タイプ1糖尿病(T1D)は免疫系が誤ってパンクレアのベータ細胞を攻撃するオートマチックな状態です。そして、少しでもインシュリンの生産もありません。それは子供や若い成人でしばしば診断されるが、T1Dはあらゆる年齢で開発することができます。その早期の症状を認識することは、糖尿病の粘度を低下させるような合併症を防ぐための重要なことです。これは、しばしば小児および若年成人で診断されることが多いですが、T1Dは、どの年齢でも発症する可能性があります。その早期症状を認識することは、糖尿病の早期の症状が、糖尿病の症状が最も多く、どのようにして、その症状が最もよくあるかを予防することです。

誤解1: 1糖尿病のみの感染の子供をタイプします

T1Dは小児疾患の持続症を独占的に認めているという信念だが、]の感染予防センター(CDC)は、成人で新しいT1D診断のほぼ半分が起こることを示しています。 自己免疫プロセスは、症状が現れる前に数年を開始することができ、成人は成人(LADA)の後半の自己免疫糖尿病として知られている遅い発症を経験します。 LADAの模倣タイプ2は、初期の糖尿病が、多くの治療が遅らせることが困難であるので、成人は、適切な治療が遅発症を遅らせる可能性があります。

T1Dで大人に症状

小児と同じ古典的な症状で新しい-オンセットT1D提示の大人:

  • ポリディピシア(絶え間ないサースト)
  • ポリリア(特に夜間に頻尿)
  • 通常のまたは増加した食欲にもかかわらず、無機体重減少
  • 極端な疲労
  • 奇妙なビジョン

しかし、これらの徴候はしばしばストレス、老化、または他の慢性的な条件として却下されます。 []これらの症状を経験した大人は、C-ペプチドまたはグルコースレベルだけで依存するのではなく、T1Dを確認するには、GAD-65、IA-2、またはZnT8抗体などのAutoantibody Testing[を要求する必要があります。 糖尿病UK%]糖尿病は、実際に糖尿病を診断するために、L-S-診断薬を2Dを検査する必要があります。

誤解 2: 症状は、常に明らかに、劇的な

「テキストブック」プレゼンテーションは、サースト、排尿、および体重減少の突然の発症を伴うが、多くの個人は簡単に見落とされるより微妙な兆候を展示しています。症状は、特に古い子供や大人で数週間以上徐々に出現する可能性があります。 ]で公表された2021研究では、小児糖尿病]、新症児と5人の子供にほぼ1人が、別の病気、または最も消化器感染症と初期的には診断されました。

微妙でしばしばミスされた兆候

明らかな症状が少ない:

  • 再発感染] - イースト感染、尿路感染症、または傷を遅らせるなどの
  • [] 直感性または気分の変化[ - 多くの場合、通常の思春期行動や鬱病に起因する
  • 乾燥、かゆみ肌[ - 高血糖から脱水にリンク
  • 頻尿感染症や口腔炎]
  • []以前にトイレで洗礼を浴びる - 古典的だが、しばしば非解釈の兆候
  • ]食事後の疲労を解明 - 後期性高血症による

[BMJ Open[の系統的レビューは、新しい-オンセットT1Dで子供の最大30%が最初に別の条件のために扱われることを発見しました。 糖尿病の診断を受ける前に、インフルエンザや尿路感染症などの疾患が治療されます。 ]]これらの微小なプレゼンテーションの両親とプライマリケアプロバイダの両方を教育するは、危険な状態のままに診断でDKAレートを低下させることができ、これは、いくつかの血栓症の症状を観察することができます。 単純にこれらの欠陥検査領域を観察するときに検査します。

誤解3:タイプ1糖尿病は貧乏の食事療法か砂糖の消費によって使用されます

この誤解は、個人を識別するだけでなく、自己免疫疾患としてのT1Dの理解を損なうだけでなく、. 型とは異なり 2 糖尿病, 肥満やインスリン抵抗に強くリンクされています, T1Dは直接栄養原因を持っていません. 肥満ダイエットは、家族はそうでなければ健康に見える子供に糖尿病を考慮することができないため、診断を遅らせることができます.

T1Dを実際に原因としているのは?

遺伝子感受性と環境トリガーの組み合わせへの現在の研究ポイント。 主な事実は次のとおりです。

  • 遺伝学:]] 特定のHLA遺伝子型がリスクを増加させるが、これらのマーカーを持つほとんどの人はT1Dを発展させない。 T1Dを持つ人の兄弟のためのリスクは、一般的な人口の0.4%と比較して約6%である。
  • 環境トリガー:]ウイルス感染(エンテロウイルス、コクサッキーウイルス)は、遺伝的に前処分された個人で自己免疫攻撃を開始することが疑われています。 ウイルス感染は、後でAutoantibodiesを開発する子供により頻繁に検出されています。
  • Autoimmuneの破壊:]]免疫系はβ細胞を進行的に破壊し、インシュリン生成細胞の80〜90%が失われるだけに症状が現れます。 このプロセスは数か月から数年かかることがあります。

[]JDRF(Juvenile Diabetes Research Foundation)がT1Dを防ぐことができる「健康な食事」の量を強調する]]])。 この事実を理解することは、非難を減らし、条件で生きる人々のための支持的なケアを促すのを助けます。 家族は、T1Dを持つ子供が甘い歯のために糖尿病になることができないことを認識する必要があります。 それはオートムンを攻撃することができません。

誤解4:インシュリンはタイプ1糖尿病のためのCureです

多くの新しく診断された家族は、インシュリン「修正」という問題を聞く。インシュリン療法は生存と管理のために不可欠であるが、それは治療ではありません。 T1Dケアは、一定の警戒、慎重な炭水化物カウント、および定期的な血液グルコースモニタリングを必要とします。 残りのベータ細胞機能の間に、ハネムーンフェーズは、いくつかの内因性インシュリンを提供し、疾患が逆にした偽の感覚を作成することができます。

インスリンの真の役割

インシュリン注射またはポンプ治療は、次のことをサポートします。

  • 血糖を調節するために欠落したホルモンを取り替えて下さい
  • DKAのような急性合併症を防ぐ
  • 長期合併症(心血管疾患、腎症、網膜症)のリスクを低減

しかし、最高の技術でさえ、連続的なグルコースモニター(CGM)や自動インシュリンデリバリーシステムなど、T1Dを持つ人々は、食物、運動、ストレス、病気の毎日の調整をしなければなりません。 [インシュリンは、治療ではなく、命を救う治療です。[インゴイング研究、アイレット移植、免疫療法、目的、および幹細胞アプローチ、機能を見つけること、しかし、Nonesulinは、Dy[FLT:N]とDydeste[FLT:]とDyedestert[F]とDyd]の試験と[F]は、およびDyd]の試験と[F]の試験]と[F]の併用して、および[F]を[F]と[D]を[F]と[F]と[D]と[F]を]と[D]と[D]と[F]を]と[D]と[D]を[D]を[D]と[D]と[D]を[D]、[D]、[D]、[D]、[D]、[D]、[D]

誤解5: 1型糖尿病症状は、すべての人にとっては、いわばん

症状の変動は、年齢、残留ベーターセル機能、および同時健康問題の影響を受けている、広大なものです。 40歳から40歳までの年齢層が軽度の疲労とぼやけた視力しか持たない場合があります。同じ年齢層であっても、進行率は著しく異なる場合があります。

症状の提示を形づける要因

  • ] オンセットでエイジ:] 非常に若い子供はDKAをすぐに開発するが、大人はパンクレアがまだいくつかのインスリンを生成するより長い「ホニームーン期間」を持っているかもしれません。 2歳未満のインフルエンザは、繁栄または重度の脱水に失敗すると提示することができます。
  • 遺伝学:] 特定のHLAタイプは、より遅いまたはより速い病気の進行にリンクされることがあります。 DR3 / DR4ハプロタイプは、一部の人口で初期の発症に関連しています。
  • [Co-existing条件:[他の自己免疫障害を持つ人(例えば、セリアック病、甲状腺炎)は、マスクまたは糖尿病の画像の複雑化症状を重ねるかもしれません。例えば、セリアック病は体重減少と疲労を引き起こす可能性がありますが、甲状腺機能亢進症は、食欲と心拍数の増加を引き起こす可能性があります。
  • エスニックの違い:[]]研究では、アフリカまたはヒスパニックの降下剤の個人が、白人と比較して診断でより顕著なDKAとより高いグルコースレベルを提示することができることを研究が示している、おそらくインスリン感度の違いとケアへのアクセスが原因である。

ヘルスケアプロバイダーは、診断に1つのサイズのフィット - オールアプローチを欠くべき]を欠くべき。 AutoantibodyテストとC-ペプチドレベルは、タイプ2からT1Dを区別し、適切な管理戦略にポイントすることができます。 アメリカ糖尿病協会は、高リスクグループの研究設定で普遍的なオート抗体スクリーニングを推薦しますが、臨床的意識は、すべての年齢と背景のために高ままでなければなりません。

誤解6:タイプ1糖尿病は深刻な状態ではありません

T1Dは現代のツールで管理できるため、一部の人々はその重症度を過小評価しています。実際には、T1Dは慎重に制御されていない場合は、寿命の期待と品質に著しく影響します。よく管理されたT1Dでさえ、すべての食事、活動、睡眠に影響を与える一定の決定が必要です。

深刻な健康リスク

慢性高血糖は、以下の貢献に寄与します。

  • 心臓血管疾患: T1Dを持つ人々は、糖尿病なしでピアよりも心臓病を発症する可能性が高い10倍です。 ストロークの危険性も上昇しています。
  • 腎臓の損傷(腎症):[)エンドステージ腎疾患の原因を導きます。診断後5年から始まる尿のアルブミンスクリーニングが推奨されます。
  • ]神経障害(神経障害):[[痛み、しびれ、消化器の問題を引き起こすことができます。自律神経症は、消化管管管管管支、整形性低血圧、および無声性低血症につながることができます。
  • 食病(レティーノパシー):[[ 就労年齢の成人の盲目の原因を導きます。定期的な眼精検査は早期変化を検出することができます。
  • 妊娠合併症:[血糖がしっかりと制御されていない場合、流産および出産不良のリスクが高い。 予防カウンセリングは不可欠です。
  • [糖尿病性ケトチドーシス(DKA):[]])は、診断や病気中に起こる可能性のある急性、生命を脅かす緊急事態。 DKAは、T1Dで小児のほとんどの入院に責任があります。

2020年は、Lancet Diabetes & Endocrinologyの年齢10の前にT1Dの診断を受けた人々は、一般の人口と比較して16〜年の短い寿命の期待を持っていたことがわかりました。 [ - 一貫した管理と定期的なチェックアップは、これらのリスクを削減することができますが、それらを排除することはできません。 T1Dを「砂糖を除去」と判断すると、その寿命が大幅に低下し、その寿命を延ばすことができます。

誤解7:あなたはタイプ1糖尿病を持っている場合はすぐに知っているでしょう

一部の人々は突然、緊急の部屋の訪問を促す劇的な症状を経験しますが、他の多くの人はウイルスやストレスのために間違いがある段階的な発症を持っています。例えば、より多くの流体を飲むようになり、頻繁に尿を飲む子供は、尿路感染症を持っているか、単に「成長」と考えられるかもしれません。ティーンエイジャーの失われた体重はダイエットのために賞賛されるかもしれませんが、過激に高血糖が無用になる間。

なぜ初期症状が欠落しているのか

  • [] 実際のオンセット:[]]]] いくつかの個人では、症状は数週間以上現れ、日ではなく変動する可能性があります。 古典的なthirstと排尿はゆっくりと始まり、暖かい天候や身体活動の増加に起因する可能性があります。
  • 脳の他の条件:[] 疲労、胆な視界、体重減少、および過敏性は、単核症、うつ病、甲状腺機能亢進を含む多くの病気で共通しています。
  • [] 意識の欠如:]] いくつかの医療提供者を含む多くの人々は、症状が「分類的」である場合を除き、高齢者や大人でT1Dを考慮しません。 []の勉強]小児小児[[[]]]]は、臨床医が最も頻繁に5歳未満の子供でT1Dを欠落し、DKAなしで提示する人はほとんどいません。
  • ハネムーン期間:[]]]インスリンを開始した後、一部の患者はインスリンニーズを一時的に減少させる。 これは、糖尿病が解決または誤って診断された誤った印象を与えることができます。

簡単な指の爪の血糖テストまたは尿ケトンストリップをチェックすると、迅速な手がかりを得ることができます。 []]]任意の明白な持続的な症状の組み合わせ - 特に渇き、頻繁な排尿、および体重減少 - 糖尿病スクリーニングを保証します。 American Diabetes Association (ADA)[は、これらの古典的な症状を誰にでもテストすることを推奨します。 経口摂取量は、または経口摂取量を摂取量が確認します。 上記 または、 256gLを超える糖尿病検査が必要です。

誤解8:家族の歴史を持っている場合は、T1Dを開発することを保証しています

T1D との最初の度親戚を持つことは、リスクを増加させる – 一般的な人口の約 0.4% から 5–6% 兄弟および影響を受ける人の子供のための 3–5%. しかしながら, 家族歴を持つほとんどの人は、病気を発症しません. 特定の HLA のハプロンタイプや環境トリガーへの暴露は、複雑な方法で相互作用する要因. 同じツインでさえ、T1D の比較率が約 50% だけを持っている, 遺伝子の要因の非遺伝子の要因の強調.

実践におけるリスクの手段

遺伝子検査では、よりリスクの高い人を特定できる一方で、T1Dを発症する特定の人には予測できません。 TrialNet]の学習(NIDDKによる支援)は、自己抗体開発の相対的およびモニターのリスクスクリーニングを提供し、それは予防接種性疾患を示すことができます。 家族はこの知識を使用して、早期に症状を発症し、DKAリスクを軽減します。 例えば、小児は、より大きな危険性疾患を低下させるか、または免疫疾患を低下させることは、このリスクを低下させる危険性疾患を低下させる可能性があります。

誤解9:タイプ1とタイプ2糖尿病は同じ症状を持っています

両条件は、高血糖を引き起こし、そして、渇きや頻繁な排尿のようないくつかの症状を共有している間、プレゼンテーションはしばしば異なります。 タイプ2糖尿病は、通常、太りすぎや肥満で大人にゆっくりと発展し、何年もの間非対症である可能性があります。 対照的に、T1Dはより突然現れる傾向があり、急速な体重減少と深い疲労。 しかし、LADAまたは低速のT1Dを持つ大人は、特に体重が低くなると、タイプ2と簡単に混同することができます。 抗力剤は、低体重減少と低濃度の低下症度が異なる。

症状を区別する

  • ウェイトロス:]]より顕著で、インシュリン欠乏症によるT1Dで急速。 タイプ2は、体重増加または安定した体重でしばしば存在します。
  • ケトン:]] DKAはタイプ2で珍しいが、新しいオンセットT1Dで一般的です。尿または血液ケトンのテストは区別するのに役立ちます。
  • Age:]] は、T1Dが任意の年齢で起こることができるが、タイプ2は40歳以降はより一般的です。 しかし、高齢の肥満で、2型は青年でますます見られます。
  • ::高血圧、消化不良、およびアカンシスニグリカンは、タイプ2のより典型的なが、インシュリン耐性であるT1Dの個人で共存することができます。

[JDRF症状チェックリストは、泥や体重減少の急速な発症が常にAutoantibodyテストを促すべきであることを強調しています。 症状にのみ反して、誤解分類と不適切な治療につながることができます(例えば、インスリンを必要とする人のためのメタンプレクリンを処方する)。

誤解10: 地質糖尿病はT1Dのリスクを増加させる, ちょうどT2Dではなく

多くの人は、妊娠糖尿病(GDM)は、タイプ2糖尿病の母親の将来のリスクを増加させるだけだと思う。 一方、GDMは、T1Dに規定する女性に基礎的な自己免疫糖尿病の最初のプレゼンテーションであることもできます。 GDMを持つ女性の0.4〜2%がT1Dと一致したオート抗体を持ち、彼らははるかに速く糖尿病を注入する進行する。 GDMは、特にGDM1Dが自動投与された後、GDMが、またはその後、彼らは、感染した糖尿病の後に、感染した。 Womenは、GDMは、感染した疾患の後に、または感染した家族が、または感染した状態である[F]

コンテンツ

糖尿病の症状の種類1型についての誤解をクリアすることは、タイムリーな診断、適切な治療、および支持的なコミュニティ態度のために不可欠です。 T1Dは、任意の年齢で攻撃することができます、微妙なまたは古典的な兆候で提示し、貧しい食事療法によって引き起こされません。 インスリン療法は、生活を保存しますが、病気を治さない、症状は、人から人まで広く変化します。 情報を維持することにより、そして、組織から信頼できるリソースを共有することにより、 JDRF、LTLT:LT:LTF]、すべての人から[FLTF]と[FLT]を回復]、私たちは、すべての人から[F]と[F]を[F]と[F] - [F] - [F] - [F] - [F] - [FLTF] - [F] - [F] - [F] - [FLTF] - [F] - [F] - [F [FLTF] - [F [F] - [FLTF] - [F] - [F [FLTF] - [F] - [FLTF