重糖血症は、126 mg / DL以上のプラズマグルコースまたは200mg / DL以上のランダムグルコースを高速化するように定義され、主要なケア、内分泌学、および病院医学で最も頻繁に遭遇した実験室の異常の1つです。 患者が知られているタイプ2糖尿病、肥満、またはグルココルチコイドの使用など明らかな沈殿物なしで高血糖を提示すると、差分診断は、これらの疾患を明らかにする疾患を検査する。 これらは、免疫検査および免疫検査の検査を検査する。 免疫疾患は、免疫検査の検査を検査する。

なぜAutoimmuneは無明のhyperglycemiaの無明なスクリーニングのマッターを選別します

糖尿病の異なる形態の区別は常に簡単です。 1型糖尿病(T1D)は、通常、子供や若い大人に急性的に存在している間、それはあらゆる年齢で開発することができます。大人(LADA)の静止した自己免疫糖尿病は、自己免疫疾患が明らかになる前に、数か月間または数年間2型糖尿病として増殖する可能性があります。 乳頭症糖尿病のような発症糖尿病(MODY)、パンク症を含む二次的原因は、多様性疾患および免疫疾患を発症するかどうかを識別するのに役立ちます。

明確な病態がなければ、患者は皮下療法を受け取るかもしれません。metforminかスルフォニーレアを使用してタイプ2の糖尿病のレジメンは最終的にautoimmune糖尿病で失敗し、必要なインシュリン療法の開始を遅らせます。ベータ細胞の自発性の早期の同一証明は管理を変え、血流制御を改善し、糖尿病の危険性を減らします。スクリーニングはまたそのような自己免疫疾患の病気の調整、および改善の徴候の徴候を増加させます。

自己免疫学的中性性血症の病理学

ベータ細胞Autoimmunity

オートメンヌ・グルグリセミアは、ランゲルハンの膵小胞内のインシュリン産生β細胞の細胞のT細胞媒介によって引き起こされる破壊から生じる。このプロセスは、臨床高血症が明らかになる前に数か月から数年から始まります。この前例のフェーズでは、ベータ細胞抗原に対するオート抗体は、血清中に検出可能になります。これらのオートアンティボディはベータ細胞の損傷の主な原因ではありませんが、高血症の進行を著しくするために、免疫組織の進行を促進します。

遺伝子の感受性および環境の制動機

環境トリガー, 腸ウイルスやコクシーウイルスなどのウイルス感染を含む, ダイエット因子, 腸マイクロバイオムの変化, 遺伝子感受性の個人で自己免疫を起こすことは考えています. 高リスクHLAハプロタイプを運ぶ, 特にDR3-DQ2とDR4-DQ8, 自己免疫糖尿病を発症する確率を増加させる. これらのトリガーは、最終的には、細胞の転移を増加させる, 皮膚細胞の増殖因子は、ほぼ同じように、細胞の転移因子を発現する. 皮膚細胞の増殖因子は、細胞の細胞の細胞の増殖因子の発現を増加させる.

Autoantibodyのテスト: スクリーニングのコーナーストーン

Autoantibodyのテストは、無説明の高血糖における自己免疫スクリーニングの角質です。 肯定的な結果は、ベータ細胞の自発性の存在を確認し、強くT1DまたはLADAの診断をサポートしています。 複数の自動抗体は、2つ以上の抗体の陽性のために測定され、自己免疫糖尿病の1%の特異性が100パーセント近く、一方、単一の正抗体は依然として非常に提案されていますが、時々健康第一度に起こる可能性があります 臨床病変は、進行しません。

臨床実践におけるキーAutoantibodies

  • [GAD65 Autoantibodies:は、グルタミン酸デカルボキシラーゼの65kDaの分離症形に対して指示しました。これらは最も一般的に測定されたオート抗体であり、診断後何年も前から正性を維持しています。それらは新しく診断されたT1D患者の70〜80パーセントに存在し、LADAで最も頻繁に見られた抗体です。
  • [IA-2 Autoantibodies:ターゲットインシュリンマ・アソシエート・抗原2、ICA512とも呼ばれます。 これらの抗体は、T1Dの高特異性を示し、GAD65抗体との共催が頻繁に行われます。 彼らの存在は、自己免疫糖尿病の診断確実性を強化します。
  • [亜鉛トランスポーター8(ZnT8)Autoantibodies:[])は、インシュリン包装に重要な分泌物顆粒亜鉛トランスポーターに指示しました。 ZnT8抗体は、特に他のオート抗体を欠く患者で、診断感度を向上させます。 スクリーニングパネルにZnT8を含めると、Autoantibody-negative症例の率を減らすことができます。
  • [インシュリンオート抗体(IAA):[]] T1Dオンセット時に、より若い子供でより一般的です。 出生インシュリン療法の後、これらの抗体は注射インシュリンに対して抗体を生成するので、確実に解釈することはできません。 インシュリン治療が始まる前に測定されない限り、それらは大人にあまり役立ちません。

Autoantibody パターンの解釈

ほとんどの臨床実験室はGAD65、IA-2、およびZnT8抗体を含むパネルを提供します。これらの抗体の2つ以上の存在は、自己免疫学を確認します。特に高い層で単一のGAD65抗体は、特にLADAが疑われる大人のオンセット疾患で診断です。Autoantibodiesのためにマイナスをテストする患者では、自己免疫糖尿病の強い臨床疑似が、6か月後には、細胞を繰り返す必要があります(糖尿病)。

抗体の陽性が残りのベータ細胞機能に定量化しないことを理解することは重要です。 C-peptideの測定は抗体テストを補います: 低いか検出不能C-ペプチッドは絶対インシュリンの不足分を、保存されたC-ペプチッドが早期LADAで共通である残留ベータ細胞機能を提案する間、確認します。血糖とC-ペプチッドを同時に測定することは最も臨床的に有用な情報を提供します。

古典型1の糖尿病を越えて:LADAおよびAutoimmuneのポリエンデオクリンのSyndromes

大人におけるラテントオートメンヌ糖尿病

LADAは、すべての糖尿病症例の2〜12パーセントを占め、タイプ2糖尿病として頻繁に誤解されます。 患者は通常、診断でインスリンを必要としない30歳以上の成人であり、数か月以上経過するインスリン依存症に対する比較的迅速な進行を示す。 少なくとも1人のオート抗体、通常GAD65は正です。 LADAを認識することは、早期インスリン療法が経口剤よりも長いベータ細胞機能を維持しているため、非常に重要です。 糖尿病または長期間の診断基準の免疫学は、少なくとも1ヶ月後には、GAD65は正当性ではありません。 LADAは、早期インシュリン療法が経口剤よりも長いベータ細胞機能を維持します。 または、診断基準は、通常の6ヶ月後には、通常の放射線薬は、または10ヶ月後には、または10ヶ月後には、抗炎症薬を服用しません。

Autoimmuneポリエンデオクリンシンドロメス

自己免疫糖尿病患者は、他の自己免疫内分泌症のリスクが高いです。甲状腺の過酸化症抗体、細胞疾患に対する組織のトランスグルタミンゼ抗体、および中毒疾患に対する21-ヒドロキシラス抗体は、診断で推奨され、特に症状が現れた場合、特に症状が現れた場合に。自己免疫性高血症は、より広い免疫疾患の疾患が増大する症状が、多発症性疾患を予防する可能性がある。 免疫疾患は、多発症性疾患および免疫疾患の症状が多発症する可能性がある。

肯定的なAutoimmuneスクリーンの臨床的影響

治療の決定

肯定的な自己免疫スクリーンは管理のシフトを宣言します。 自己免疫糖尿病では、basal-bolusのレジメンまたはインシュリンポンプを使用して集中的なインシュリン療法の初期の開始はベータ細胞低下を遅らせ、長期性血糖制御を改善し、低血糖症のリスクを低減します。 残留インシュリン分を刺激するSulfonylureasは、ベータ細胞の排ガスを加速し、前立腺の活性化や前立腺の欠乏症を防止する可能性があります。 副作用や免疫疾患は、前立腺の低下や免疫疾患のリスクが低下する可能性があります。

関連する自己免疫条件の監視

Autoantibody陽性は、関連する自己免疫疾患のスクリーニングをトリガーする必要があります。 American Diabetes Associationは、自己免疫糖尿病患者のすべての患者における診断でTSH、無料のT4、およびセリアック病をチェックすることを推奨しています。 朝のコルチゾールおよび21-ヒドロキシラス抗体との副腎不全のスクリーニングは、異常な疲労、体重減少、または高血症が発生した場合にのみ示されます。 定期的な再評価は、免疫疾患が低下する可能性があるため、病気は、特定の糖尿病および下痢を増加させる可能性があるため、または、細胞の低下が起こります。

Autoimmune のスクリーニングの制限と論争

試験は完璧です。Autoantibodyパネルは、古典的なT1Dで患者の10パーセントまでマイナスであるかもしれません。条件は、オート抗体の負またはイディオパシータイプの1糖尿病と呼ばれます。逆に、単一の低層GAD65抗体は、糖尿病に進行しない健康な個人に時々見つけることができます。費用と保険の補償は異なりますが、スクリーニングは高血症と大人の高機能症と、年齢、または家族に及ぼす疾患の進行状況、または自己免疫疾患の進行状況、または急成長などの疾患を含む成人のために推奨されます。

論争のもう一つの領域は、T1D患者の非対症性ファースト・ディレクションにおけるオート抗体スクリーニングの使用を含みます。ステージ1 T1Dは、2つ以上のAutoantibodiesとノルモグリセミアとして定義されており、ますます認知され、免疫療法の臨床試験はそのような個人を登録しています。研究設定の外部のスクリーニングの相対性が共有された患者気候審美に対する決定を留保するかどうか。現在、臨床試験における予防療法の可用性は、ほとんどのリスクを優先するものではありませんが、この試験は、この試験の有効性を優先するものではありません。

臨床実践へのスクリーニングの統合に関する実践的アプローチ

臨床医が未知の原因の高血糖症に遭遇する際、構造化されたアプローチが推奨されます。次のステップでは、評価と管理のための体系的なフレームワークを提供します。

  1. 繰り返し高速なグルコース、HbA1c、または経口グルコース耐性テストで、高血糖値を確認してください。 単価は、特に急性疾患またはストレスの設定で、一元測定を一元化できます。
  2. 年齢、体重、症状の持続期間、自己免疫疾患または糖尿病、前ウイルス性疾患、およびその他の自己免疫疾患の個人的な歴史を含む完全な歴史を入手してください。
  3. ランダムC-ペプチドと血糖を同時にチェックしてください。 過血症の0.2 nmol / L未満の低C-ペプチドは、重度のインスリン欠乏を示し、強く自己免疫またはモノジェネラル糖尿病を示唆しています。
  4. GAD65、IA-2、ZnT8 を含む autoantibody パネルを発注して下さい。 これらが否定的であるが、臨床疑惑が高い場合、islet の細胞抗体のためのテストか 6 から 12 か月のパネルを繰り返すことを検討して下さい。
  5. オート抗体が正の場合、インシュリン療法を速やかに開始します。 オート抗体がマイナスであるが、C-ペプチドが低い場合は、MODYなどのモノジェネレーション糖尿病の遺伝子検査を検討してください。
  6. TSH、Free T4、抗TPO抗体、組織トランスグルタミンゼIgA、および21-ヒドロキシラス抗体をチェックすることにより、他のオートムン条件のスクリーン。
  7. 複雑な症例の内分泌学、疑わしい患者、または遺伝子検査が考慮される場合。

臨床医は、臨床コースが初期診断に合わない患者で自動抗体検査を繰り返すための低しきしきい値を維持する必要があります。 患者は、インシュリン要件に急速に進行する2型糖尿病をタイプし、試してみずに体重を失う、または前の検査がマイナスであった場合でも、DKAが自己免疫評価を受けるべきであると強調した。

新興国と未来の方向性

オートミューンスクリーニングの進歩は、複数の抗体を同時に測定する多重化プラットフォームの開発と、より感度とコストを削減する。これらの技術は、最終的にはクリニックの設定でポイントオブケアテストを可能にするかもしれません。新しいオートアンチジェンスとT細胞アッセイの研究は、Autoantibodyテストが見逃す免疫活性をキャプチャすることで、診断精度を向上させることができます。例えば、ベータ細胞反応を測定するアッセイは、ベータ細胞抗原に対するT細胞反応を測定することで、より詳細な自動評価プロセスのさらなる自動評価を提供できます。

予防手段では、アンチCD3療法、リツキシマブ、および抗原特異免疫療法の臨床試験は、スクリーニングを通じて特定された個人でベータ細胞の損失を遅らせたり、予防する方法を探求しています。 高リスクの個人で臨床T1Dの発症を遅らせることでテプリズマブの成功は、重要なマイルストーンを表し、より広範なスクリーニングプログラムの方法を舗装する可能性があります。 すでに診断された患者のために、自動抗体のチラームブなどのバイオマーカーは、高リスクの摂取を予防し、免疫作用を促進し、免疫疾患の働きを促進します。

コンテンツ

自己免疫スクリーニングは、未明な原因の高血糖を提示する患者の重要な診断ステップです。 GAD65、IA-2、ZnT8、インシュリンを含むベータ細胞抗原に対する自己抗体の存在は、自己免疫プロセスの明確な証拠を提供し、T1D、LADA、およびタイプ2糖尿病および二次原因から他の免疫媒介形態を区別します。 早期の検出は、適切なインシュリン療法をガイドし、行動規範を予防し、診断および検査を促すために、検査および検査を検査を検査する。 検査は、検査および検査の検査の検査を検査する検査および検査を検査する検査を検査する。