環境毒素への小児暴露は、特に免疫系機能の潜在的な長期的結果に関して、公衆衛生の専門家にとって成長する懸念となっています。最も研究された物質のうち、農薬であり、農業、家庭、公共スペースで広く使用されています。最近の疫学的および実験室の研究は、早期の農薬の暴露と後続的運動障害の発達の間の疫病関連に著しい指摘を寄せています。Autoimmの疾患は、体内の免疫組織の危険性を低下させ、これらの危険性疾患を早期に引き起こさない、そして、この疾患の危険性を早期に及ぼす危険性を早期に見極めるよう、これらの危険性を早期に見極める危険性疾患を明らかにします。

自己免疫障害の理解

Autoimmune障害は免疫耐性の分解によって特徴付けられる慢性疾患の多様なグループを表します。 感染に対して体を防御する代わりに、免疫系は自己抗原をターゲットにし、炎症や組織の損傷に導きます。 一般的な例には、リウマチ関節炎、タイプ1糖尿病、複数の脊柱症、全身性膿疱症、炎症性腸疾患、および重症性疾患が含まれます。 これらの疾患は、小児疾患の早期に現れることがありますが、ほとんどの小児疾患は、遺伝子検査の発症、および遺伝子検査の検査の検査が最も多く、遺伝子検査の検査の検査が認められています。

子供たちは、免疫システムがまだ成熟しているため、環境の侮辱に特に脆弱です。 生計寿命から出生窓は、予防接種による急速な成長、差別化、免疫耐性のプログラミングの期間です。 この時間の間、毒性物質への低レベルの曝露でさえ、免疫機能に永続的な効果をもたらすことができます。 オートメンヌの障害は、しばしば遺伝子、ホルモン、感染症、および環境化学物質間の複雑な相互作用を含みます。 これらがどのようにして、これらの免疫組織が免疫組織にどのように影響するかを理解することで、これらの免疫組織が変化する必要が十分にあります。

農薬が体と影響力のある子供をどうやって入れるのか

農薬は、昆虫、雑草、真菌、およびげっ歯類を含む害虫を殺したり、制御するために設計された化学物質です。それらは、従来の農業で広く使用されていますが、家庭、学校、公園、ゴルフコース、公共スペースでもあります。子供は、汚染された食物や水の摂取量、スプレー、漂流、または揮発、または揮発性物質の吸入、および治療された表面から、乳児の病気の予防に多くを及ぼすことができる[脂肪や虫]およびその多くは、胎児の病気の予防や病気の予防のために、または症状が増加する。

直接露出を超えて、子供もスプレー、フォガー、ペットのノミ治療の住宅使用を介して殺虫剤に遭遇するかもしれません。 []による研究は、世界保健機関]]が、乳幼児や小児が、その解毒経路が完全に発達していないため、特に脆弱であることを強調し、それらはより高い表面に-対容積比を有し、皮膚吸収を増加させます。

開発免疫システムならではの脆弱性

免疫システムは、初期の人生で重要なプログラミングを受けます。 組織開発、T細胞の差別化、B細胞の成熟、免疫耐性の確立はすべて、正確な信号経路に依存しています。 農薬は、いくつかのメカニズムを通して、これらのプロセスに干渉することができます。

  • 細胞の信号の中断:[多くの殺虫剤は、神経伝達物質またはホルモンの受容器に影響を与え、また免疫調節での役割を果たす。例えば、オルガノフは、アセチルコリンゼを阻害するが、また、免疫細胞の細胞増殖およびカルシウムの信号を変流させる。
  • 酸化ストレスと炎症:[ 農薬暴露は、細胞損傷、ミトコンドリア機能障害、慢性低グレードの炎症につながる反応酸素種を生成できます。 永続的な炎症は、組織の改造と自己抗原の提示を促進するので、自己免疫を自己免疫に知られている先駆者です。
  • Epigenetic変更:[] 一部の農薬は、DNAメチル化、ヒストンアセチレーション、およびマイクロRNAパターンを変更します。 これらの変更は、暴露終了後、免疫関連の遺伝子の発現に影響を及ぼす可能性があるため、許容と反応間のバランスを変化させる可能性があります。
  • 免疫細胞への直接毒性:[研究室の研究では、特定の農薬がリンパ球、マクロファージ、自然キラー細胞、および分解細胞におけるアポトーシスまたは機能障害を誘発することができることが示されている。 この下限免疫監視を優れ、自動反応クローンが削除をエスケープすることを可能にするかもしれない。

これらのメカニズムは相互に排他的ではありません。 組み合わせられた効果は、特に免疫システムが積極的に自分自身を区別するために学習しているときに、敏感な発達期間の間に曝露が起こるとき、自己免疫調節のリスクを増幅する可能性があります。

疫学的研究からの証拠

過去2十年にわたって、疫学研究の実質的な体は、小児期の農薬の暴露と自己免疫障害の間の関連付けを調べました。個々の研究は、設計、人口、および露出評価で異なるが、全体的なパターンは、早期の曝露と後方自己免疫疾患リスク間の肯定的な関係を示唆しています。

主要研究と発見

プラロン・エ・アル()によるランドマーク調査。 (2016)は、スペインの農村地域に住んでいる子供を調べ、タイプ1糖尿病およびリウマチ性関節炎を含む、かなり高い自己免疫疾患の発生率を発見しました。 これにより、より高額なプレナタルまたは早期の農薬曝露を有する人々の間で、 糖尿病およびリウマチ性関節炎 、および小児疾患のほぼ同じ程度に及ぶ疾患の観察を推定する地理空間モデルが用いられました。 おそらく、少なくとも1つの疾患が小児疾患と比較して、より高齢化した疾患が、よりはるかに多く観察されたことが報告されています。

で公表された系統的レビューとメタアナリシス (2019)]は27件の研究を分析し、殺虫剤、特に有機性食欲および甲状腺への曝露が認められたと結論付けた。同性鼻炎、およびタイプ1糖尿病および炎症性疾患の曝露などのAutoimm条件は、早期に成人疾患のリスクが高いと見なされた。これらの疾患は、早期に見られるように、早期に観察された疾患のリスクが増加しました。

甲殻類およびレジストリ研究

大規模な将来のコホート研究は、追加のサポートを提供してきました。 米国農業保健研究では、ライセンスされた農薬アプリケーターの家族に従う、アプリケーターの子供は、自己免疫性疾患および非アプリケーターの子供と比較して、生殖不能性関節炎の割合が上昇しました。 ノーヴェイガン母、父と子供のコホート研究(MoBa)は、妊娠中の検査期間の検査期間が増加するかどうかを調べることができない、特に疾患の疾患と診断の予防接種が、特定の疾患の予防接種が増加するかどうかを証明します。

さらに、農薬使用による農業地域における自己免疫疾患の地理的クラスタリングが指摘されています。例えば、カナダの調査では、消化性ポテト農業における多角性動脈硬化の割合が高まっていると報告しました。この例では、臓器ophosphateと炭水化物農薬が広く適用されています。

特定の殺虫剤はAutoimmunityで浸透しました

免疫機能障害を引き起こす可能性は、すべての農薬が等しくありません。研究では、特定の懸念のいくつかのクラスと個々の化合物を識別しました。

  • Organophosphates](例えば、chlorpyrifos、malathion、diazinon):これらの神経毒性殺虫剤は、アセチルコリンゼを阻害するが、また、シトキインプロファイルを変更し、Th2タイプの免疫反応を促進し、マクロファージ関数に影響を与えます。 特に、クロルピリフォは、複数の糖尿病および1つのタイプの糖尿病検査に結合されています。
  • ピロソリ](例えば、ペルメリン、シペレメリン、デルタメリン):農業と家庭の両方の害虫駆除で広く使用されて、ピレトロイドは酸化ストレス、T細胞の規制を破壊し、自然なキラー細胞活動を妨げることができます。 彼らはまた、内分泌の混乱を疑っています。
  • Glyphosate](ラウンドアップの有効成分):主に除草剤として知られる一方、グリリン酸塩は腸の微生物変異(消化不良)、腸内細菌のキキレートパスウェイの阻害、免疫調節で暗示されています。 一部の疫学的研究は、セリアック病や他の腐敗条件と関連付けを提案していますが、証拠は残留物が残っています。
  • [Carbamates]](例、カルバリル、アルディカブ):これらの殺虫剤は、オルガノフェトとメカニズムを共有し、動物モデルの免疫毒性作用を示しました。抗体生産とT細胞増殖を含みます。
  • Neonicotinoids(例えば、イチダクロライド、ブチニジン):もともと哺乳類に毒性が少ないと見なされたが、新興研究は、ニコチニクアセチルコリン受容体に免疫作用を及ぼすことができ、シトキイン解放を交換する。

農薬製剤には、しばしばアジュバント、界面活性剤、および毒性または免疫力を高める可能性がある他の「不活性」成分が含まれることに注意することが重要です。 混合物の累積的効果 - 実際の曝露で起こる - 研究の活性領域であり、いくつかの研究では、自己免疫リスクを増幅する相乗的相互作用を提案しています。

脆弱性の重要なWindows: 胎児および早期小児期

暴露のタイミングは非常に重要です。 胎盤が多くの農薬から完全に保護しないため、発症胎児は特に敏感です。 研究は、コード血、無水液、およびメコニウムの殺虫剤代謝を検出し、変異性伝達を確認します。 妊娠中に、免疫系細胞は、泥棒および骨髄の中央公差機構を介して自分自身を区別するために教育されています。 組織は、これらの遺伝子組み換えに関与する細胞の低下は、組織の変異性を低下させる可能性があります。

妊娠と幼少期は脆弱な期間を継続します。腸内科の微生物叢は、免疫教育と寛容の発達に重要な役割を果たしています。それは、最初の数年間に確立され、環境化学物質に非常に敏感です。農薬は、直接微生物組成物を破壊することができます(例えば、グリリン酸の抗生物質的効果)またはホスト免疫変化を介して間接的に。消化管症は、炎症および免疫疾患の発症を引き起こす可能性があると、免疫疾患の発症は、免疫および免疫疾患の発症に影響を及ぼす可能性があります。さらに、免疫疾患は、免疫疾患および免疫疾患の発症が1か月間、免疫疾患の炎症を完全に影響する可能性があります。

生物学的可塑性:農薬のトリガのAutoimmunity

疫学的協会を超えて、研究室の研究は、細胞と分子レベルで機械的証拠を提供します。動物モデルは、臓器ophosphateクロロピリフォへの出前露出が、膿のようなオート抗体、腎臓の免疫複合堆積、遺伝的に転移したマウスのタンパク質を誘発することができることを実証しました。消化器では、グリリン酸塩は、免疫組織の反応を阻害し、エストロゲンに影響を及ぼす可能性があると述べています。

もう一つの重要なメカニズムは分子模倣です:構造的に自己タンパク質に似ているいくつかの農薬代謝物。 例えば、特定の農薬ハプテン(キャリアタンパク質に縛られたときだけ抗原になる小さな分子)がホストタンパク質に結合し、異物として認識することができるという新興証拠があります。 これは、プロカインアミドのような薬が薬物誘発性誘発性誘発性を引き起こしうるかの減少です。 さらに、農薬は免疫および免疫抑制作用を促進する可能性があります。

遺伝子の感受性の役割

農薬に曝されるすべての子供が自己免疫障害を発症するわけではありません。解毒酵素および免疫調節遺伝子の遺伝的変化は、個々のリスクを調節する可能性があります。例えば、パラオキソナーゼ1(PON1)遺伝子における多形態症は、組織の活性化を阻害する能力に影響を及ぼします(特に、免疫組織の予防および免疫組織の予防)。いくつかの研究は、PON1 QQ遺伝子型(低活性)の子供が、組織の形態に抗原性を増殖する可能性があることを示しています。これらの抗原性は、それらの免疫組織の早期に抗原性および免疫組織の予防作用を増大する可能性がある(抗原薬)。

予防措置と公衆衛生に関する提言

証拠の体重を与えられた、小児の農薬の暴露を減らすことは、台座的な公衆衛生目標です。家族のための実用的な手順は次のとおりです。

  • 有機食品]を選択。特に、高い農薬残留物(環境作業グループが公表した「汚いダーゼン」)を運ぶために知られている農産物。 ランニング水で十分に従来の農産物を洗浄することは、残留物を減らすことができますが、剥離は、いくつかの果物や野菜を助けることができます。
  • []屋内農薬使用[を無効に; 統合害虫管理(IPM)技術は、亀裂をシールし、食品のソースを取り除き、トラップを使用して、きれいな環境を維持することなどを選択。
  • []農薬が屋内で使用する必要がある場合は、適切な換気[を有効化し、推奨再入国期間(多くの場合24〜48時間)、処理された領域から子供やペットを離さないでください。 ラベルの指示に従ってください。
  • 農薬汚染の農薬に不安がある場合、フィルターを活性させると、多くの農薬を除去することができます。
  • []学校や運動場の周りのバッファゾーン、住宅地の近くで空中スプレーの制限、赤ちゃんの食べ物や乳児の処方における農薬残留物のより強い規制などの子供を保護するポリシー[[のための提唱]]。
  • ] 乳液が一般に水道水で調製される式よりも低い農薬レベルを持っているので、可能な乳液の母乳剤は乳液ミルクに蓄積することができますが、乳液を含有する。

ポリシーのインプリケーション

米国環境保護庁(EPA)や欧州食品安全局などの規制当局は、免疫毒性データをリスクアセスメントに組み込むことが始まりましたが、進行が遅くなっています。免疫効果の新しい農薬の必須テストの必要性があり、現在使用している化合物の再評価は、最先端の免疫毒性アッセイを使用しています。欧州連合は、免疫毒性および代替物質の代替にリンクされているいくつかの農薬を禁止しています。

今後の研究の方向性

一方、現在の証拠は提案的であり、重要なギャップは残っています。 農薬暴露バイオマーカー(例えば、尿代謝物、コード血中濃度)を測定する長期予測研究は、複数の時間ポイントで子供をフォローし、関連性を確認し、より正確に重要な窓を識別するために必要です。 研究は、農薬や他の環境化学物質(例えば、重金属、フタル酸、PFAS)の混合物を調査し、混合物の分析アプローチを使用して、最終的には、予防措置を講じることが困難である場合、研究は、その研究は、その研究は、その研究を早期に及ぼすか、その研究は、その研究を、その研究を、その研究は、主に、その研究を、または、その研究を、または、その研究を、または、または、または、または、または、その研究を、その研究を、または、または、その研究する。

コンテンツ

小児の暴露と農薬への自己免疫障害との関係は、疫学的、機械的、および毒性の証拠の成長した体によってサポートされています。子供は、免疫システム、より高い相対的な暴露レベル、および多くの自己免疫疾患の長期遅延期間を発展させることにより、ユニークに脆弱です。すべての子供が露出していない間、自己免疫状態が発達する一方で、リスクは、さらに個々のおよび社会保護の行動規範レベルにおいて予防措置を保証するのに十分な重要です。 潜在的な保護措置は、将来的には、予防措置を促進し、予防措置を予防します。