タイプ2糖尿病とは何ですか?

型 2 糖尿病の粘液は、現代の時代の最も重要な公衆衛生上の負担の1つです。 世界保健機関は、1980 年以来、糖尿病の世界的な蔓延がほぼ 4 倍に及ぶことを報告し、すべての診断された症例の90% を超える糖尿病を表すタイプ 2 糖尿病。 この慢性代謝障害は、持続的な高血症によって定義され、インシュリン耐性の結合から生じる - 細胞はインシュリンに適切に反応し、インシュリンおよびタンパク質の進行機能障害を引き起こすだけでなく、遺伝子型細胞の遺伝子検査は、遺伝子検査の遺伝子検査と遺伝子検査の異なる疾患を注入するだけでなく、遺伝子検査の遺伝子検査を注入するだけでなく、遺伝子検査の遺伝子検査を注入する。

種類 2 糖尿病は、体細胞がインスリンの作用に耐性になるとき、, 膵臓のベータ細胞によって生成されるホルモン. インスリンは、通常、筋肉に血流からグルコースの摂取量を促進します, 脂肪, 肝細胞. タイプ2糖尿病の初期段階で, 糖尿病は、増殖症につながります. 時間が経つにつれて, しかしながら, β細胞は、この需要を持続することはできません, 血糖値が減少し、高濃度の欠乏症とタンパク質が異なる.

慢性高血糖は血管や神経に広範囲にわたる損傷を引き起こし、心血管疾患、腎臓の障害、網膜症、および神経症のリスクを増加させます。タイプ2糖尿病の不整然性性は、多くの人々が何年もの間診断されていないことを意味します。貢献因子を特定することは、早期介入および合併症の予防を可能にするために不可欠です。

遺伝的感受性とエピジェネティックインフルエンサー

遺伝的素因は、タイプ2糖尿病の最も強いリスク要因の1つです。 家族と対の研究では、30%〜70%の遺伝性を推定します。 2型糖尿病を持っている最初の度に個人は、条件自体を発展させる可能性が高い2〜6倍です。 ゲノム全体の関連付け研究は、タイプ2のリスク糖尿病に関連する100以上の遺伝子ロシスを識別しています。 これらの variantの多くは、ベータ細胞機能、インシュリン分泌物、インシュリン感受性に影響を与えます。 主成分[F]は、LTFTA[F]および[F]細胞の細胞の比率[F]と[F]を[F]:[F]と[F]]を[F]:[F]と[F]を[F]を[F]と[F]を[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[F]、[

重要なのは、遺伝子は分離に作用しません。エピジェネティックな変更—根本的なシーケンスを変更することなく遺伝子発現を変更するDNAへの化学的変化—ダイエット、身体活動、早期の栄養などの環境要因の影響を受けています。例えば、母体糖尿病に対する子宮内暴露は、将来の糖尿病リスクを増加させる方法における胎児代謝をプログラムすることができます。この概念は、生命と病気の発達の起源が、生命の予防を阻害する可能性があることです。これらの遺伝子は、遺伝子の出現と遺伝子の遺伝子の異動を変化させる可能性があると、遺伝子の遺伝子の遺伝子の発現が、遺伝子の遺伝子の遺伝子の遺伝子の発現を変化させる可能性があることです。

遺伝リスクのエスニック障害

特定の民族グループは、タイプ2糖尿病の不活性なリスクに直面しています。 米国では、非ヒスパニックな白人成人と比較して、診断された糖尿病の予防効果は、非ヒスパニックな黒人およびヒスパニック系成人の間で約60%高く、アメリカンインサイドとアラスカネイティブ成人の間で2倍以上である。 これらの違いは、遺伝子感受性、社会学的要因、および肥満のより高い比率の組み合わせから成り立ちます。 例えば、特定の遺伝子の増殖は、LTFarvestigalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalidalid

肥満と適応ティッシュ機能の中央役割

過剰な体脂肪, 特に腹部組織の周りに保存された内臓脂肪, 単一最も強力な修飾型リスク要因です 2 糖尿病. 脂肪組織は単なるストレージのデポではありません; それは、炎症性シトキネを分泌する活性内分泌器官です, ホルモン, 脂肪. 肥満で, この分泌物プロファイルは、消化不良になります. 腫瘍の神経症因子や炎症性を抑制するなどのプロ炎症分子は、炎症性を抑制します, 炎症性を抑制する, 炎症性組織, 炎症性を抑制します。, 炎症性組織の炎症性を抑制します。, 炎症性を抑制します。, 炎症性組織の炎症性を抑制します。, 炎症性を抑制します。, 炎症性組織の炎症性を抑制します。

体質量指数は、肥満のための一般的なプロキシであるが、ウエストの周囲は、粘膜脂肪蓄積をキャプチャします。 40 インチ(102 cm)を超える腰の周囲を持つ男性と 35 インチ(88 cm)を超える女性は、通常の BMI 範囲内でも、非常に糖尿病リスクを上昇させました。ベータ細胞の故障に対する肥満をリンクするメカニズムは、また、解明されていない:パンクレアの脂蓄積は、直接、消化管内の脂肪の減少、脂肪の減少、および脂肪の減少、脂肪の減少、脂肪の減少、脂肪の減少、および脂肪の減少などの要因に寄与することができます。

メタボリックシンドロームとプレディアベス

肥満は、代謝症候群として知られているクラスターを形成し、他の代謝異常と頻繁に共存します。 症候群は、少なくとも3つを持っている場合に診断されます。 腹部肥満、上昇トリグリセリド、低HDLコレステロール、高血圧、および高血清糖。 リスク因子のこの組み合わせは、糖尿病と心臓病の発症を強力に予測します。 糖尿病、低血糖値減少症、低血糖値減少症、および高血糖値減少症の減少により、糖尿病の減少が増加します。 糖尿病、糖尿病、または糖尿病の予防は、糖尿病の減少が増加する可能性があります。 糖尿病は、糖尿病、糖尿病、または糖尿病の予防は、糖尿病の減少が51%以上を減少します。

身体活動と座り行動

定期的な身体活動は、体重減少の独立性を高めます。 運動は、インシュリン依存性およびインシュリン独立性経路を介して筋肉細胞にグルコースの摂取を刺激します。 骨格筋の収縮は、細胞表面にGLUT4トランスポーターの転位を増加させ、インシュリンシグナル伝達が損なわれる場合でも、グルコースのエントリを可能にします。 エアロビック運動は、ミトコンドリア機能を高め、炎症を減少させ、筋肉の回復を増加させると同時に、筋肉の運動は、筋肉の働きが増加します。 筋肉の運動は、筋肉の減少が、筋肉の運動が増加します。

現代の座り方ライフスタイル - デスク、車、およびスクリーンの前で座って伸びた - これらの利点を侵食します。 エピデミオロジー研究では、テレビ視聴の1日あたりの2時間ごとに、糖尿病リスクの14%増加に関連していることを示しています。 少なくとも1週間の運動を計画するのが、 糖尿病とウォーキングの短い試合で座る長期を分割すると、ポストプルーンとインシュリンレベルが向上する可能性があります。 アメリカン糖尿病協会は、少なくとも1回をお勧めし、家庭の運動を1回程度にするために、またはウォーキングをすることができます。

食餌療法パターンと血糖制御への影響

ダイエットは、タイプ2糖尿病の予防と管理の角質です。炭水化物、脂肪、タンパク質の品質は、任意の単一の栄養素の絶対量よりも多くの問題です。高度の血糖指数またはグリセム負荷の食事療法 - 洗練された穀物、砂糖、および砂糖飲料の豊富なもの - 血糖およびインスリンの急流スイケスを原因とし、それは時間が経過するベータ細胞を排出し、インスリン抵抗を促進することができます。 消化不良の多いビタミンは、ビタミンを増加させ、ビタミンを増加させる危険性を増大毒素に高める。

逆に、食餌療法パターンは、全粒、豆、野菜、果物、ナッツ、および健康な脂肪(オリーブオイル、アボカド、脂肪魚など)を強調しています。低脂肪制御食と比較して、タイプ2糖尿病のリスクを減らすために、特に、地中海の食事療法は、ランダム化試験で示されています。 脂肪酸やビタミンの摂取量が増加する、およびビタミンの摂取量が増加する可能性があります。 重要な保護成分には、高繊維、ポリフェノール、不飽和脂肪、およびビタミンの摂取量が増加するなどの微生物成分が増加する可能性があるため、微生物の成分が増加します。

実用的な食事療法の提言

  • 穀物全体(玄米、キノア、オート麦、麦、全小麦)で精製穀物を交換します。
  • 砂糖を1日分の1カロリー未満に制限し、砂糖の飲み物を完全に避けてください。
  • 鶏、魚、梅、豆腐、テンペなどの細いタンパク質ソースを選択します。
  • お食事は、無垢な野菜を盛り込んで、色を虹にすること。
  • オリーブオイルやカノーラオイルなどの不飽和調理油を使用し、トランス脂肪や飽和脂肪を避けます。
  • 水を水、無糖、コーヒー、適度なアルコール消費量で摂る。
  • ナッツ、種子、およびアボカドを健康な脂肪と繊維源として含める。
  • 過度の消費を避けるために部分制御とマインドフルな食事を練習します。

年齢、ホルモンの変化、リスク要因の追加

高度化年は非修飾リスク因子です。 45歳以降、タイプ2糖尿病のリスクは、β細胞機能の自然な低下、筋肉量を減らし、脂肪分布の変化による、マーク付き増加します。 ホルモンの変化も役割を果たします。 女性では、妊娠糖尿病の粘液(糖尿病は妊娠中に診断される)の病歴は、7倍増加するリスクを増加させ、生活におけるタイプ2糖尿病の増大を増加させます。 糖尿病の疾患は、高血圧症、および高血圧症などの特定の疾患を増加させる、特定の疾患、特定の疾患、または性疾患、および特定の疾患を含む。

証拠を出すことは睡眠の質および循環器破壊の役割に点を置きます。短い睡眠の持続期間(夜6時間以内)および悪い睡眠の質は不透明のブドウ糖の許容、減らされたインシュリンの感受性および増加された糖尿病の危険と関連しています。シフトワークは、サーカディアンのリズムを妨げる、独立して生活上の要因のために会計の後で糖尿病の危険を増加します。慢性の圧力、低刺激性の下垂体下垂体を活性化することにより、および集中的なレベルの働き、そして集中的なレベルの働き、そして集中的な態度を促進します。

スクリーニング、診断、早期発見

タイプの早期検出 2 糖尿病と糖尿病は合併症を示すために不可欠です. アメリカン糖尿病協会は、年齢で始まるすべての成人のためのスクリーニングをお勧めします 45, リスク要因に関係なく, および低年齢で体重や肥満の人のための家族歴などの追加のリスク要因で肥満している人のための, 副産物糖尿病の状況. スクリーニング検査には、高速プラズマグルコース, ヘモグロビンAlucc, またはglucose to gacea 値が6.L.1% または高い値が、高騰している間.L. 糖尿病. または高濃度の診断値が6.L.1% または高値が、または高くなる.

糖尿病患者における血糖制御の定期的なモニタリングは、同様に重要です。血液グルコース、連続的なグルコースモニタリングシステム、定期的なA1cテストの自己モニタリングは、ダイエット、身体活動、薬の適時調整を可能にします。早期の検出と治療は、網膜症、腎症、神経症、および神経症などの微生物合併症のリスクを軽減し、心臓病や脳卒中を含むマクロ血管合併症を阻害する。糖尿病および治療は、これらの副作用を検査し、これらの副作用を検査する危険性を低下させる。これらの副作用は、この疾患の危険性を診断し、この診断を検査する。

予防: 行動に知識を翻訳する

型2糖尿病の原因を理解することは、最初のステップです。効果的な予防は、系統的介入を必要とします。 米国における糖尿病予防プログラムやフィンランド糖尿病予防研究などのランドマーク試験は、ライフスタイルの修正が、高リスクの個人の間で50%を超えるタイプの糖尿病の発生率を削減することができることを実証しました。 効果的なプログラムは、控えめな体重減少(5-7%の体重減少)、身体活動の増加、および食事療法の変化に焦点を当てています。 いくつかのケースでは、metformin、グルコーストの減少は、より若い成長や肥満、肥満、または肥満、または肥満などの疾患を減少させる可能性があります。

公衆衛生戦略は、食品砂漠、運動のための安全なスペースの欠如、およびヘルスケアへのアクセスを制限するなど、健康の根本的な社会的決定者に対処する必要があります。 文化的に調整された栄養教育、グループ身体活動セッション、および社会的なサポートを組み込むコミュニティベースのプログラムでは、保存された人口に達することを約束しています。 そのような食品は、糖尿病の生物学的基礎について学生を教える教育的取り組み、健康なライフスタイルの重要性、早期スクリーニングの値は、健康増殖のための種子を植えることができます 将来の税金は、そのような食品の摂取量を制限することができます。 そのような食品は、そのような食品の摂取量を制限します。

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遺伝子感受性、代謝機能不全、および生活習慣要因の複雑な相互作用から2の糖尿病が上昇します。一部のリスク要素が変更できない一方で、糖尿病症例の大半は体重管理、定期的な身体活動、栄養価の高い食事療法、早期の予防によって予防または遅延することができます。教育者や学生にとって、これらの原因の背後にある科学を把握すると、個人が情報に基づいた健康的決定を促すために、世界的な健康上の決定や予防措置を講じることが認められ、世界的な生活習慣の質を向上させることができます。

外部参照[]]