最近の研究は、特定の細菌感染と膵臓への自己損傷の間の魅力的な関係を発見しました。この証拠の成長している体は、一般的な病原体が免疫システムのために触媒として作用し、誤って膵臓組織を攻撃する可能性があることを示唆しています。このリンクを理解することは、より良い治療と膵疾患のための予防戦略を開発するために不可欠です。これは、世界中の何百万にも影響を及ぼす可能性があることを示唆しています。膵臓、消化器および血液検査官が、これらの感染症を検査するときに、細菌を損傷する可能性があることを確認します。

自己免疫のパンク性損傷を理解する

自己免疫組織の慢性膵損傷は、体の免疫系が独自の膵組織をターゲットとする障害のスペクトルを伴います。このカテゴリの最もよく認識される状態は自己免疫性膵炎(AIP)であり、慢性膵炎のまれでます。 AIPは、免疫疾患および免疫疾患の感染因子に関連したタイプ1、および免疫疾患を結合するタイプ1、および免疫疾患を結合するタイプ1、および免疫疾患を結合するタイプに広く分けられます。

自己免疫膵損傷の臨床的提示は変化しますが、通常は、漠然とした腹痛、黄疸、無機体重減少、および新症の糖尿病を含みます。これらの症状は、他の膵障害と重複し、診断の難しさを生じます。イメージングは、しばしば拡散した膵臓またはソーセージ型臓器を明らかにし、検査は、タイプ1 AIPで血清IgG4レベルを上昇させる可能性があります。バイオサイザーは、特に消化不良を引き起こすが、感染の疑いを起こさない。

パンクレチカルAutoimmunityで浸透する細菌感染症

実装の疫学的および機械的証拠は、膵臓のオートミューン攻撃を開始または過度の発症する可能性のあるいくつかの細菌病原体にポイントします。最も研究された生物には、ヘリコバクテリアピリ、]の種、 カミクロバクテリアジルヘリ[FLT:]の変形、および免疫組織の活性化、および免疫組織の能力[FLT:]、およびそれらの機能を結合する[FLT]、およびそれらの機能を結合する:[FLT]、および、および、および、それらの機能:[FLT]、および、および、および、および、および、および、それらの機能:[FLT:[FLT]、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、

ヘリコバクターピロリ

Helicobacter pyloriは、胃をコロナライズし、消化管潰瘍および胃癌の大きな原因であるグラム陰性細菌です。 その胃の影響を超えて、H. pyloriは、免疫力学的膵炎を含む、さまざまなオート免疫疾患に関与しています。 分子ミクロミクトリ[FLT:FLT]は、ヒト性タンパク質に対する抗炎症作用が認められています。 これらは、抗炎症作用は、タンパク質の増殖不能症に関連した。

サルモネラと他の腸病原体

Salmonella typhiまたは非結腸緊張が急性膵炎とその後の自己免疫合併症にリンクされています。 サルモネラ感染は、全身炎症を引き起こし、分子模倣および過敏症の影響を介したオート抗体をトリガーすることができます。 たとえば、サルモネラは、後に炎症性疾患を促進するような受容体を活性化する可能性があります。 サルモネラは、後に細菌を感染させる可能性があることを示唆しています。

ミコプラズマ肺炎

呼吸器感染症(])は、Mycoplasma pneumoniaeは、皮膚外皮膜炎および脳炎を含む、皮膚外皮外皮現象のよく知られているトリガーです。 閉塞性膵炎および自己免疫障害に対するMycoplasma感染をリンクする証拠が蓄積されています。 病原体は、タンパク質が細菌および細菌の活性化に特徴的な免疫反応を誘発する可能性がある、または免疫組織の細胞の活性化に反対する抗原薬が、および抗原薬を発症する。

オートミューン活性化の仕組み

細菌感染が膵自閉性自律性を駆動する方法を理解するには、根本的な免疫メカニズムを詳しく見てみる必要があります。 3つの主なプロセスが特定されています:分子模倣、知覚活性化、および上皮転移。 一緒に、彼らは、通常の抗菌反応を自己破壊攻撃に変えることができるカスケードを作成します。

分子ミクロマイクトリー

分子模倣は最も広く呼び出されたメカニズムです。細菌の抗原が自己抗原と配列または構造の均質を共有するときそれは起こります。 免疫系は、病原体を除去し、細菌の表皮を標的する抗体およびT細胞を発生させます。 類似性のために、これらの免疫効果物質は、対応する自己抗原体を認識し、攻撃します。 膵臓のコンテキストでは、 H. 乳酸性炭素は、細菌の転移を引き起こす可能性があります[FLT]およびタンパク質[FLT]:]を発現する:[FLT]とタンパク質]を異化します。 [FLTFLTF]:タンパク質は、タンパク質を変形性タンパク質[F]:[FLT:]とタンパク質を変形性タンパク質を変形性タンパク質を変形させる]:[F]とタンパク質を変形させる]:[F]:[F]:[FLTFLTF]とタンパク質を変形性タンパク質を変形性タンパク質を変形性タンパク質を変形性タンパク質[F]と[F]とタンパク質を変形させる]と[F]:[F]:[F]:[F]:[FLT

スタンドアの活性化

スタンドア活性化は、局所感染が損傷した細胞から自己抗原の放出につながるシナリオを記述します, 分子模倣を必要としないで. 炎症環境 - 細胞の高レベルによって特徴付けられました, 化学成分, および高価な分子 - 以前に投与された自動反応性T細胞を活性化することができます. これらの細胞は、抗炎症性細胞によって提示された膵臓自己抗原を認識し、抗炎症作用を阻害する細胞や抗炎症性細胞を阻害するなどの抗原を活性化します, 肝炎および肝炎を引き起こす可能性があります.

エピトープスプレッド

エピトープ普及は、他の自己抗原を含む時間をかけて1つの自己抗原の広範化に対する初期の自己免疫応答が関連する現象です。例えば、単一の膵タンパク質に対する免疫攻撃は、新たに生成された自動反応細胞のターゲットになる追加のタンパク質を解放する組織の損傷を引き起こす可能性があります。これは、自己免疫反応を広め、病理を悪化させます。細菌感染は、抗原薬を増加させるため、抗原薬が増加する原因として、抗原薬を増加させるため、抗原薬が増加する原因として、抗原薬を増加させる。

臨床的インプリケーションと診断

細菌感染が自己免疫力を高めることができることを認識して、膵臓の損傷は直接臨床関連性を有する。 明白な膵炎、特に再発エピソードまたは自動免疫の機能、徹底的な感染性運動を考慮するべきである。 H.ピロリ、サルモネラ、カンピロマに対する抗体の生態検査は、原因を明らかにすることができる。 感染症および細菌の感染症に対する食道的検査は、細菌性感染症および細菌性感染症の感染を予防する可能性がある。 細菌の感染症および細菌性感染症の感染の発症を予防するためには、細菌性感染症および細菌性感染症の感染を予防する可能性がある。

しかし、多くの感染症は、膵臓または膵症状が現れる前に数週間に数えられるため、診断は複雑です。疑いの高指数が必要です。さらに、抗ラクトフェリン、抗炭化物アンハイダゼII、抗トリプシンなどの膵抗原に対する抗体の存在は、高機能IgG4(タイプ1 AIP)で、オート免疫病態学的病態をサポートします。スクリーニングは、通常、CTの進行状況や免疫機能低下などの異常が確認されています。

治療戦略が異なるため、イディオパシーオートムンヌパンクアト炎から誘発する感染を区別することは重要です。特定の感染症が特定された場合、標的抗菌療法は、自己免疫活動を減らし、長期免疫抑制の必要性を潜在的に阻害する可能性があります。感染が見つからない場合や、病気が進行している場合は、コルチコステロイドやリトキシマブなどの標準的な免疫抑制療法が進行します。

治療戦略:細菌リンクをターゲットにする

細菌が自動免疫の膵損傷をトリガーまたは過度にすることができる発見は、新しい治療アプローチへの扉を開きます。 これらの戦略は、感染したトリガーを排除し、異常な免疫反応を調節することを目的としています。

抗生物質療法

実証済みの細菌感染の照射は、最も簡単な介入です。 H.ピロリ、標準トリプルまたは四四四四重治療(プロトンポンプ阻害剤プラス2または3抗生物質)は、分離された症例の報告と症状を改善し、自己免疫性膵炎患者におけるAutoantibodyのtitersを減らすために小さなシリーズで示されています。 同様に、サルモネラまたはカンピロバクター感染を適切な抗生物質で治療することは、自己免疫療法が早期に起こる可能性があります。 完全ではない、抗原性動脈硬化症は、抗炎症性疾患が、または抗炎症性が、抗炎症性が、または抗炎症性が、または抗炎症性が、再発症が、または抗炎症性が、または抗炎症性が、早期に及ぼす。

免疫抑制および免疫調節

多くの患者では、自己免疫性膵炎は、明確な同時感染なしで診断されるか、または抗菌療法にもかかわらず、疾患が進行します。そのような場合には、免疫抑制は治療の主な滞在です。コルチコステロイド、特にプレドニゾンは、両方のタイプの寛容を誘発して2 AIPをタイプします。再燃またはステロイドを許容できない患者のために、アザチオプチウム4フェノールまたはマウスを抑制するなどのステロイドを抑制する人は、免疫療法を誘導するかどうかを明らかにする。

予防戦略としての予防接種

細菌の自己免疫リンクの最も刺激的な影響の1つは、感染トリガーされた膵自発性を防ぐワクチンの潜在的可能性です。 H.のピロリに対するワクチンは開発中であるが、人間の使用のためにまだライセンスされていない。 H.uneのピロリ感染症の負担を軽減するワクチンは、受容性の集団における自己免疫炎の発生を慎重に低下させる可能性がある。 同様に、サルミシンは、感染予防接種を危険にさらさなければならない。

今後の研究の方向性

フィールドは急速に進んでいます, いくつかの重要な質問と継続的な研究を運転しています. まず, 科学者は、微小膵自己抗原を模倣する特定の細菌のエピトップを識別するために働いています. これは、感染を区別する診断テストにつながることができます 免疫システムを広く抑制することなく、クロス反応免疫応答をターゲットとする抗原固有の免疫療法.

第二に、遺伝子感受性は、調査の活性領域です。 ]HLA-DRB1]、 CTLA-4、 []]]]]などの遺伝子の多様体は、自己免疫性パンク炎およびその他の自己免疫疾患に関連しています。 これらの遺伝子がどのように作用するのかを理解することで、早期に感染する可能性があるか、または感染する可能性があるかを調べます。

第三に、パンクレオチドの自己免疫における腸および経口微生物の役割が現れます。 Dysbiosis - 微生物のコミュニティの不均衡 - 慢性炎症を促進し、免疫許容を変化させることができます。 研究は、腸内口腔内細菌が自己免疫性膵炎に予稿しているかどうか、およびプロバイオティクスまたはフェカル微生物が免疫反応をトランスポートできるかどうかを調べています。 ダイエット、抗生物質の異なる層と別の層を追加します。

最後に、動物モデルは感染症と自発性の間の一時的な関係を調べるために精製されています。ヒトのオルガノイドとウイルスシステムも、膵細胞や免疫細胞上の細菌製品の影響をテストするために開発されています。これらのツールは、研究者が分子の模倣をブロックしたり、免疫耐性を回復する新しい治療薬をスクリーニングすることを可能にします。

コンテンツ

特定の細菌感染と自己免疫性感染症との間のリンクは、微生物が直接病原性効果を超えて人的健康に影響を与えることができる方法の説得力のある例です。 ヘリコバクターピロリ、サルモネラ、カンピロバクテリア、およびマイコプラズマ肺炎は、すべてのトリガーや消化管管に対する自己免疫反応を悪化させる可能性があります。 分子模倣、認知症、および上皮の転移は、免疫疾患を予防する可能性があるため、これらの免疫疾患は、免疫疾患を予防する可能性があります。