLT:] [