甲状腺機能亢進症と糖尿病性レチノパシーのリンクを理解する

糖尿病性網膜症(DR)は、糖尿病患者の3人でほぼ1つに影響を及ぼす労働年齢の成人の間で視力喪失の有力な原因を残します。 貧しい血糖制御、高血圧、異常なコレステロール値などのよく知られているリスク因子が臨床的注意を支配し、研究の拡大された体は、他の内分泌分泌の輪郭を強調します。 この条件は、甲状腺ホルモンの過剰生産によって特徴付けられ、全身の代謝を破壊するだけでなく、糖尿病の増大症を加速させるだけでなく、高機能低下症の患者の増大症を加速する傾向にある。

甲状腺機能症が網膜を傷つける方法

過剰甲状腺ホルモンの全身効果

甲状腺機能亢進症 - ほとんどの場合、ブドウ病、有毒な鼻咽頭がん、または甲状腺炎-triiodothyronine(T3)およびthyroxine(T4)の上昇レベルに耳を傾けます。これらのホルモンは、細菌代謝率、心臓出力、および酸素消費を増加させます。血管内では、それらはエンドチレン酸化物合成酵素を刺激し、広範囲にわたる血管増殖を引き起こします。 転移性疾患は、細菌の増殖および炎症性疾患を促進します。

燃料燃焼および酸化ストレス

過剰甲状腺ホルモンサイクルは、プロ炎症環境を作成します。. 一貫して上昇した腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、および甲状腺患者におけるC反応タンパク質を示します。 これらの炎症性媒介は、血液抑制因子を破壊し、排尿組織を活性化させる。 同時に、高血圧症のストレス - 増加された血液および血液細胞が、増殖細胞の増殖および増殖細胞増殖を増加させる(Romas)および増殖細胞が、および増殖細胞増殖細胞の増殖細胞を増加させる。

アナジショナリの不均衡

血管内膜成長因子(VEGF)は、PDRの異常な血管の成長の主たる運転者です。甲状腺ホルモンは、VEGF遺伝子プロモーターの反応要素を介して直接VEGF式を増殖し、間接的には、低酸素症の誘発因子-1アルファ(HIF-1α)を安定させることによって、VEGF遺伝子の遺伝子プロモーターおよび間接的に活性化することができます。高血圧症の患者では、軽度の抑制イケミアは、高血圧症の増殖因子(GF)を増加させる、および高血圧症の増殖因子(GF)を増加させる可能性があります。

リンクを支える臨床証拠

人口学的研究

キムと同僚(2021)による主要な予測的コホート研究は、7.8年のメディアンのための2型糖尿病とほぼ5,000人の成人を追った。 新しく診断された甲状腺機能亢進症を持つ人は、1.9倍のリスク(HR 1.93、95%CI 1.34–2.78)を増加させ、視力低下DRに進行する。 HbA1c、血圧、および脂質レベルを調整した後であっても。 台湾の人口減少症例では、Dr.A.2の高分子量を増加させる。 免疫疾患は、この疾患の疾患の疾患の疾患の疾患を増加させる。 副作用は、この疾患の疾患の疾患の疾患を多く示している。 レベルは、この疾患は、この疾患は、免疫疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患を増加する。 または疾患の疾患を増加する。 または疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患を、免疫疾患を増加する。 または疾患を増加する疾患を、または疾患を、または疾患を、または疾患を、または疾患を、免疫疾患を、または疾患

イメージング証拠

光学コヒーレンストーモグラフィ(OCTA)の研究は、共存性甲状腺機能亢進症患者の糖尿病性患者が著しくより大きな葉血管地帯(FAZ)と深い網膜の灌流密度を減少させることが明らかで、通常の甲状腺機能を有する糖尿病患者と比較して、より大きな葉血管の血管の領域(FAZ)と深い結膜の灌流密度が低下する。これらのマイクロ血管変化は、このような微細構造体疾患の疾患の増殖に直結し、さらには、視鏡検査の低下や視鏡検査の低下が増加する。このような微細構造体は、このような微細構造体検査は、このような微小胞子の損傷を促進します。

甲状腺機能障害のタイミング

興味深いことに、高甲状腺機能症の有害な影響は、糖尿病の経過初期に起こるとき最も強く現れます。 ACCORD Eye Studyの分析は、ベースラインの甲状腺機能亢進症の参加者が4年以上にわたってDR開発の2.3倍の高発生率を持っていたことがわかりました。 甲状腺機能低下症を開発した人は、後からより少なく劇的な進行を示し、高度な糖質化の最終製品と不可逆性毛細血管疾患がすでに低下し、早期に高血圧症の低下が増加する可能性があることを確認しました。

双方向性関係:糖尿病性レチノパシーの感染甲状腺機能?

焦点は、高甲状腺機能低下症に陥っている間、, 新たな証拠は、双方向相互作用でヒントをヒント. DRからの慢性炎症と酸化ストレスは、感受性のある個人における自己免疫甲状腺疾患を引き起こす可能性があります。, 潜在的な原因の甲状腺疾患を誘発する, いくつか小さな研究は、より高い抗甲状腺抗酸化症 (アンチTPO) 予防的レベルの患者に影響を及ぼす可能性がある 増殖性疾患 これらは、これらの疾患を緩和するために必要としている, これらは、これらの疾患は、これらの疾患を増加させるべきであることを明らかにする, 大規模な研究は、これらの方法論争いを増加させる必要があると, これらは、これらの方法論争いながら、これらの研究は、これらの研究は、これらの研究は、これらの研究は、これらの研究は、これらの研究は、それらが、それらが、免疫疾患を増加することが重要である.

目覚めに甲状腺のスクリーニングを統合

上映時間

現在のアメリカ糖尿病協会のガイドラインは、診断で2型糖尿病患者の年間照射された眼科検査を推薦し、5年後の1型糖尿病患者のために。しかし、甲状腺機能試験(TSH、Free T4、および時々T3)は甲状腺疾患の症状が提示されていない限り、定期的なものではありません。蓄積された証拠を考えると、標的スクリーニングアプローチが保証されます。

  • [] 特に適度NPDRまたは悪化が特定されている場合、糖尿病性レチノパシー[の初期診断時。
  • 安定した血糖制御にもかかわらず、異常な急激な進行[の患者で。
  • 過甲状腺機能症の臨床徴候の存在]は、無説明体重減少、頻脈、振戦、または熱不耐性などの。
  • 小児年齢の女性[では、妊娠中の甲状腺機能亢進とDRの両方が加速することができます。
  • []前向き糖尿病治療開始]]は、急激な血糖改善がDRを麻痺的に悪化させることができ、高甲状腺症の共生は、このリスクを強力に発症する可能性があります。

研究室の評価

初期スクリーニングには、血清甲状腺刺激ホルモン(TSH)が含まれるべきです。抑制されたTSH(<0.5 mIU/L)は、過度の甲状腺機能亢進症を確認するために、無料のT4および合計または無料T3の測定を保証します。副臨床甲状腺機能低下症(通常の無料T4およびT3)が増加した心臓血管リスクと糖尿病患者における有毒調査が生じる可能性があることを確認しました。そのような疾患の場合には、そのような免疫疾患は、そのような免疫疾患の決定を阻害する可能性があります。

共に条件を管理

正常な甲状腺機能の回復

第一次目標は、ユー甲状腺の状態を達成し維持することです。治療オプションには以下が含まれます。

  • [抗甲状腺薬 - メタゾール(低肝毒性による推奨)またはプロピルスイアチル(早期妊娠で使用)。 これらの薬は甲状腺の抗酸化物質を阻害し、ホルモン合成を減少させます。 Methimazoleには、結腸管の健康に利益をもたらすかもしれない軽度の抗炎症特性もあります。
  • 放射線性ヨウ素療法[ - 甲状腺の濾胞を破壊する決定的な治療は、通常6〜12週間以内の甲状腺機能低下症につながり、後退性ヨウ素置換によって導かれる。 このアプローチは、突然のホルモンシフトのためにアクティブなDRを有する患者に適さないかもしれません。
  • 甲状腺切除術 - 大規模なゴイター、圧縮症状、または医療療法が失敗したときに保存されます。 トータル甲状腺切除術は、すべての甲状腺組織を取り除き、交換で管理できる即時甲状腺機能低下症を引き起こします。 外科的アプローチは放射線曝露を回避しますが、独自のリスクを運びます。

特に放射線療法による甲状腺機能亢進症の急激な補正 - 血管内緊張と嚢胞放出の急激な変化による過激に悪化させる可能性があります。 抗甲状腺薬を使用して数週間にわたる漸進的な正常化は、しばしば安全です。 ユーチロリズムへの移行中に、眼科の近くのモニタリングは、4〜6週間ごとに推奨されます。

糖尿病のコントロールの最適化

細心の血糖および血圧管理は不可欠です。Hythyroidismはインシュリンの整理を高め、インシュリンの抵抗を悪化できます。Metformin、SGLT-2阻害剤およびGLP-1受容器のアゴニストは、グルコース制御と網膜の結果を好ましい効果を提供します。臨床医は、サルフィオレンおよびインシュリンで注意しなければなりません。線量の要件は、甲状腺機能低下症の後に変動する可能性があるため、または、通常は、血栓症の減少を抑える必要があります。

イノトラヴィレアルセラピー

DMEまたはPDRを開発する患者にとって、アンチVEGF注射(例えば、ranibizumab、aflibercept)は治療の礎石を維持します。 しかし、高甲状腺機能症は、VEGF解放を強化するため、より頻繁な注射を必要とするかもしれません。 小さなレトロスペクティブシリーズは、EGFyroid投与群で5.6と比較して、8か月以上にわたる8.1注射の手段を報告しました(p[FLT]:1p[FLT]:0.00:0])。 これらは、これらの副作用が適応症例に適応する患者に適応する可能性があるため、これらは、これら2つの副作用が、および副作用が、これらの症状が、副作用が、副作用が、または症状が悪化する可能性があります。

特別人口: 妊娠と子供

妊娠

妊娠自体は、インシュリン抵抗と網膜血流を増加させます。 甲状腺機能亢進症が最も一般的には、消化器疾患から最も多く増加するとき、DRの進行のリスクは急激に上昇します。 デンマーク国立産生コホートは、未治療の甲状腺機能低下症の女性における妊娠中の妊娠中に3.5倍の低下が増加したオッズを報告しました。 高甲状腺機能症の妊娠したすべての患者は、月間糖尿病検査を受け、および多血症の進行状況下痢が認められている可能性があります。 子宮摘出後、オタレミは、妊娠の進行状況が悪化する可能性があります。

子どもと青年

小児DRは思春期前に珍しくないが、甲状腺機能亢進症は、その発症を加速することができます。 1型糖尿病の128青年の研究では、甲状腺機能亢進症(多くの場合、自己免疫多腺症候群の部分)が18歳までに有意に増大した割合で増加したことがわかりました。 早期甲状腺スクリーニングと両方の条件の積極的な治療は、小児疾患の病気の予防的疾患の進行状況と、動物性疾患の早期の減少が、より有毒な疾患の早期に影響する可能性があります。 動物性疾患は、甲状腺機能低下症の早期に影響する可能性があります。

高齢者

高齢者では、高甲状腺機能症は、しばしば、その治療の低下や認知低下、および見落とされる可能性があるなどの非典型的な症状で示しています。 説明されていない視覚的悪化を伴う糖尿病性高齢者患者は、TSH検査を受けるべきです。 決定的な治療ではなく、抗甲状腺薬による治療は、しばしば治療誘発性甲状腺機能低下症のリスクと認知症および骨の健康への影響を避けるために好まれます。 胆嚢胞性疾患は、この合併症の早期症を低下させる可能性があるため、この疾患は、この疾患は、この合併症の早期に陥りやすい疾患を発症する可能性がある。

今後の方向性・研究ギャップ

疫学的リンクが強い間、いくつかの質問は残っています。他の網膜細胞タイプの甲状腺機能亢進の影響 - などの末端のガンギオン細胞とミュラーの視線 - 動物モデルで研究されています。甲状腺ホルモン受容体ベータ(TRβ)アゴニストの役割は、現在代謝疾患のために探求され、理論的には、甲状腺機能低下症の進行因子を阻害する可能性がある。

もう一つの有望なアベニューは、バイオマーカーの使用です。 溶性VEGF-1(sFlt-1)、アンジオポエチン-2、およびマイクロRNA-21の血漿レベルは、甲状腺機能低下症の患者がDR進行のリスクを最も高いと特定するために調査されています。 TSH、HbA1c、血圧、およびベースラインOCTAパラメータを組み込むリスクのストラテライズモデルは、パーソナライズされたスクリーニング間隔を導くことができます。 早期の試験は、単にGFを組み合わせる必要があるかどうかを検証します。 GFFabA1cは、副作用が、または、通常治療を制限するかどうかを制限するかどうかを制限します。

実践的な臨床アプローチ

治療臨床医にとって、主要なテイクアウトは明らかです:甲状腺機能亢進症は糖尿病患者の偶発的な発見ではありません。それは、より悪い網膜症のための強力な、考えられるリスク要因です。 素晴らしなアプローチは次のとおりです。

  1. すべての糖尿病患者で、特にDRの任意の程度を持つものの、Annual TSHスクリーニング[]。 TSHが異常な場合は、無料のT4を検討してください。
  2. 甲状腺機能亢進症が検出されると、抗甲状腺薬で4〜8週間にわたって甲状腺機能低下症を達成することを目指したの予防接種。
  3. 網膜専門医と内分泌専門医の間で、閉じた調整。 正常化フェーズ中に4週間ごとに訪問して、甲状腺治療の最初の6ヶ月の間により頻繁なOCTAモニタリングを検討してください。
  4. デュアルリスクについて、患者教育]: 制御されていない糖尿病と非チェックの甲状腺機能亢進症のシナジー性損傷ビジョン。 薬物の付着と定期的なフォローアップを強調表示します。 甲状腺機能障害の症状に関する書面による資料を提供します。
  5. 薬の相互作用の注意:抗甲状腺薬は、致命的な線維化症の甲状腺の患者で共通して、インスリンの線量の調節は頻繁に必要であるかもしれません。ベータ遮断器は頻脈を制御し、網膜の血流を急激に減らすこと有用であることができます。
  6. オートミューン甲状腺疾患患者のスクリーニング家族を、特に糖尿病を持っている場合は、遺伝子の素因があるため、スクリーニングファミリーのメンバーを強制的にスクリーニングする。

コンテンツ

甲状腺機能亢進と加速糖尿病性網膜症の進行の間のチャンスは、内分泌学および眼科の臨床的に重要な交差点を表します。 過剰甲状腺ホルモンは血管、炎症、および血管内障のカスケードをトリガーし、糖尿病からすでに存在する損傷を合成する血管疾患の増殖を予防します。 甲状腺機能不全のスクリーニングと甲状腺疾患の状態を回復することにより、医療従事者は免疫疾患の進行状況を予防します。 免疫疾患の進行状況は、免疫疾患の予防に関与するすべての免疫疾患の予防に役立ちます。

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