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甲状腺のAutoantibodiesとその関連性を糖尿病管理に理解
免疫システムは、ウイルスや細菌などの外的侵入者に対して体を防御するように設計されています。しかし、一部の個人では、免疫系は誤って脅威として体の部分を識別し、それらを攻撃します。これらの間接的な攻撃は、自己免疫応答として知られており、甲状腺をターゲットとするとき、甲状腺疾患はしばしば甲状腺の自己免疫作用を阻害する血液中の特定のタンパク質を識別します。これらの抗体の存在は、特に甲状腺疾患の疾患および免疫疾患の疾患の疾患の症状が、そのような免疫疾患は、そのような免疫疾患の疾患および免疫疾患の疾患を直接作用する可能性があります。
甲状腺Autoantibodiesとは何ですか?
Autoantibodiesは、体自身の組織をターゲットとする免疫系によって生成されるタンパク質です。甲状腺症例では、2つの主要なオート抗体は、臨床的慣行で頻繁に測定されます。抗甲状腺のペオキシダーゼ(抗TPO)および抗甲状腺グロブリン(抗Tg)。3番目の甲状腺刺激免疫グロブリン(TSI)は、Grapesの病気によく関連しています。抗甲状腺腫物質は、これらを抗甲状腺ホルモンに引き起こすときに、抗甲状腺ホルモンは、抗甲状腺剤を発症する抗甲状腺剤を発症するホルモンを発症する。
橋本の甲状腺炎では、先進国における甲状腺機能低下症の最も一般的な原因は、甲状腺がゆっくりと自己免疫プロセスによって破壊されます。抗TPOおよび抗Tg抗体の存在は、症例のほとんどに見られます。対照的に、Grab'病は甲状腺機能亢進症を引き起こす、甲状腺機能低下症を刺激する抗体によって特徴付けられます。最も注目すべき刺激的な病気は、免疫および免疫作用の両方に関与します。
甲状腺自動免疫と糖尿病の生物学的リンク
糖尿病と甲状腺の自己免疫間の接続は、共有遺伝感受性と共通の免疫学的経路で根ざしています。 タイプ1糖尿病は、免疫系が膵臓のインスリン産生β細胞を攻撃する自己免疫疾患です。 種類1糖尿病の個人は、自己免疫甲状腺疾患、セリアック病、および中毒の疾患を含む他の自己免疫疾患を発症するリスクを大幅に高めました。 このク ラゲインは、しばしば遺伝子免疫疾患および免疫疾患を含む他の自己免疫疾患を発症するリスクを増加させる要因です。
エピデミオロジー研究は、タイプ1糖尿病の人々の最大30%が甲状腺自動抗体を持っていることを示すと同時に、約15〜20%が甲状腺機能障害を発症する。 これは、甲状腺機能亢進の早期増加が女性で約10〜15%であり、男性では5〜10%が、臨床検査に進行する。 これは、甲状腺機能低下症の早期発症が1ヶ月前に起こると、甲状腺機能障害の早期発症の減少が起こる。 甲状腺機能障害の早期発症は、しばしば1ヶ月の早期に異常を発症する。
オートミューンリンクは、タイプ1糖尿病の中で最も強いですが、甲状腺自動抗体と機能障害は、一般的な人口と比較して2糖尿病の型を持つ人々でさらに一般的です。 2型糖尿病では、関係は、インシュリン抵抗、肥満、および低学期の全身炎症を伴う、より複雑である可能性が高い、すべての人は甲状腺機能に影響を与えることができます。 一部の研究報告では、タイプ2糖尿病の20〜25%までの個人が、タイプ糖尿病の甲状腺機能障害を検知できるものがありますが、 重要なタイプ糖尿病は1型糖尿病よりも1種類が明確になる可能性があります。
糖尿病管理のためのこの接続のマターの理由
甲状腺ホルモンは新陳代謝のマスターの調整装置です。それらはボディがカロリーを燃やす速度に影響を与え、心拍数に影響を与え、そしてグルコースのホメオステアシスで重要な役割を担います。甲状腺機能低下症では、代謝率は低下し、グルコース利用を削減し、インシュリンの感受性を低下させ、体重増加に対する傾向を増加させます。これらの要因は、糖尿病患者にとってより困難にすることができます。逆に、甲状腺機能亢進は、グルコースの吸収を増加させ、血糖値が増加し、血糖値が増加します。
治療されていない甲状腺機能不全は、模倣的または悪化糖尿病合併症を示すことができます。例えば、甲状腺機能低下症は、消化不良症を悪化させ、心臓血管疾患、糖尿病の大きな合併症に寄与することができます。甲状腺機能亢進症は、胆道筋炎などの不整脈を引き起こす可能性があり、脳卒中リスクも増加します。さらに、低低および高血圧症は腎臓症が、慢性疾患、甲状腺機能低下症、および慢性疾患の症状が現れる可能性がある、または性疾患の症状が増大症、神経症、または性疾患の症状が増大症を引き起こす可能性があります。
臨床的影響:誰がスクリーニングされるべきか?
糖尿病の甲状腺の自免疫の高優先性を与えられた, アメリカン糖尿病協会やアメリカの甲状腺協会を含む専門組織は、定期的なスクリーニングをお勧めします. タイプの個人のために 1 糖尿病, 血清甲状腺の甲状腺機能のオート抗体と甲状腺機能テストでスクリーニング (甲状腺刺激ホルモン, または TSH) 診断および定期的にお勧めします, 頻繁に毎年. タイプ2糖尿病の場合, ガイドラインは、より少ない処方です, しかし、スクリーニングは、このような不便な症状の症状に有意に適応します, そのような不便性の変化を示唆, または そのような症状を明らかに, そのような異常な症状を明らかにします, そのような症状, そのような症状が、または症状が、または症状が異常に変化します.
甲状腺Autoantibodyのテスト結果の解釈
肯定的な甲状腺の autoantibody のテストは、自動的に人を意味します が ut 甲状腺疾患を発症します。 肯定的な抗体を持つ多くの個人は、何年もまたは十年にわたって正常な甲状腺機能を維持します。 しかし、これらの抗体の存在は、将来の機能障害の危険性を大幅に増加させます。 TSH と無料チロキシンのシリアル監視 (FT4) が必要です。 臨床練習では、肯定的な抗体は、橋本症の徴候に対する最も敏感なマーカーであり、さらには、糖尿病の進行状況がより低いです。
TSHの上昇は甲状腺機能低下症の最も早い徴候です。甲状腺が刺激に反応しにくいので、下垂体はTSHの分泌を増加させます。この状態は、副臨床甲状腺機能低下症として知られ、しばしば微妙な症状が起こりますが、代謝制御に影響を及ぼす可能性があります。 TSHレベルが10 mIU / Lを超える場合、または下肢(L / または下肢)または下肢症(L / 腹部)または下肢症(L / 腹部)または下肢症または下肢症(L / 腹部)または下肢症または下肢症(L / または下肢)または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢症または下肢または下肢症または下肢症または下肢症
糖尿病患者における甲状腺Autoantibodiesの管理
甲状腺のオート抗体を除去する特定の治療法はありません。 自己免疫甲状腺疾患の管理は、甲状腺ホルモンの正常化に焦点を当てています。 橋本の甲状腺炎では、これは、レボチロキシン補充療法で達成されます。 目標は、通常の参照範囲(典型的に0.5-2.5 mIU / L)のTSHレベルを達成することです。 したがって、糖尿病がSHFeriditerの機能を抑制する必要があることを注意することが重要です。 したがって、TSHは、TSHは、特定の患者に欠陥が機能が欠落としているかどうかを抑制する可能性があることを指摘しています。
糖尿病療法と甲状腺機能間の相互作用
いくつかの糖尿病薬は甲状腺機能に影響を与えることができます。 一方、Kenformin、グルカゴンのようなペプチッド1 (GLP-1)受容体アゴニストおよびジペプチジルのペプチッド4 (DPP-4)阻害剤はTSHレベルの変更と関連していますが、臨床的意義は不確実です。 インシュリン療法自体は、インシュリンがTHI3の注射の影響を及ぼすので、甲状腺ホルモンの代謝に影響を与えることができます。 甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症の症状を低下させる可能性があります。
逆に、甲状腺ホルモンの取り替えは血糖値に影響を与えることができます。 糖尿病の甲状腺機能低下症のレボチロキシン療法は頻繁に改善されたインシュリンの感受性に、インシュリンまたは口頭hypoglycemic代理店の減少を必要とするかもしれない。 しかし、甲状腺ホルモンの過剰置換は甲状腺機能低下の州に患者をプッシュし、hyperglycemiaを悪化させ、hypoglycemiaの危険を増加させ、従って注入の注入の両端は必須の調節です。
特別検討:糖尿病における妊娠および甲状腺のAutoantibodies
妊娠中は甲状腺機能不全が母体と胎児の健康の両方に影響を与える可能性があるため、ユニークな課題を提示します。 糖尿病の女性、特に1型糖尿病、甲状腺機能亢進のリスクが高い。 妊娠中、母体甲状腺ホルモンの要求が増え、未治療性甲状腺機能低下症は、小児甲状腺機能低下症、小児出産、および小児における神経障害などの副作用を引き起こす可能性があります。 妊娠中の甲状腺機能低下症は、妊娠中および子宮内外疾患の予防接種が増加する。 妊娠中および子宮外疾患の予防接種は、妊娠中の甲状腺機能障害が増加する。
研究開発と未来の方向性を加速
腸内細菌および自己免疫疾患の関係への関心が高まっています。腸内細菌の変性は、両方のタイプ1糖尿病および自己免疫甲状腺疾患にリンクされています。特定の腸内細菌が甲状腺および膵組織を攻撃する相互反応抗体の生産を引き起こす可能性があることを何人かの研究者が仮説します。微生物を調節することを目的としたプロバイオティクスまたは食物介入は、甲状腺および膵臓組織の両方を攻撃する微生物免疫組織の1日を低下させる可能性があります。
別の研究領域は、ビタミンDとセレンの役割です。 両方の栄養素は、免疫機能と甲状腺の健康に影響を与えることが知られています。 ビタミンD欠乏症は、タイプ1糖尿病で共通しており、甲状腺機能のAutoantibodyレベルの増加に関連しています。 セレンは、T4をT3に変換する酵素のコファクタであり、サプリメント投与は、いくつかの研究で抗TPO抗体を減らすことが示されています。 証拠はまだサプリメントの投与をお勧めするのに十分な強度はありませんが、これは十分に十分に十分に耐えられていないが、糖尿病の適切な状態を予防します。
臨床医や患者のための実践的な提言
ヘルスケアプロバイダー向け
- 甲状腺自動抗体およびTSHの診断で1型糖尿病の患者を検診し、その後毎年恒例的に検査します。
- 型2糖尿病では、対症患者のスクリーニング、血糖値の悪い人、消化不良、体重の変動を検討してください。
- 患者のTSHをメタンで解釈するときは、通常の範囲を定義するために、下限のしきい値(<2.5 mIU/Lなど)を使用します。
- 甲状腺機能低下症をレボチロキシンで扱い、0.5～2.5mIU/LのTSHレベルを狙います。
- 甲状腺ホルモン療法の開始か調節の後で密接に血糖制御を監察して下さい。
- 甲状腺機能低下症と甲状腺機能亢進症の症状について患者を悪化させ、変化を報告するよう促します。
糖尿病患者様へ
- 1型糖尿病をタイプした場合は、毎年恒例の甲状腺検査を期待してください。2型糖尿病をタイプした場合は、甲状腺検査が適切かどうかについて医師に相談してください。
- 説明されていない疲労、体重変化、熱すぎる感じ、風邪、または血糖を制御する難しさが甲状腺の問題に信号する可能性があることに注意してください。
- 甲状腺薬を一貫して服用し、あらゆる線量の変更の糖尿病のケア チームに知らせて下さい。
- 甲状腺機能が最適化されるように、医師と妊娠するための任意の計画を説明します。
結論:甲状腺の自己免疫を糖尿病の心配に統合する
甲状腺の autoantibodies は糖尿病の人々 のインシデントラボの発見よりもはるかに多くあります。それらは、解剖学的かどうか、代謝制御をアンダーミンし、糖尿病の合併症のリスクを高めることができる、共通の自己免疫脆弱性を表しています。甲状腺ホルモンとグルコースのホメオステアシスの双方向性関係は、副甲状腺機能障害が糖尿病管理を複雑にすることができることを意味します。幸いにも、定期的な検査、早期の免疫測定、免疫測定、免疫測定、免疫測定、免疫測定、免疫測定、免疫疾患などの副作用が最小限に抑えられます。
糖尿病を管理する臨床医は、甲状腺の自律抗体をパズルの重要な部分として見るべきです。定期的に甲状腺機能監視、薬物相互作用への注意、および患者教育を含む包括的なアプローチは、より良い結果をもたらすでしょう。研究者にとって、甲状腺と膵自動免疫間のリンクは、将来の新しい予防戦略の可能性を備えた、組織固有の自己免疫疾患の共有メカニズムに洞察を提供し続けています。医師の認識と免疫力を高めることで、免疫疾患の全体的な免疫力が向上し、免疫力が向上し、免疫力を高めることができます。
外部リソース:[]