過去2十年にわたって、疫学的研究の成長した体は、母乳育児期間とタイプ1糖尿病の開発リスクの関係を調べました。 この自己免疫疾患の正確な病態は多因子のままであるが、証拠を蓄積すると、早期乳児の摂食慣行が示唆されている - 特に排他的な母乳育児期間 - 免疫システムプログラミングにおける重要な役割を果たし、ベータ細胞自動免疫力のその後のリスクを再生することができます。 この関係の下では、両親や公衆衛生に関する決定を助けることができます。

タイプ1の糖尿病を理解する:Autoimmuneの調節

タイプ1糖尿病(T1D)は、パンクレオチドキのインシュリン産生β細胞の破壊によって特徴付けられる慢性の自己免疫障害です。免疫系は、これらの細胞を誤って攻撃し、原発性インシュリンに対する絶対インシュリン欠乏と生涯にわたる依存性につながります。 T1Dは通常、小児期または出産期に存在します。 T1Dの発生率は、特に高齢化症率、フィンランドサルデーニャン、または北欧のサルミアッキアなど、約23%の人口が増加しています。

疾患は、遺伝子感受性の複雑な相互作用から結果します。 — 人体白血球抗原(HLA)領域で最も注目すべきです。 さまざまな研究では、ベータ細胞の自発性の開発をトリガーまたは保護する可能性がある早期の曝露を特定することに焦点を当てています。 これらの曝露の中で、乳食、特に授乳中、免疫システム成熟および微生物確立における免疫組織の栄養補助的な役割のために、かなりの注意を払っています。

Breastfeeding: 複雑な生物活性流体

乳母乳は単なる栄養源ではありません。それは、抗体、免疫細胞、シトキネ、ホルモン、プレバイオティクスオリゴ糖、および成長因子を含む動的、生きた生物学的流体です。これらの成分は、乳児の免疫システムと消化器系環境を積極的に形成しています。 T1Dリスクに関連する主要な生物学的要素は次のとおりです。

  • 受動免疫力を提供し、粘膜免疫反応を調節する、Secretory IgA および他の免疫グロブリン
  • []ヒト乳オリゴ糖(HMO)として機能する、選択的に、このような有益な腸菌を給餌する(])ビフィドバクテリア[]と[[Lactobacillus
  • [] 抗菌および抗炎症特性を持つLysozymeおよび乳酸[]。
  • ロングチェーン多価脂肪酸(LCPUFAs)] 免疫細胞のシグナル伝達および膜の流動性に影響を与えるDHAおよびARAを含む。
  • Colostrum — 最初のミルクは、特に白血球(マクロファージおよびリンパ球を含む)およびTGF-βおよびIL-10などの免疫調節性シトキネで豊富です。

これらのコンポーネントは、開発中の乳児の炎症性調子を集約し、経口耐性を促進し、健康な腸微生物の確立をサポートし、T1Dのような自己免疫疾患の病因でますますます重要であると認識される要因を構成します。

ガット・イムヌ・アクシスとT1D

腸粘膜は、体内で最大の免疫組織であり、その完全性は、不適切な免疫活性化を防ぐための重要なことです。 健康な腸内細菌叢は、初期の食事療法によって大きな部分に形成され、腸内バリア機能を維持し、規制上のT細胞反応を促進するのに役立ちます。 この微生物の解散 - 初期の処方飼料、抗生物質使用、またはセサリアン配達を通して - 腸内透過性の増加と免疫調節性の強化に関与し、抗炎症作用を低下させ、多様体化および抗菌作用を予防します。

授乳期間およびT1Dリスクに関する重要な研究のレビュー

breastfeedingとT1Dの関係は、数多くのケースコントロール研究、コホート研究、メタ分析において検討されています。 結果は、研究設計、人口、および露出の定義の違い、より長い母乳育児期間の保護効果に対する全体的な傾向点による完全に一貫していません。

早期観察証拠

第一次大規模調査の一つは、T1Dの遺伝子リスク増加を伴った米国でDAISY(糖尿病Autoimmunity Study in Young))が、米国では、T1Dの遺伝子リスク増加を伴った子供がいます。 ダイシーは、少なくとも6ヶ月間独占的breastfeeding が、開発のリスクが減少したと関連したのは、HALT4Dの署名が、HALTFLTFLTFLTF]の早期に行われたと述べた。 [FLTB]

ノルウェーの母親と子供コホートスタディ(MoBa)は10万人以上の子供をフォローし、【]】の合計12か月以上にわたる死亡率の合計額は、T1Dの30%のリスクを6ヶ月未満で抑えたと見なしました。これらの調査結果は、複数のヨーロッパの出産コホーツの投与による投与が6ヶ月以内に抑制されたリスクを低減しました。これらの結果は、T1Dのさらなるリスクは、6ヶ月以内に関連したリスクを低減しました。

メタ分析と系統的レビュー

総合的 []メタアナリシス で公開 糖尿病 ]]] で 37 件の研究からプールされたデータで 少なくとも 6 ヶ月の任意の母乳育児 は T1D リスクの重要な減少に関連しました (または 0.78, CI 0.68–0.89). メタリアリティー より長い期間 [FLTFLT] および 乳幼少期の減少 ; [FLTFLT] または 妊娠が増加しました。 [FLTF] または 乳児の年齢が増加した: [FLTF] または 妊娠が、 妊娠が妊娠が妊娠が妊娠した または妊娠が妊娠が妊娠した または妊娠が、または妊娠が妊娠した または妊娠が妊娠した または妊娠した または妊娠した 妊娠が、または妊娠した 妊娠が妊娠が、妊娠が妊娠が妊娠が、妊娠が妊娠が妊娠した 妊娠が妊娠が妊娠した 妊娠した 妊娠が妊娠した

異性性性疾患の異物とソースの発見

すべての研究は、明確な保護効果を実証していません。 スウェーデン小児糖尿病レジスタから2020分析を含む、いくつかの大規模なスカンジナビアレジストリベースの研究は、包括的な組の共同創設者を制御する後、統計的に重要な関連付けが見つかりませんでした。 これらのヌルの結果は、北欧諸国の高ベースライン母乳育児率によるもの、または未知の遺伝子または環境要因による残留物に低下する可能性があります。 さらに、レトロな症例では、より詳細な調査結果が、より詳細な調査結果が確認できる可能性があり、より詳細な調査結果は、より詳細な調査結果が評価結果が評価される可能性が高ま より詳細なレポートと、より詳細な調査結果が評価される可能性があります。

調査の複雑さをアンダースコアで見つけることの変動。遺伝子的背景、固体食物導入のタイミング、ビタミンD状態、母体T1D状態、および処方ミルクの特定の組成物は、リスクを調節するために母乳育児と相互作用する可能性が高い。将来の研究は、これらのコワリをより正確に測定し、異なる時間ウィンドウで母乳育児強度(排他的な対部分)の効果を調べることを目的としている。

ブルストフェッディングをT1D保護につなぐ潜在的生物学的メカニズム

breastfeedingがT1Dのリスクを減らす可能性がある方法を説明するために、いくつかの可塑性メカニズムが提案されています。 単一のメカニズムが効果全体のために考慮される可能性はなく、複数の経路のインタープレイは、自己免疫糖尿病の複雑な病態と一致しています。

牛のミルク抗原の産出された導入

最も調査された仮説の1つは、牛のミルクタンパク質への早期曝露である - 特に牛インシュリンとβ-ラクトグロブリン - 遺伝的に感受性のある乳児に異常な免疫反応を引き起こす可能性があります。牛のミルクインシュリンは、ヒトインシュリンと3アミノ酸だけの違いが異なりますが、それはまだ抗原産生を引き起こす可能性があります。 TRIGR研究、乳液化乳が多かったか、または乳液化乳液化乳を多く含まなかったか、または乳液化乳液化乳を多く含んだか、または乳液化乳液化乳酸を多く含まないことが、または、または乳酸化乳酸を抑制する。

ガットマイクロバイオムの変調

乳母乳は、乳児腸の微生物組成の主力ドライバーです。HMOsは、選択的に栄養価の高い]ビフィドバクテリアLactobacillus]の種を選定し、乳酸が減少し、腸内細菌の分裂を促進し、腸内バリアの完全性を強化する[FLT]は、通常、より多様な乳酸が増加しました。[FLTFLT]は、および、乳酸が増加しました。

乳母乳バイオアクティブによる免疫規制

Breast Milkは、乳児の免疫系を積極的に訓練する免疫調節分子の豊富な配列を含んでいます。 [TGF-β (成長因子ベータのトランスフォーメーション)は、最も研究されているの1つです。 栄養抗原に対する耐性を促進し、規制T細胞の発達を支持しています。 乳母乳中のTGF-βは、アトピー性疾患のリスクの増加と、免疫組織の免疫組織への関与が増加しました。 [FLTF]F] および免疫組織の免疫組織の免疫組織の免疫組織は、および免疫組織の免疫組織に類似する可能性があります。 [F]

ビタミンDステータス

BreastミルクはビタミンDを含んでいますが、レベルは母性補充に依存しています。 ビタミンD欠乏症の不妊は、免疫調節の役割のためにT1Dのリスクの増加にリンクされています。 免疫細胞におけるビタミンD受容体は、抗菌ペプチドを調節し、有毒性結核細胞プロファイルを促進します。 十分な乳液ビタミンD摂取または乳液補充が組み合わされている Breastfeedingは、したがって、この病態を通した追加の保護を妨げる可能性があります。 [ALT] 乳酸のD: 乳酸の乳児の摂取量は、すべてのビタミンDを摂取することを推奨します。 [ALT]

共同創設者と方法論的考察

母乳育児期間とT1Dの関係を解釈することは、共同創設者への慎重な配慮を必要とします。母乳育児が長持ちする母親は、より古い、より教育を受けやすく、そしてより高い社会経済的状態を持っている - すべての要因は、独立してより良い健康的結果に関連しています。彼らはまた、他の健康な行動を採用する可能性が高いかもしれません。そのような固体の導入の遅延や早期抗生物質の回避。これらの非breastfeeding要因は、観察された保護を一部的に説明することができる。

さらに、T1Dまたは他の自己免疫疾患の母体歴は、母乳育児の成功と子供の遺伝的リスクの両方に影響を与えることができます。 T1Dの母親は、しばしば代謝の問題やインシュリン療法によるミルク供給が低下し、彼らはより短い期間のために母乳育児をしたり、変容することが困難である潜在的な混乱を招く可能性があります。これらの要因のために慎重に調整する研究 - そのような予報スコアや兄弟比較を使用して、一般的には、繁殖力低下の影響が少ない - そのようなより小さい。

もう1つの重要なポイントは、の区別です。独占的な母乳育児]]の任意の母乳育児の間の区別です。 排他的な母乳育児(薬物やビタミンを除く他の液体や固体なし)は、部分的な母乳育児よりも免疫プログラミングに強い影響をもたらすかもしれません。 ワールドヘルス組織は、6ヶ月以上にわたって、この期間を制限するのを制限することをお勧めします。

臨床および公衆衛生への影響

既存の証拠を与えられた — 正式に因果中 — T1D 予防のための長期母乳育児の潜在的な利点は、母親と子供の両方のための他の十分に確立された健康上の利点と整列します。 長期にわたって母乳育児している乳児は、呼吸器感染症、耳鼻咽喉科感染症、神経炎、アレルギー、肥満のリスクが低下しています。 したがって、母親の肥満、および胃腸の消化管減少は、消化管がんの減少、および胃腸の消化管減少を抑制する危険性を増やす可能性があります。

ヘルスケアプロバイダーは、特にT1Dや他の自閉症条件の既知の歴史を持つ家族で、期待と新しい両親とこれらの潜在的な長期的利益について議論する必要があります。例えば、高リスク乳児のために、T1Dとの最初の程度の親戚を持つもの - ]のための強力な勧告 - 少なくとも6ヶ月間排他的な母乳育児のために[])、適切な補完と継続的な母乳育児、またはそのような問題を含む多くの問題は、そのような問題や、そのような問題が増加するかどうかを強調し、これらの問題は、そのような問題や問題が、多くの問題や問題が、そのような問題が、そのような問題や問題が、問題が、問題が、または問題が増加していると、問題が、問題が、問題が、問題が、または問題が、または問題が、問題が、または問題が、問題が、問題が、問題が、問題が、または問題が、または問題が発生した。

繁殖支援の開始と期間

より長い母乳育児期間を容易にするために、全身の変化が必要です。 赤ちゃんフレンドリー病院の取り組み、有料の育児休暇ポリシー、アクセス可能な授乳コンサルタント、および授乳中すべての助けの母親が給餌目標を満たしている母乳育児またはポンプのための職場宿泊施設。 ]] CDCの授乳報告カードは、米国で、乳児の約56%が6ヶ月で授乳中であることを示している、および人体が増加する可能性のある疾患を増加させる可能性があることを示している。 人々は、これらの疾患を増加させる可能性がある。

未来研究分野

文学の実質的な体にもかかわらず、いくつかの重要な質問は残っています。将来の研究は、次の点に焦点を当てるべきです。

  • 高スループットメタボロミクスとマイクロバイオムシーケンシングを使用して、保護を妨げる特定のbreastミルク成分を特定する機械的研究]。
  • 節応答解析[ は、母乳育児頻度と強度(例えば、母乳中の飼料の割合)の異なる年齢で効果をモデル化します。
  • 介入試験]は、標準の母乳育児支援とT1D開発のためのフォローアップによる強化された授乳サポートを比較する高リスク集団で。 授乳中のランダム化された制御試験は、倫理的に実現不可能ではありませんが、母乳育児促進プログラムのクラスターランドメド化研究は有益な可能性があります。
  • [ 遺伝子環境相互作用[] 特定のHLA遺伝子型が母乳育児の保護効果を変更するかどうかを判断します。
  • 乳幼児の出産コホーツに登録された乳幼児の長期フォローアップ を、乳幼児の飼料データに蓄積し、成人の服用を継続して、後期のT1Dを捕捉する。

breastfeedingデータの統合は、継続的なT1D予測モデルにもリスクのストラテジケーションとパーソナライズされたカウンセリングを向上させることができます。

コンテンツ

現在の証拠は、長期にわたる母乳育児期間 — 特に排他的な母乳育児が少なくとも6ヶ月の人生の最初の6ヶ月間に関連していることを示唆しています。しかし、臨床的には、タイプ1糖尿病を発症する危険性を著しく低下させる。保護効果は、生物学的に可塑性であり、異種抗原、腸微生物の変調、および母親から乳児への免疫調節因子の伝達への遅延曝露を介して媒介される。 結束および研究の異種は、転移および免疫学的免疫学的免疫学的作用を予防するが、その多くは、免疫学的および免疫学的作用を予防する。

breastfeedingの推進は、幅広い利点を持つ貴重な公衆衛生戦略を維持します。 T1Dの上昇の状況では、個々のレベルでのリスクの小さな減少でさえ、実質的な健康増大につながります。 ヘルスケアプロバイダは、多くの家族が直面する課題を認めながら、可能な限り母乳育児を奨励し、支援する必要があります。 継続的研究は、メカニズム、最適な期間、およびサブグループを明らかにし、早期に発生する可能性のある予防措置を予防する可能性があります。 糖尿病および予防接種は、長期的かつ長期的かつ長期的かつ長期的かつ長期的かつ長期的かつ長期的かつ長期的に予防的な決定を持続する可能性があります。