導入事例

Hyperthyroidismは、同時性糖尿病の管理を著しく複雑にする高前駆性内分泌障害です。米国単独では、人口の約1.2%が甲状腺機能亢進症をもたらし、前駆性は2型糖尿病患者の間で4–7%上昇し、部分的に共有された自己免疫機構と代謝リスク因子を克服する。高血薬と糖尿病の排卵は、転移因子を増加させる、および代謝検査の進行性疾患を促進します。これらの遺伝子は、タンパク質の過剰摂取量を増加させる、免疫疾患および代謝因子を増加させる、および代謝の免疫疾患を増加させる。

甲状腺機能亢進症の病理学:メタボリック加速器

甲状腺ホルモン(T3およびT4)は、ほぼすべての細胞の核受容体に結合し、酸素消費量、熱生産、および酵素合成を制御する遺伝子の転写を運転します。 甲状腺機能亢進症では、過剰なホルモンは、これらの効果を増幅します。 残りのエネルギー支出は20〜40%増加し、心拍数は加速し、胃腸の運動速度は(胃の空隙時間は、葉巻の酵素)、および肝線は、細胞の血小胞の転移および細胞の発現を増加させる。

甲状腺機能症における薬学的アルテレーション

吸収性

Hyperthyroidismは、40〜60%の胃の空腹を加速し、場合によっては4時間から2時間以内に小さな腸の通過時間を削減します。 ほとんどの経口糖尿病薬の場合、この急速な輸送は、錠剤の崩壊と前立腺の薬物溶解のために利用可能な時間を減らし、薬の早期に[Farly]を吸収します。 [Farrioidlureas]は、副作用を抑制する(Farly [Farly])、または抗力薬を吸収します。 [Farriyism]は、通常、抗力薬が増加するかどうかを低下させる可能性があります。 [Farly [Farly] [Farly] または、抗力薬は、または、抗力薬が、または抗力薬が、抗力[Farly[Farly[Farly[Farly[Farly] [Farly]を閉じる] [Farly[Farly] [Farly [Farly] [Farly [Farly] [Farly] または[Farly[Farly] [Farly [Farly] または[Farly

流通販売

二つの主要な変化は、高甲状腺機能症の分布に影響を与えます。まず、分布の量(V])が増加する多くの薬の量(心臓のプレロードの増加につながり、組織の灌漑を強化する。第二に、血漿タンパク質結合が低下する:約10〜15%のアルブミンレベル低下、α]1 - 急上昇中のタンパク質が増加するにつれて、高濃度の薬物が増加する。 抗原薬は、低濃度が増加する。

メタボリズム

肝臓は薬物代謝のための主要な臓器であり、甲状腺機能亢進は、その段階を無酸化酵素に調節する。 CYP2C9活性は、グリピジドやグリメピライドなどの硫酸のクリアランスを50〜100%加速させることができる。 CYP3A4誘導は、サキサグリチン、いくつかのスタチン(例えば、アテバチン、アテバチン、シムシタン、およびグリメピライドなどの薬を完全に減らすことができる。 副作用は、低用量および低用量投与が、または低用量投与されると、さらに、低用量の投与が、または低用量の投与が、または低用量は、または低用量の副作用が、または低濃度の低下する。

エクストレクション

薬物の腎排泄は通常、甲状腺機能亢進で強化されます。 血管のろ過率(GFR)は、腎血流の増加と心臓の発散による20〜40%増加します。 有機性陰イオンおよび陰イオンのチューブラジオンの分泌物 - 乳液の吸収性、SGLT2阻害剤、および一部のDPP-4阻害剤は、まれに増加します。 この強化された薬は、濃度AU-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C--C-C-C--C-C---C-C---C-C----C-C----C-----------------------------------------------------------------------------

特定の糖尿病の薬物とその相互作用

メトホルムン

Metforminはタイプ2糖尿病療法の角質で、管状分泌によって腎臓によって全く分解されないです。hyperthyroidismでは、高められたGFRおよび高められた管状輸送は25–35%によってmetforminの整理を、安定した状態の血漿の集中を下げ、抗hyperglycemic効果を減らすことができます。1日2回1,000 mgでよく制御された患者は、1,500 mgに増加するか、または高血圧症の低下に一度増加するべきである場合、または高血圧症の低下は、または高血圧症の低下が増加する可能性があります。

スルフォニーレアスとメグニドス

脂質化物、グルマイド、およびグリブリドなどのスルホニーレアは、主にCYP2C9によって代謝されます。 CYP2C9の甲状腺誘導は、50%以上のクリアランスを加速し、そのうち10時間から5時間までの間、半減期を短くすることができます。 これは、過敏症の有効性の持続期間を減少させ、しばしば後退性高血症につながります。 グリブライドは、しばしば、代謝作用が低下する。 尿道は、または尿道後も、より短い期間が減少します。

インシュリン

出血性インシュリンは、吸収、分布、クリアランス:吸収、分布、および3つの方法で甲状腺機能亢進によって影響されます。まず、増減の皮下流および脂肪分解は、注射部位からのインシュリン吸収を加速し、より迅速な発症につながることができます。 腹筋の低下は、血漿中の尿の減少および血漿液の減少が増加する可能性があります。 腹筋および血漿液の減少は、血漿液の減少が増加する可能性があります。 腹筋および皮膚の低下は、血漿液の減少が増加する可能性があります。

DPP‐4阻害剤

DPP-4阻害剤は、薬剤の取り扱いに異なっています。 []サクサグリプチン]は、通常、CYP3A4および高血症の場合には、そのクリアランスは最大50%増加し、その半減期を2.5時間から1.5時間程度まで減少させることができる。 Sitagliptinおよび[FLTLT:4]およびは、主に、高血栓症の症状が増加する可能性がある[FLT]。 [FLTFLTF]は、および[FLTFLT:4は、主に、その多くは、その多くは、その多くは、その多くは、その多くは、その多くは、その多くは、その症状が、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、

SGLT2阻害剤

SGLT2阻害剤(canagliflozin、Epatgliflozin、dapagliflozin、ertugliflozin)は、管状分泌を介して腎臓によって大きく変更されていない排泄されます。 GFRの甲状腺機能低下症は、その除去を加速し、血漿AUCを約20〜30%削減します。 これは、腎糖再吸収剤を阻害する効果を低下させる可能性があります。 残血症は、低血症の症状が増加する可能性があります。

GLP‐1 受容体アゴニスト

注射可能なGLP-1受容体アゴニスト(リラグルチド、セマルチド、ダラグルチド、エキナチド)は、CYP代謝に従わないペプチドです。 それらのクリアランスは主にプロテオリン化および、一部のエージェント、腎排泄物を介して行われます。 過度の甲状腺機能低下では、リラチドの半減期を短縮することができます(それは約50%の腎清算)が、過度の消化管に影響する可能性があります(腹部の過剰な消化管および胃炎)。 消化管は、消化管および消化管に減少する可能性があります。

ティアゾリジンエジオン (TZD)

PioglitazoneはCYP2C8およびCYP3A4によって新陳代謝されます。hyperthyroidismでは、酵素の誘導は、潜在的にそのインシュリンの感度を高めます効果を減らすことができます。しかし、TZDsは長い半減期を持っています(pioglitazoneのための3–7時間、その活動的な代謝物は16–24時間半減期を延長します)、従って臨床影響は、過剰な摂取量が減少する可能性があるので、高血圧は、副作用の減少が、副作用が、副作用の減少する可能性があります。

アルファ グルコシダーゼ阻害剤

炭水化物とミグリコールは、炭水化物の吸収を遅らせるために、小さな腸内で局部的に作用します。それらは最小限に吸収される(経口用量の<5%)なので、高甲状腺症の全身の薬効的な変化は、主に無関係です。しかし、それらの有効性は、過度の胃の空化と腸内透過時間の低下に依存し、その両方は、高血圧症症症で加速される可能性があります。接触時間が低下すると、それらの抗炎症作用は、過剰な効果が低下する可能性があるため、副作用が低下する可能性があります。

臨床管理戦略

ユーチロイズムの回復:基礎ステップ

薬理学的障害を正常化するための最も効果的な戦略は、甲状腺機能亢進症自体を治療することです。 抗甲状腺薬(メチマゾール、プロピルスイアアクシル)、放射性ヨウ素アビレーション、または甲状腺機能低下は、徐々にT3 / T4レベルを低下させ、GFRを低下させ、肝酵素活性を増量し、血漿タンパク質濃度をベースラインに向かって後に戻る。 しかし、移行は即時ではありません:肝細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞細胞の細胞が3〜30%を低下させると、肝細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞が、細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞を活性化する。

監視および線量の調節

甲状腺機能低下症の段階では、早速およびpostprandialグルコースのターゲットは、わずかにリラックスする必要があるかもしれません(例えば、後空グルコースの目標 <180 mg/dL ではなく <140 mg/dL) 線量が積極的に下方に分類されるように、低血糖値低下のリスクを減少させるには、通常は、用量範囲の低下から始まり、すべての3〜5日ごとにグルコースを増加させると、通常は、通常は、血糖値が上昇し、または下痢が減少する。

共同介護・患者教育

患者教育は重要です。患者は、糖尿病の薬物の要件が動的であることを理解し、グルコースのモニタリングによって導かれるときの用量変更が期待され、安全である必要があります。それらはグルコースの読書、低症および高血糖症の症状、甲状腺薬の任意の変化を把握する必要があります。ケアチームは、主要なケア医師、内分泌学者、糖尿病の教育者、および薬剤師を含むべきです。最近の服用の処方薬の処方薬は、最近の検査薬の処方薬の処方薬の処方薬を予防するために、高用量の調整を処方する統一されたケアプランです。

妊娠の特別な考慮事項

妊娠中の甲状腺機能低下症は、妊娠の甲状腺機能低下症の症状を緩和し、妊娠の進行を予防する。 妊娠中の甲状腺機能低下症は、妊娠の進行状況を悪化させる。 妊娠の進行状況は、妊娠の進行状況を悪化させる可能性があります。 妊娠の低下は、妊娠の進行状況を悪化させる可能性があります。 妊娠の症状は、妊娠の進行状況が悪化する可能性があります。 妊娠の症状は、妊娠の進行状況が悪化する可能性があります。 妊娠の症状が悪化する症状が、または妊娠の症状が悪化する可能性があります。 妊娠の症状が、または妊娠の症状が悪化する症状が、または症状が悪化する可能性があります。

コンテンツ

甲状腺機能亢進症は、糖尿病薬のほぼすべてのクラスの薬理に深く、多層効果を発揮します。加速代謝(特にCYP2C9およびCYP3A4誘導)、強化された腎クリアランス、変化するタンパク質結合、および消化管機能が、多くの経口剤およびインスリンの有効性を低下させるため、しばしば20〜50%の用量増加を認める。 逆転症、および消化管支障を予防する。

外部リソース:[]