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摂食病とタイプ1糖尿病のリンク:あなたが知っておくべきこと
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摂食病とタイプ1糖尿病のリンク:過剰なAutoimmuneの関係への深い潜水
両方のセリアック病とタイプ 1 糖尿病は、免疫系が誤って体自身の組織を攻撃する自己免疫疾患です. 十年の間, 研究者は、これらの2つの条件間の強力で臨床的に重要なリンクを観察しました, 多くの場合、同じ個人で共存します. この接続を理解することは、早期診断のために不可欠です, 効果的な管理, 長期合併症のリスクを軽減- 患者は、いずれかの状態と診断しました - そして、その医療プロバイダー - 免疫疾患の摂取量と免疫学的要因の両方を意識して, これらを観察します, これらは、これらを観察します, 免疫学的およびそれらの遺伝子検査の重要な要因, これらは、これらを観察します, 免疫学的およびそれらの免疫学的要因を観察します.
摂食病の理解
セリアック病は、グルテンの摂取によって誘発される慢性、免疫 - 媒介障害、小麦、小麦、およびライ麦で見つかったタンパク質です。 セリアック病の誰かがグルテンを消費すると、免疫システムは、小腸のライニングに対する攻撃をマウントし、炎症を引き起こし、激しい萎縮、および不浸透性栄養素の吸収を引き起こします。 この損傷は、明らかな消化症状の欠如でさえも起こります。
優先的および人口統計
摂理病は、多くの症例が診断されていないが、世界中で約1%に影響を及ぼします。 不当性から成人期まで、あらゆる年齢で発症できます。 摂理病の1度目の親戚を持つ人々は、他の自己免疫疾患を持つ人と同様に、かなり高いリスクを増加させました。特に1型糖尿病。 一般人口の有病率は100に及ぶが、タイプ1糖尿病の個人の間では、少なくとも5~10倍の上昇が上昇します。
遺伝因子
最強の遺伝的協会は、ヒト白血球抗原(HLA)遺伝子である, 具体的に ]HLA‐DQ2と HLA‐DQ8]. より95%の個人がこれらのハプロタイプの1つまたは両方を運ぶ. しかし, これらの遺伝子は、一般的な人口でまた一般的である, 彼らは、十分なタンパク質が、このような遺伝子の発生因子の発生因子の発生を抑制する可能性が残っている: [FLTFLTF] および遺伝子の遺伝子の発生因子の発生: [FLTF] LTF] および遺伝子の遺伝子の遺伝子の遺伝子の遺伝子の発生因子の発生因子の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の
症状とプレゼンテーション
セリアック病の古典的な兆候は、慢性下痢、腹痛、膨満感、体重減少、および疲労を含みます。しかし、多くの患者は、鉄欠乏性貧血、骨粗鬆症、皮膚炎ヘルペティフォルシス(激しいかゆみ皮膚発疹)、または周辺神経症やアタキニアなどの神経症状を経験します。小児では、小児では、骨折や増殖が激しい症状が増殖膿疱症に陥り、または増殖が進行中の症状が増殖膿疱症に及する可能性がある。この症状は、脳細胞の症状が進行中の症状が進行中である可能性があります。
診断と管理
診断は通常、組織のトランスグルタマイナーゼ(tTG-IgA)および内視鏡抗体(EMA)の血液検査から始まります。前向きな病態は、悪性萎縮を示すduodenal biopsyによって確認されます。生涯、グルテンフリーの食事療法への厳守は、唯一の効果的な治療であり、腸が治癒し、症状が解決することを可能にします。グルテンの痕跡量でさえ、再燃を引き起こす可能性があるので、小麦芽、小麦、下痢、および消化管などの栄養補助食品は、そのような消化器および消化器官能検査官に役立ちます。
詳細は、Celiac疾患の糖尿病と消化器疾患の全国研究所をご覧ください。
タイプ1の糖尿病を理解すること
タイプ1糖尿病(T1D)は、免疫系が膵臓のβ細胞を破壊するオートムン状態です。その結果は、インスリンの絶対的な欠乏であり、慢性の高血糖につながる。 T1Dは一度小児期の病気と見なされたが、それはあらゆる年齢で存在し、発生は世界中で上昇する可能性があります。 原因は、Celiac疾患と同様に、T1Dは強力な遺伝成分を持ち、HLAL型リスク型を過剰摂取する。
オートミューン・バシス
T1Dの透磁器は、インシュリン、グルタミン酸デカルボキシラーゼ(GAD-65)、チロシンリンアタワーゼ(IA‐2およびIA‐2β)に抗体を誘導するオート抗体の存在です。これらのオート抗体は、数か月から数年前に臨床症状に出現し、-リスクの個人をスクリーニングすることが可能となります。遺伝子の素因は強く、再び[FLA][FEL]と[F]を[FLA]に変形させる]と[FORD]を[F]を[FORD]に含む[FORD]と[F]を[F]]を[FORD]]]:[FORD]と[FEL]を[F] - [FORD] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T] - [TORD] - [T] - [T] - [T] - [T] - [T]
サインと症状
一般的な症状は、ポリディッピシア、ポリリア、無機体重減少、疲労、およびぼやけた視力を含みます。重症例では、糖尿病性ケトチドシス(DKA)は最初のプレゼンテーションであるかもしれません。診断されると、T1Dは生涯にわたるインシュリン療法を必要とします。そして、複数の毎日の注射またはインシュリンポンプを介して、頻繁に血糖モニタリングと慎重な炭水化物カウントを伴う。現代の連続したグルコースモニター(Culin)は、多くの患者に品質と優れた品質を向上させます。
貧乏性血統制の合併症
時間が経つにつれて、制御されていない高血糖は、マイクロ血管合併症(網膜症、神経障害、神経障害)およびマクロ血管疾患(心臓血管疾患)につながることができます。 厳格な血糖ターゲット、通常のHbA1cテスト、および多角的なケアは、これらのリスクを減らすために不可欠です。 [American Diabetes Associationは、T1D管理のための包括的なガイドラインを提供します。
共有遺伝的および免疫学的リンク
セリアック病とタイプ1糖尿病のつながりは、偶然から遠いものです。どちらの条件も、遺伝子のリスク因子、免疫経路、環境トリガーをオーバーラップします。これらの共通性を理解することで、なぜ彼らが頻繁に起こるのかを説明するのに役立ちます。
共有HLAの感受性
最強の遺伝的リンクは、染色体のHLA領域にある6. ハプロタイプ [HLA‐DQ2]とHLA‐DQ8[]は、セリアック病とT1D.をそれぞれに引き渡せる[FLT:]は、それぞれ1つまたは2つの条件を発症するリスクを著しく増加させる。家族は、CELT1D-FLT-FLTFLTF]が、遺伝子検査の能力を1D-FLTFLTF]と同等に比べると、最も高いレベルの遺伝子検査が期待される。
非HLA遺伝子と免疫調節
HLA の遺伝子の遺伝子は、遺伝子の細胞の規則、細胞のシグナル伝達、および腸のバリア機能に関与する遺伝子を含む、両方の障害に共通する複数の非 HLA loci を識別しました。例えば、[]]CTLA‐4]]、PTPN22、および [ILLT]]:[FLT]]:[FLT]]]が免疫細胞の免疫組織の活性化に失敗する[FLT]:[FLT]:[FLT]:[FLT]:[FLT]:[FLT]:[FLT]:[F]:[FLT]:[FLT:[F]:[F]:[FLT:[F]:[FLT:[F]:[FLT:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[FLT:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[
共同職業疫学
現在の推定値では、タイプ1糖尿病の個人が、約1%の一般人口と比較して、約1%のCeliac病]が増加していることが示唆されています。 逆に、Celiac病の人々は3〜4〜4〜4〜4倍の増加リスクがT1Dを発症する。 この二方向性の関係は、子供や青年で最も強く、それは寿命を通して主張しています。 T1D関連のセリカ病の大部分は、臨床的疾患をスクリーニングするかどうかは、または多様体的にスクリーニングすることが不可欠です。
環境トリガと腸の健康
両条件は腸の透磁率と腸の透磁率にリンクされています。グルテンの摂取量は、ツオリンレベルを増加させる可能性があります。タイトな結核を調節するタンパク質 - 腸の透過性を増加させる。この「leaky腸」は、食餌療法と微生物抗原が全身免疫活性化、潜在的にベータ細胞破壊を加速することを可能にします。妊娠およびウイルス感染のグルテン導入のタイミングは、細菌の免疫および免疫学的発達の進行状況を促進するだけでなく、微生物の進行状況を促進します。
なぜセリアック病のスクリーニングは、タイプ1糖尿病に重要なのである
T1D人口におけるセリアック病の高前方性およびしばしば無声性質を与えられた、定期的なスクリーニングは不可欠です。遅延された診断は、栄養、悪い骨の健康、小児における成長障害、および他の自己免疫障害のリスクの増加につながることができます。さらに、治療されていないセリアック病は、性的制御に悪影響を及ぼす可能性があります。
グリセム制御およびインシュリンの条件への影響
T1Dおよび無診断セリアック病患者では、炭水化物の増殖は予測不可能な血糖変動を引き起こす可能性があります。食事後の不明確な低血糖値低下症を含む、またはターゲットHbA1c達成の難しさがちです。 セリアック病からの慢性炎症もインシュリン耐性を高める可能性があります。 グルテンフリーの食事が開始されると、多くの患者は、グリセム安定性を改善し、インシュリンの減少の必要性を経験し、特にスクリーニングおよび介入を促進し、HbA1cを摂取する可能性がある 消化不良の患者は、Cac-0.5%を摂取する可能性があります。
スクリーニングのガイドライン
主要な糖尿病組織、診断時に1型糖尿病患者のスクリーニングを勧めるAmerican Diabetes Association[]、診断時に1型糖尿病患者のセリアック病に対するスクリーニングを勧める。初期病態(tTG-IgA総IgA測定)がマイナスの場合、繰り返しスクリーニングは2〜3年ごとに推奨されるか、提案症状が発症するとすぐに推奨される。 T1DまたはCeliac病患者の第一度親戚は、定期的にスクリーニングされるべきである[Faced]と小児病変(小児病変)は、および小児病変のスクリーニングを継続する:[Faced]
子どもの特別な配慮
T1Dの子供は、セリアック病のリスクが最も高く、治療されていないセリアックの効果は特に損傷を受けることができます。成長障害、思春期の遅延、および骨の鉱物化障害が一般的です。多くの小児内分泌センターは、診断および年次に組織のトランスグルタミンゼ抗体による普遍的なスクリーニングを実行しています。早期の食事療法の予防は、成長を回復し、生活の質を向上させることができます。ビタミンDは、特にビタミンDの摂取を予防し、この健康を予防します。
診断の課題
なぜなら、セリアック病は、古典的な消化管症状なしでT1Dと共存することが多いため、臨床疑いの単独での信頼性は不十分です。 生検症の混同性セリアック病を持つT1D患者の70%までは、非性的または軽度の貧血や疲労などの微妙な発見しかありません。 セロロジックスクリーニングは、単純で非侵襲的であり、費用対効果の高いですが、しかし、それは多くの臨床検査において、特に消化管疾患が減少するかどうかを判断する場合には、Igeregereereは、免疫疾患および免疫疾患の疾患を低下させる必要があります。
共に条件を管理
両方のセリアック病とタイプ1糖尿病との生活は、インシュリン療法と継続的なモニタリングと栄養制限を統合する調整されたアプローチが必要です。 目標は、腸を治癒し、長期合併症を防ぐときに最適な血糖値を維持することです。
糖尿病のコンテキストにおけるグルテンフリーの食事
厳しいグルテンフリーの食事療法は、セリアック病管理の基礎です。しかし、多くのグルテンフリー製品は、そのグルテン含有のカウンターパートよりも炭水化物と繊維で高くなります。これは、慎重に会計されていない場合は、後皮脂血症と体重増加につながることができます。患者は、ラベルを読んで、隠されたグルテン源(例えば、醤油、マリナデ、特定のオート麦)を識別し、栄養補助食品を摂取量に応じて調整する必要があります。野菜は、野菜や果物などの野菜を摂取することができます。
栄養的考慮事項
鉄、ビタミンD、カルシウム、亜鉛、およびビタミンのマラブ吸収は、治療されていないか、または不適切に管理されたセリアック病で一般的です。 グルテンを含まない食事が始まりたら、レベルは頻繁に改善しますが、サプリメントは、特にビタミンDと鉄のために必要である場合があります。 T1Dでは、微量栄養素不均衡は、さらなるグリセム制御を複雑化し、骨粗鬆症のリスクを増加させることができます。 栄養状態のルーチンモニタリングは、栄養補助食品と一緒に、および成人の長期摂取量が認められているときに推奨されます。
インシュリン調節および監視
グルテンフリーの食事療法を始めると、患者はインシュリンの感受性を改善し、インシュリンの要求を減らすことに気づくかもしれません。これは腸の炎症およびよりよい炭水化物の吸収の決断によるものです。転移期間中のグルコースの監視を閉めば、低糖血症を避けることは重要です。多くの患者は、連続グルコースモニター(CGM)が、新しいグルテンフリーの食品を試みるとき特に、細かい調整の食事タイムインシュリンの線量のための有用なデータを提供することを発見しました。それは、最初に徴候を低下させ、そして10-ビタミンを減少させる必要があるかもしれません。
日常生活のための実用的な食事のヒント
食事計画は重要になります。 食品全体を使用して、グルテンフリーの食事を家で準備することは、処理されたグルテンフリー製品に対する信頼性を低下させます。 食べ切れ時には、患者はグルテンフリーのオプションとクロス汚染の慣行について尋ねるべきです。 ナッツ、チーズ、ヨーグルト、新鮮な果物などのスナックは、炭水化物で安全かつ低いです。 多くの糖尿病アプリは、グルテンフリーの食品データベースを含み、炭水化物をカウントし、グルテンフリーをチェックするのが容易になります。 ラベルの読書は、すべての訪問で補強されるべきです。
心理社会的支援と生活の質
慢性自己免疫疾患を同時に管理することは圧倒することができます。 食事制限は、特に社会的な状況、学校、旅行に、日常生活に複雑さの余分層を追加します。 支援グループ、精神的健康カウンセリング、および糖尿病の教育プログラムも、セリアック病にかなり改善することができます。 [Celiac病財団は、両方の条件を持つ個人のためのリソースとコミュニティのサポートを提供しています。 さらに、 JDR]は、これらの種類のリソースをCeliac疾患に適応させることができます:[FLT]1]は、それらに適応することができます[FLT]
長期滞在先と今後の方向性
早期診断と統合管理により、セリアック病とタイプ1糖尿病の患者の成果が大幅に改善されました。 グルテンを含まない食事療法に従った研究では、糖尿病合併症のリスクを低減し、小児における成長を改善し、自己免疫甲状腺炎や中毒病などの追加の自己免疫疾患の発生率を低下させます。
予防・早期介入に関する研究
新興研究は、-リスク乳児における自己免疫の予防の可能性に焦点を当てています。 いくつかの臨床試験は、グルテンの導入を遅らせるか、プロバイオティクスを使用することが、高リスクHLA遺伝子型を有する小児におけるセリアック病またはT1Dを発症するリスクを減らすことができるかどうかを調査しています。 他の研究では、腸内細菌の操作の役割を果たしている。 共有経路を理解することは、最終的に、全身の活性化を防ぐ治療につながる可能性があります。
追加のオートミューン条件の監視
両方のセリアック病とタイプ1糖尿病は、自己免疫甲状腺疾患および中毒疾患を含む他の自己免疫疾患に関連しています。 TSHとTPO抗体による甲状腺機能障害の定期的なスクリーニングが推奨されます。 患者は、疲労、高血圧症、および塩渇望などの副腎不全の症状について教育されるべきである。 多角的チームは、追加の免疫疾患の高指標を維持する必要があります。
患者様や提供者様のためのキーテイクアウト
- Celiac病とタイプ1糖尿病は、HLAハプロムと免疫調節経路を重ねて、強力な遺伝的および免疫学的リンクを共有します。 共同オクカーレンスは、T1D患者の最大10%に影響します。
- 、 依存症の症例がなくても、 型1糖尿病 を持つすべての個人では、 脳神経疾患のスクリーニングは不可欠です。 後続の発症の可能性のために、 2~3年ごとにスクリーニングを繰り返します。
- ]早期診断と厳格なグルテン回避は、グリセムコントロールを改善し、インスリンのニーズを減らし、栄養不足を防ぎ、骨粗鬆症や成長障害などの長期合併症のリスクを下げます。
- []管理は、内分泌専門医、消化器系、食餌療法士、精神的健康の専門家が内分泌と消化管の両方のニーズに対処するために、統合ケアチーム[を必要とします。
- グルテンの無料の食事療法の選択肢は、炭水化物カウントとインシュリンドッキングでバランスを取る必要があります。 定期的な栄養監視と補充はしばしば必要です。
- [] オンゴイニング研究では、特に新生検や家族歴で識別された人、リスクのある個人で予防と早期介入のための約束を保持しています。
セリアック病とタイプ1糖尿病のつながりを理解することは単なる学術的運動ではありません。それは患者ケアのための直接的、実用的な影響を持っています。両方の条件が早期に特定され、一緒に管理されると、個人は優れた健康的結果を達成し、生活の質を維持し、継続的な合併症の負担を軽減することができます。患者間の定期的なコミュニケーション、彼らの家族、および医療提供者は成功した管理の礎石を維持し、これらの絡み合ったオートム疾患の疑いがないことを保証します。