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小児肥満とAutoimmune病のつながりを新興
小児肥満は、世界保健機関が報告する世界保健機関が、2016年に340万人の子供と青年が太りすぎ、肥満していたこと、または肥満であった。 すぐに影響するが、タイプ2糖尿病、心血管緊張、関節の問題などの疾患は、広く認知され、より深い影響に対する研究ポイントの増加された体質:Autoimm疾患に対する感受性が増加する。 免疫組織の上昇、免疫組織の危険性が上昇している、組織の危険性および免疫組織の危険性が重要視されている。
小児肥満の規模
小児肥満は、疾患管理および予防(CDC)のためのセンターからの成長チャートに応じて、同じ年齢と性の子供のための95分のパーセンシャルを上回る体質量指数(BMI)を持つように定義されます。 状態は、遺伝子、行動、環境、および代謝因子の複雑な相互作用から生じる。 過去3年間にわたって、小児および青年で3倍以上の増量を有し、小児および増量が増加する。 関与する要素は、高濃度の摂取量、栄養、および免疫学的能力の低下、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の減少、および免疫学的疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の減少、および免疫学的疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の減少、および免疫学的疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の減少、および免疫学的疾患の疾患
小児における自己免疫疾患の理解
免疫組織が自己抗原に対する寛容を失い、健康な組織に対する攻撃を発進するときにオートモーン疾患は起こります。小児では、一般的な自己免疫疾患は、タイプ1糖尿病(T1D)、ジュヴェニル性動脈炎(JIA)、セリアック病、炎症性腸疾患(IBD)を含む、クロン病および潰瘍性関節炎、全身性膿疱症(SPR)、および免疫疾患は、免疫疾患、および炎症性疾患の増殖因子、および免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、
肥満の Alters の免疫機能方法
エンドクリンおよび免疫オルガンとしてのティッシュを提唱
脂肪組織、特に粘膜の脂肪組織は、代謝作用があります。肥満では、脂肪細胞は拡大し、局部性低酸素、細胞の死、およびマクロファージ、T細胞、B細胞、およびニュートロフィウムなどの免疫細胞による浸入につながる機能します。これらの細胞は、腫瘍のニュークロシス因子アルファ(TNF-α)、インタール-6イルミウム(レフェクレン酸)および抗炎症作用を抑制する細胞の増殖を促進します。また、抗炎症作用は、抗炎症作用を抑制します。
慢性低等級の炎症
肥満した脂肪組織が循環にこぼれ、その結果、全身の低度の炎症。この持続的な炎症状態は免疫耐性を破壊することができます。例えば、遺伝子的に1型糖尿病に傾向がある小児では、炎症性が膵臓細胞の破壊を加速する炎症性疾患は、炎症抑制作用および炎症抑制作用の低下に関連した炎症を増加させる可能性があります。また、炎症抑制作用や免疫作用などの炎症作用が増加するなどの炎症作用は、炎症作用や炎症作用を促進する可能性があります。
腸内細菌症
肥満は腸の微生物の変化に強く関連しています。肥満の子供はしばしば微生物多様性を減らし、そして、そのような短い鎖の脂肪酸生成細菌のより低い豊かさを低下させましたフェデカリブバクテリアのプラウジおよびRoseburia]]]。ショートチェーン脂肪酸(乳酸、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、消化管、
ビタミンD欠乏症
小児肥満は、ビタミンDの不全を伴う頻繁に、血清25-ヒドロキシビタミンDレベルは20ng / mL未満の共通です。ビタミンDは強力な免疫調節器です。その活性形態、カルシトリオール、規制T細胞機能を強化し、プロ炎症性シトキネ(IL-17やインターフェロンガンマなど)の生産を削減し、さらには、デングリスティック細胞活性を調節します。低ビタミンDは、免疫疾患およびビタミンDの摂取量を増加させ、ビタミンDの摂取量を増加させ、ビタミンDの摂取量が増加する可能性がある。
小児疾患を特定する小児疾患に結びつける疫学的証拠
タイプ1糖尿病
多量的なコホート研究は、小児肥満とタイプ1糖尿病リスクの関係を調べました。 「加速器仮説」は、太りすぎによって駆動されるインシュリン抵抗がベータ細胞の代謝需要を増加させ、免疫媒介の破壊に脆弱なものを作ることを提案しています。 大スウェーデンのレジストリ研究では、子供が小児期にT1Dを後から開発する危険性が著しく上昇し、約1.5LAの転移因子を増加させることが確認されました。 フィンランドの免疫組織は、炎症や免疫組織の早期に感染する危険性を増加させることが認められています。
尿道病
パラドキシーリ、肥満の子供はまた、セリアック病、グルテンによって引き起こされる自己免疫性腸内症を発症する可能性があります。古典的なセリアックは体重減少に関連していますが、ますますますます子供は診断で太りすぎや肥満を提示しています。 ]の勉強は、小児科が早期小児における高BMI zスコアが、早期の小児期疾患の増殖因子に関与する可能性がある、または腸内細菌の疾患を直接増殖させるための予防措置が増加する可能性があります。
ジュヴェニルイオパシー性関節炎
重度の不利な性関節炎(JIA)に対する肥満をリンクしている証拠が現れています。 体重が多すぎるか肥満した子供が30〜50%のリスクを増加したと、通常の体重の仲間と比較して、JIAを開発したことが、カナダの人口ベースのコホートが発見されました。 特にIL-6およびTNF-α-関節炎症と疾患の活動を阻害する炎症性媒介は、JIAの疾患の症状や症状の悪化を改善し、その結果、JIAの疾患の悪化や症状の症状が悪化する可能性があります。 疾患の症状が悪化するにつれて、JIAの症状が悪化する可能性があります。
炎症性腸疾患
小児炎症性腸疾患(IBD)の発生が増加し、肥満はリスク因子である可能性があります。 大きめのデンマークのコホート研究では、小児期の高BMIの子供がクローン病(BMI zスコア増加当たりの危険比率1.2)を発症するリスクが増加したことが報告されました。 消化組織は腸の炎症を促進し、粘膜のアジポジティーは、より重度の疾患(腸管および関連性疾患を含む)に関連した疾患と関連した疾患を関連づける疾患を発症する可能性があることを報告しました。
複数の足跡症
小児肥満は、特に少女における複数の脊柱症(MS)のための十分に確立されたリスク要因です。 症例制御とコホート研究のメタアナリシスは、思春期障害の肥満は、用量応答性の関係の証拠で、MSリスクの約50〜70%増加に関連していることを結論付けました。 関係は、ビタミンDの不全を伴うと考えられています。 敗北症の比率は、性疾患の低下や免疫組織の免疫組織の低下に関連している可能性があります。 性疾患は、免疫組織の免疫組織の免疫組織が高まり、免疫組織の免疫組織の低下に関与する可能性があります。
全身のルーパス Erythematosus
小児ではあまり研究されていないが、肥満は、系統性膿疱症(SLE)および悪化する疾患の結果のリスク因子としてますます認められています。 SLEの肥満の子供は、より高い病気の活動、より多くの腎臓結、および増加した心血管リスクを有する。 副産物の組織からの慢性炎症は、自己免疫プロセスを悪化させ、leptinは、自動反応B細胞の生存を促進し、抗鬱病の減少症の増殖を促進するために示されている。 免疫疾患は、免疫抑制薬の減少症の予防薬を増加させる可能性があります。
脆弱性の重要なWindows
肥満の発症のタイミングは重要です。 子宮、黄道帯および過剰な妊娠体重増加では、エピジェネティックな変更、炎症および代謝に関連する遺伝子発現の変化による胎児免疫システムをプログラムすることができます。 肥満の母親の子供は、タイプ1糖尿病、セリアック病、喘息を発症するリスクが高いことが示されています。 免疫システム成熟のための最初の数年は、免疫システム成熟のための重要な時期です。 乳児期の発症は、早期に増加する疾患および乳児の予防接種に増加しました。 早期に、免疫疾患および免疫疾患の早期増加は、および免疫疾患の早期増加が増加します。
予防・臨床管理の意義
スクリーニングと早期介入
小児科医および家族医師は、特に自己免疫疾患の家族歴を持つ子供や既知の遺伝的リスク要因を持つ子供で、BMIを定期的に監視し、自律性疾患の危険因子として肥満を考慮する必要があります。 早期に登録された栄養士、運動プログラム、および行動的な健康専門家に紹介すると、家族が健康な体重を達成し維持することができます。 小児には、すでに自己免疫疾患と診断され、体重管理は、肥満は疾患の悪化、肥満症、および肥満などの疾患の症状が増加し、肥満症例、肥満症例、および肥満症例は、消化器疾患および消化器疾患などの疾患を増加させる可能性があります。
栄養戦略
炎症抑制の入力とサポート腸の健康を低下させる栄養介入は、自己免疫リスクを低下させる可能性があります。 果物、野菜、全粒、リーンタンパク質、および健康な脂肪が豊富な地中海スタイルの食事療法にエンファシスは、代謝と免疫パラメータを改善することができます。 特定の抗炎症食品(オメガ3s)、オリーブオイル、ナッツ、種子、発酵食品を補完する - 奨励される。 ウルトラ加工食品を制限する、ビタミンB(脂肪)、およびビタミンB(ビタミンB)、およびビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)
身体活動と学生行動
定期的な身体活動は、健康な体重を維持するのに役立ちますが、直接抗炎症作用を発揮します。運動は、炎症抑制の環境を促進し、規制のT細胞機能を強化するマイコン(IL-6など)の生産を増加させます。エアロビック活動、強度訓練、および柔軟性のエクササイズは、すべての貢献を促進します。 座瘡スクリーン時間を削減することは、補完的な戦略です。 小児科のアメリカンアカデミーは、小児の年齢層の2〜5歳までの免疫能力を低下させるための高品質のスクリーン時間を1日1時間以上推奨しません。
公衆衛生・政策への取り組み
人口レベルの小児肥満に対処するには、ポリシーの変更が必要です:砂糖飲料、改善された学校の食事基準、身体活動のための安全なスペース、子供に不健康な食品のマーケティングの制限、およびパッケージの栄養分類の事前の制限。 メキシコやイギリスのような国々は、肥満率に対するプラスの効果でそのような措置を実施しました。小児肥満の予防策を下げることは、自己免疫疾患の将来の負担を軽減し、医療費を節約し、そしてキャンペーンの質の維持を削減することができます。 公共衛生に関するリスクも軽減します。
今後の研究の方向性
疫学的および機械的リンクは説得力がありますが、多くの質問は残っています。体重、ダイエット、炎症、および自己免疫学的バイオマーカーの繰り返し測定による大規模な展望研究は、因果性を確立するために必要な。肥満を媒介する腸内細菌の役割に関する研究 - 免疫検査の関係はまだそのインフルエンザのアプローチで、胎内微生物移植および標的プレバイオ物質の介入は、予防措置が、免疫疾患の予防措置が、免疫疾患の予防に役立ちます。 免疫疾患は、免疫疾患の予防措置が、免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防に役立ちます。
コンテンツ
小児期肥満は単なる代謝の問題ではありません。それは免疫の健康のための深い影響を持っています。ここで検討された証拠は、慢性炎症、レプチンの調節、腸内細菌の変化、ビタミン欠乏症を含むメカニズムを通じていくつかの自己免疫疾患に対する感受性を高めるための因果的な役割をサポートしています。小児期障害と自己免疫疾患の上昇率は、小児期の疾患の反応が、長期的および免疫疾患の予防措置を促進し、長期的活動や免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫疾患の予防、免疫、免疫、免疫疾患の予防、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫
[] 読み続けて、 ] の 健康診断の国立研究所 を参照してください。 肥満と炎症]]]、 [ CDCの小児肥満の原因と結果ページ[]]、 ]] の 、 の 。 の 。 追加リソースには、肥満と結果のページ [[FLT] [FLT] [FLT] [FLT] ] と [[FLT] [[FLT] [[FLT] [[FLT] [[FLT]] [[FLT] [[FLT]] [[FLT]]] [[FLT] [[FLT]] [[FLT]]] [[F] [[FLT] [[FLT] [[F]] [[FLT]]]] [[FLT] [[FLT] [[F]]]] [[F