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甲状腺機能不全と糖尿病は、臨床的慣行で遭遇する最も一般的な内分泌障害の2つであり、その共産は患者管理のための重要な課題を強調しています。甲状腺機能低下症は、甲状腺の甲状腺ホルモンの過剰な統合と分泌によって定義され、腎臓を含むほぼすべての臓器系に影響を与えることができます。糖尿病患者の場合、甲状腺機能亢進症の増殖は、甲状腺疾患の疾患の疾患または消化不良を引き起こす危険を克服する可能性があります(Dyroid)。そのような疾患は、そのような疾患および腎臓疾患の疾患の疾患の疾患を予防する疾患を予防する可能性があります。
甲状腺機能亢進症と糖尿病性腎臓病の理解
甲状腺機能亢進症は甲状腺の過敏症から結果的に、トリヨドヒロン(T3)およびチロキシン(T4)の上昇したレベルに導きます。 一般的な原因は、ブドウ病、有毒な鼻水疱、および甲状腺炎を含みます。 甲状腺機能亢進症の全身効果は、増加する細菌代謝率、頻脈、高血圧、および高血圧症の症状神経系活動を含みます。 これらの変化は、直接、肝性疾患および性疾患の上昇を引き起こす可能性があります。 性疾患は、性疾患および性疾患および性疾患の上昇に影響を及ぼします。
糖尿病性腎臓病は、タイプ1とタイプ2糖尿病患者の実質的な割合で発生します。 持続性高血糖は、異体性基調膜、中性細胞、およびポドサイトを損傷する代謝および変異のカスケードをトリガーします。 タンパク質尿素、下痢性GFR、および致命的な腎不全はDKDの進行を特徴付けます。 病原体は、進行中の副産物が増加すると、消化管および消化管支管機能が増加します。 免疫疾患は、すでに消化管機能が低下する可能性があります。
疫学と臨床的意義
エピデミオロジック研究は、一般的な人口と比較して糖尿病の甲状腺機能不全の高確率を示しています。 一部のレポートでは、糖尿病患者の10〜15%までの個人が甲状腺疾患の形態を持っていることを示唆しています。これらの患者の約2〜5%で発生する甲状腺機能亢進症。 甲状腺機能亢進症と糖尿病の共生は単に偶然ではありません。 共有自己免疫機構、特に1型糖尿病および糖尿病の疾患に、しばしば2種類低下症が及ぼす可能性があります。 代謝機能低下は、しばしば2種類低下します。
臨床観察は悪化させた血糖制御および高められたインシュリンの抵抗とhyperthyroidismをリンクしました。高度にされた甲状腺ホルモンは肝硬化性ブドウ糖の生産を加速し、腸のブドウ糖の吸収を高めます、潜在的に悪化するhyperglycemia。貧しい血糖制御はDKDの進行の十分に確立された運転者です。従って、hyroidismはブドウ糖の衝撃による腎臓の損傷を間接的に加速するかもしれません、再ナル効果に加えて。
リスク要因の重複
多甲状腺機能亢進症と糖尿病性腎臓病は、高血圧および消化不良症を含むいくつかのリスク因子を共有しています。 制御されていない甲状腺機能低下症は、しばしばシストロリック血圧を上げ、パルス圧力を広くします。 多血圧は、消化管内障の増大症の増加として、DKDの進行に重要な貢献者であり、高血圧症は、通常、脂質代謝に影響を及ぼし、総コレステロールを下げ、脂肪酸および脂肪酸が完全に変化する可能性があります。
甲状腺機能症が糖尿病性腎臓病を加速させる方法
甲状腺機能亢進症と糖尿病性腎臓病の相互作用は、複数の相互接続された経路を含みます。次のセクションでは、甲状腺機能亢進がDKDを加速する可能性がある主なメカニズムを詳しく説明します。
変異的変化: グロメラールのハイパーろ過および高血圧
甲状腺ホルモン過剰は心臓の出力を増加させ、全身の血管の抵抗を減らし、腎臓の血流を上昇させ、GFRの過渡増加に導きます。健康な個人では、この高血圧は通常十分に許容されますが、糖尿病の設定では、腎臓はhyperglycemia媒介されたメカニズムによる過熱的ストレスの下にあります。組合せはsupraphysiologicレベルにGFRを、性器増殖器に、性器および皮下垂体細胞の増殖に機械的緊張を引き起こします。この傾向は、この血球細胞の増殖および皮細胞の増殖につながります。
さらに、甲状腺機能亢進症は頻繁に起こり、高血圧を悪化させます。甲状腺ホルモンは、心臓血管系の感度を高め、心臓率と収縮率が増加しました。シストロリック血圧の結果として生じる上昇は、グルマーリに直接伝達します。血圧の控えめな上昇は、特に、糖尿病性腎臓で見られる障害のあるオートレギュレーションと組み合わせると、DKDを加速することができます。有害性をグルマロアリにするために有害性を誘発する。
メタボリックと炎症経路
過剰甲状腺ホルモンは、糖尿病の代謝異常を悪化させることができる異化状態を促進します。 T3は、肝性グルコネシスとグリコジェノシスを刺激し、血糖値が上昇します。この効果は、グルコース低下薬のメリットを阻害し、持続的な高血糖につながる可能性があります。慢性高血症は、進行中のグリコシス(glycemia)の形成を促進し、炎症および炎症を活性化する進行中の副産生物質(sage)を増加させる。
さらに、高甲状腺機能症は、プロ炎症状態に関連付けられています。 高度甲状腺ホルモンは、腫瘍性結束因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン-6、およびC反応性タンパク質などのプロ炎症性シトキネの生産を増加させます。 これらの炎症性媒介は、細胞細胞分岐を刺激し、免疫細胞をリクルートし、細胞増殖を促進することによってDKDの病因に集中的な役割を果たしています。 細胞内細菌の増殖は、細胞増殖および細胞増殖細胞増殖の増殖を促進します。
酸化ストレスと内皮機能障害
酸化ストレスは、高甲状腺機能症と糖尿病性腎臓病の両角です。甲状腺ホルモンは、活性酸素種(ROS)の産生を増加させるにつながる、ミトコンドリア活性および酸素消費を増加させます。糖尿病では、高血糖自体は、ポリオール病経路およびタンパク質キナーゼC活性化を含む、複数の病巣を介してROS生成を駆動します。酸化ストレスに対する甲状腺機能亢進症の添加効果は、抗酸化物質の防御につながり、葉酸性、および皮膚細胞の低下、および皮膚細胞の増殖を低下させます。
子宮内膜機能障害は、高甲状腺機能症をDKDの進行にリンクします。正常な内膜機能は、血管の緊張を維持し、白血球の付着を防ぐため不可欠です。甲状腺ホルモン過剰障害は、過酸化窒素の生物学的利用を阻害し、血管収縮および血管のパーマビリティを高めます。グローマーでは、内膜機能不全は、アルブミン尿症に寄与し、皮膚の内臓および皮膚の消化管の進行に寄与します。
臨床証拠と研究の発見
いくつかの臨床研究は、甲状腺機能障害と糖尿病患者における腎臓病の関連性を調べてきました。 多甲状腺機能亢進とDKDの進行を直接調べる一方で、利用可能な証拠は、有害組合をサポートしています。
観察研究
臨床内分泌学のジャーナルで公表された将来の共同体の研究; 代謝は、数年以上にわたってタイプ2糖尿病と甲状腺機能亢進症の患者に続いています。 研究では、治療されていないか不十分な治療された甲状腺機能亢進症の人々は、推定GFRのより急速な低下と、より高尿道ジル制御と比較してマクロブミン尿症の発生率が高いことがわかりました。 年齢、血圧、および腎臓機能低下などの要因の調整後の修正は、独立性疾患の進行状況を予測します。
国民の健康と栄養検査調査(NHANES)のデータを使用して別の断面分析は、成人が糖尿病との間で、より高い自由T4レベルは、より低いeGFRと高尿上アルブミン対クレアチン比に関連したことを実証しました。 グリセム制御と心血管リスク因子の調整後に関係が持続しました。 これらの調査結果は、潜水的甲状腺機能低下でさえ、糖尿病の人口における腎臓の損傷に寄与する可能性があることを示唆しています。
さらに、症例報告や小判例シリーズは、甲状腺機能亢進症の発症後の改善で、糖尿病患者における腎機能の急速な悪化を記述しています。これらの観察は、より大きな試験で確認を必要とするが、甲状腺機能低下による腎損傷の可能性を強調しています。
逆転の可能性
1つの奨励の側面は、甲状腺機能亢進症が治療可能な状態であるということです。 研究は、甲状腺薬、放射性ヨウ素、または手術による甲状腺機能障害を達成することを示しています。 または、一部の糖尿病患者における腎臓機能の安定化または改善につながる可能性があることを示しています。 例えば、腎パラメータに対するメチマゾール治療の影響を調べることにより、甲状腺ホルモンの正常化は、血圧の低下に関連していたことがわかりました。 尿素子および有毒素は、副作用が低下し、他の副作用が低下し、他の免疫疾患に有益性疾患を引き起こしました。
しかし、逆転の程度は、甲状腺機能亢進の持続時間と重症の重症度、ならびに腎線維症の既存の範囲に依存します。 重要なグルマロシスが発生したら、ユーチロリズムを回復させると、腎臓の損傷を完全に逆にしないことがあり、さらなる進行を防ぐことができます。 この下は、糖尿病患者における甲状腺機能障害の早期発見と積極的な管理の重要性を強調します。
経営の検討
糖尿病患者を治療する臨床医にとって、DKDの進行のための修飾可能なリスク因子としての甲状腺機能亢進の認識はスクリーニングと治療のための直接的な影響を持っています。
スクリーニングと監視
米国の糖尿病協会からの現在のガイドラインは、自己免疫甲状腺疾患の高前因性による1型糖尿病患者における甲状腺機能の定期的な評価をお勧めします。タイプ2糖尿病の場合、標的スクリーニングは、体重減少、腹腔内障、熱不耐性、または腹筋制御の悪化などの提案症状の存在下で推奨されます。腎臓の健康への影響を考えると、甲状腺機能障害は、特に消化管または消化管支拡張症の進行状況が悪化するかどうかを判断する必要があります。
血清クレアチニン、eGFR、および尿中アルブミン対クレアチニン比による腎臓機能のルーチン監視は、糖尿病ケアで標準的です。 既知の甲状腺機能症患者では、これらの測定は、早期変化を検出するために少なくとも1年2回行われるべきです。 甲状腺機能テスト(TSH、無料T4、無料T3)は、甲状腺機能低下症のステータスが達成され、維持されることを確認するために、抗甲状腺療法の開始後に繰り返されるべきです。
DKD患者における甲状腺機能亢進症の治療
糖尿病性腎臓病の状況における甲状腺機能亢進症の治療の選択には、慎重に検討する必要があります。 そのようなメチマゾールおよびプロピルスイアアクシルなどの抗甲状腺薬は効果的ですが、アグラヌロキート症や肝毒性を含むリスクを運ぶ。 腎臓機能の低下症のある患者では、薬物投与は調整が必要であり、血液数および肝酵素の定期的なモニタリングは不可欠です。 放射線性ヨウ素療法は、多くの患者にとって安全な代替手段であり、それは多様性疾患、消化不良、消化不良、または消化不良を引き起こす可能性があります。
外科甲状腺切除術は薬および放射性ヨウ素への禁忌の患者のために予約されます、または圧縮症状を引き起こしている大きいゴイターが付いているそれら。プロシージャは治療的である場合もありますが、外科的危険は潜在的な電解質障害および心血管の不安定性が原因で高度の腎臓病の患者でより高いです。後甲状腺切除術、ライフロンの甲状腺ホルモンの取り替えは要求され、注意深い投薬は治療を避けるために必要です。
同時に、糖尿病の厳密な管理はパラマウントを維持します。 ターゲットHbA1cと最適の血糖制御は、通常、最も非妊娠の成人に対して7%(53 mmol/mol)未満で、DKDの進行を遅らせることができます。 甲状腺機能亢進の存在は、インシュリンまたは経口剤のより頻繁な線量調整を過小化することがあります。 腎機能低下症システムブロッカーと血圧制御は、イントラマーレアル状態および腹膜血糖値低下症の正常性疾患を減少させるのに強くお勧めします。
多学的アプローチ
糖尿病性腎臓病における甲状腺機能亢進症の管理の複雑さは、チームベースのアプローチを呼び出します。 第一次ケア医師、内分泌科医、およびダイエット医は、個別化された治療計画を作成するために協力する必要があります。 患者教育も重要です。 患者教育も重要です。個人は、ナトリウム制限や体重管理などの薬物遵守の重要性を理解し、定期的な監視、ライフスタイルの変更を理解する必要があります。 目標は、ユーチズムを達成し、可能な限り長い機能を維持するために最適な糖尿病管理を維持することです。
未来の方向と研究ニーズ
現在の証拠は、甲状腺機能亢進と加速DKD間のリンクをサポートしていますが、多くの質問は残ります。甲状腺ホルモン、腎臓機能、腎損傷のバイオマーカーのシリアル測定を含む大規模な見通し研究は、因性を確立し、リスクのの大きさを定量化するために必要です。 臨床試験は、副臨床的甲状腺機能亢進症の早期治療が糖尿病患者のDKDの発症または低発症を防ぐことができるかどうかを調べる必要があります。 メスは、動物性疾患のモデルとタンパク質のタンパク質を注入することができます。 特にタンパク質は、それらの遺伝子検査のモデルを使用して、またはタンパク質の代謝を促進します。
さらに、腎結果に対するさまざまな甲状腺機能低下症の治療の影響は比較されるべきです。例えば、放射線活性ヨウ素療法は、甲状腺薬よりも異なる長期腎効果を生じますか?タンパク質尿素またはGFRを減少させるなどの糖尿病患者の特定のサブグループはありますか?これらの質問に答えると、臨床ガイドラインを改良し、患者ケアを改善します。
コンテンツ
甲状腺機能亢進症は、糖尿病によって既に引き起こされた損傷を化合物することができる腎臓に複数の効果を発揮します。 血液変異、酸化ストレスの増加、炎症、および悪化性血糖制御により、甲状腺機能低下症のホルモンは、糖尿病性腎臓疾患の進行を加速する可能性があります。 臨床的証拠は、高甲状腺機能症と糖尿病患者における腎臓機能の低下の一貫した関連付けを示唆しています。 幸いなことに、甲状腺機能低下症の疾患は、甲状腺機能低下症および腎機能低下症の予防に役立ちます。 早期にこれらの疾患は、甲状腺機能低下症および腎機能の症状の予防および腎機能が改善される可能性があります。
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