オートモーン甲状腺機能低下症、最も一般的には、橋本の甲状腺機能低下症、免疫系が甲状腺を誤って攻撃するときに開発し、甲状腺ホルモンを産生する能力を順調に阻害する。この状態が自律糖尿病と共生するとき - 糖尿病1 - 臨床管理は、より複雑になります。甲状腺機能抗体のモニタリングは、これらの患者のケアの角質であり、病気の状況を把握し、長期的疾患を予防するかどうかを予防します。なぜ、および免疫疾患の決定を予防するために、なぜ、または予防するのか、および予防策を予防します。

甲状腺抗体とは?

甲状腺抗体は、甲状腺の特定の成分をターゲットとする免疫系によって生成されるタンパク質です。 自己免疫甲状腺機能低下症では、臨床的に関連する2つの抗体は次のとおりです。

  • 甲状腺抗酸化物質(TPO)抗体 - 甲状腺のペルオキシダーゼ、甲状腺ホルモン合成の酵素に向ける。
  • [アンチチログロブリン(Tg)抗体 - 甲状腺内の甲状腺ホルモンの貯蔵形態であるチログロブリンに対して向け。

抗体の上昇レベルは、甲状腺に進行中の自己免疫攻撃を示します。 TPO抗体の存在は、橋本の甲状腺炎を診断する特に敏感で、影響を受けた個人が肯定的な検査の90%まで検査します。 組織抗体は、症例の約60〜80%で発見されています。 これらの抗体は組織破壊に直接責任を負わないが、免疫活動や病気の進行の信頼できるマーカーとして機能します。 特に、成人が炎症や発症を延ばす可能性があることを注意することが重要です。

TPO抗体:プライマリマーカー

TPO抗体は、オートモーン甲状腺疾患の最も頻繁に測定され、臨床的に有用なマーカーです。 彼らは甲状腺の過酸化症、甲状腺ホルモン合成中にチロシン残渣の酸化を触媒する酵素に対して向けられています。 特に甲状腺機能低下症の早期の甲状腺腫れ症は、甲状腺および進行性濾胞の炎症を予防します。 したがって、甲状腺機能低下症の早期に甲状腺腫症が増加する甲状腺腫症は、甲状腺機能低下症の早期に甲状腺機能低下症が、甲状腺機能低下症の早期に甲状腺機能低下症例が増加します。

Tg抗体:補完情報

抗チログロブリン抗体ターゲットチログロブリン、甲状腺ホルモンが保存されるタンパク質マトリックス。 Tg抗体はTPO抗体よりも少ない特異ですが、橋本症の症例の10〜20%で検出可能な抗体であることができます。 臨床的慣行では、抗体は、通常、診断感受性を最大化するために同時に測定されます。 永続的に高いTg抗体レベルは、主に甲状腺機能低下症の徴候が認められているが、それらは甲状腺機能低下症の症状を阻害する可能性があります。

なぜ監視のマットレス

甲状腺抗体レベルの定期的な測定は、初期診断を超えて拡張するいくつかの異なる臨床的利点を提供します。

病気の活動を評価する

ライジングティッターは、甲状腺機能低下の前の、オートミューン活性の欠陥を信号することができます。 逆に、落下ティッターは、十分な甲状腺ホルモンの交換後、または甲状腺が大部分的に破壊されたときに、免疫活性化を低下させる可能性がある。 複数の訪問に対する監視傾向は、単一の値よりも多くの有益な情報です。

治療の決定を指導

副臨床甲状腺機能低下症(TSH >4 mIU/Lが、無料のT4正常)の患者では、高抗体レベルは、前回比類のイニシエーションをサポートする、過度の甲状腺機能低下症に対する進行リスクを増加させます。 アメリカン甲状腺協会(ATA)は、TSHが10 mIU / Lを超える場合やTSHが上昇し、TPO抗体が正当であるとき、妊娠中の症状が妊娠しているかどうかを調べることをお勧めします。

治療に対するモニタリング応答

levothyroxine は、直接抗体レベルを下げるだけでなく、euthyroidism を達成することは、自己免疫刺激を減らすことができます。一部の研究では、セレンサプリメント投与は、TPO 抗体のチッターを適度に減らすことが示唆されています。 ヨーロッパの甲状腺協会は、セレン 200 mcg を 1 日あたりの摂取量は、軽度の自己免疫甲状腺疾患の患者で考慮されるかもしれませんが、適切なヨウ素摂取をそのまま保障した後に。 臨床医は、長期的治療を定期的に監視する必要があります。

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]アメリカの甲状腺協会のガイドラインによると、TPO抗体の測定は、甲状腺機能低下症の診断時に推奨され、臨床状態が変化した場合、定期的に行われます。 [(ATA公開ガイドライン)[

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甲状腺と糖尿病のAutoimmuneリンク

自己免疫甲状腺機能低下症およびタイプ1糖尿病は、臓器固有の自己免疫疾患であり、頻繁にクラスターが一緒にいる疾患は、()として知られている現象である。 自己免疫多体内症候群タイプ2(APS-2))。 型1糖尿病患者の約15〜30%は、自己免疫甲状腺疾患を持ち、甲状腺機能低下症を発症するリスクは、糖尿病の早期数年後に最も高い。 糖尿病患者は、甲状腺機能低下症の甲状腺疾患を予防する。 甲状腺疾患は、甲状腺疾患の甲状腺疾患の甲状腺疾患の甲状腺疾患を増加させる。

共有遺伝的感受性

遺伝的要因 - 特にHLA-DR3とHLA-DR4ハプロムタイプ - 両方の条件に寄与します。他の感受性遺伝子には、免疫規制に関与するCTLA-4、PTPN22、FOXP3が含まれます。これらの共有遺伝的変異の存在は、患者が1つのオートミューン状態を増加させることが、他の人を開発するためのリスクが高いことを意味します。したがって、すべての新しく診断されたタイプの抗体スクリーニングは、糖尿病および糖尿病の予防接種を予防するガイドラインの両方に見なされます。

共通の環境のトリガ

ウイルス感染(例えば、腸ウイルス、Epstein-Barrウイルス)、ヨウ素過剰、および特定の薬(例えば、免疫チェックポイント阻害剤)などの環境トリガーは、両方の条件を推定または悪化させることができます。 1型糖尿病では、膵臓ベータ細胞に対する自己免疫攻撃は、しばしば遺伝的に感受性のある個人で環境インサルトによって誘発される。 同様に、甲状腺機能低下症は、免疫療法が低下する可能性があります。 免疫療法は、これらの免疫療法は、免疫療法が免疫療法を発症するときに最も有益である可能性があります。

推奨監視プロトコル

甲状腺抗体検査の頻度は、個々のリスク要因と臨床的コンテキストに依存します。患者の病気の安定性、年齢、および妊娠状態に基づいてパーソナライズされたスケジュールは、最高の値をもたらします。

初期診断

甲状腺機能低下症と診断されたすべての患者は、TPOおよびTg抗体が自己免疫学を確認するために測定されている必要があります。 1型糖尿病患者の場合、ガイドラインは、甲状腺機能障害の診断およびその後の毎年甲状腺抗体のスクリーニングを推薦します。甲状腺機能障害の欠如でさえも。 米国糖尿病協会(ADA)は、糖尿病診断でTSHを検査し、少なくとも1〜2年ごとに検査することをお勧めします。 TPO抗体を追加することにより、甲状腺機能障害が最も高いリスクを識別することができます。

フォローアップケア中

levothyroxine の安定した病気の患者のために、毎年恒久的な抗体テストは十分であるかもしれません。 より多くの頻繁なテスト–どの 6 か月も–は、症状が変化するならば合理的です、TSH は、抗体のtiters は以前高いでした。 同時糖尿病の患者では、6–12 か月ごとに抗体の監視は、特に血糖制御が予期しないと、甲状腺機能不全はインシュリンの感受性を変えることができます。

妊娠中および産後期

甲状腺抗体レベルは、妊娠中に変化する可能性があります。 モニタリングは、用量調整をガイドし、産後の甲状腺炎の危険性を評価するために妊娠中の患者様には、高血圧症、前期配達、および産後の甲状腺機能障害のリスクが高いと強調されています。 アメリカン甲状腺協会は、妊娠中の女性が甲状腺機能障害をスクリーニングし、抗体測定でTSHが異常であるか、または後方症状が6週間後に発症する場合、抗体測定を行うことをお勧めしています。

急性病気またはストレスの後

急性疾患、手術、または感情的なストレスは、自己免疫障害を引き起こす可能性があります。 抗体をチェックすると、持続的な甲状腺機能障害から過渡を区別するのに役立ちます。 例えば、ウイルス感染後のTSHの無説明症を発症するタイプ1糖尿病の患者は、永久的な治療変化なしで解決する抗体活性の一時的な増加を有する可能性があります。

コンテキストで抗体レベルを解釈する

研究室参照範囲は、アッセイと機関によって異なります。一般的に、通常のTPO抗体レベルは[<35 IU/mL (or below the lab’s specific cutoff). Mildly elevated levels (35–100 IU/mL) indicate low‑grade autoimmune activity, while moderate to high elevations (>]100 IU / mL)は、よりアクティブな病気を示唆し、しばしば進行性甲状腺破壊と相関する。しかし、抗体レベルは、常に甲状腺機能と完全に相関しない。高チッターを持つ一部の患者は、低チッターを持つ他の人々は急速な甲状腺機能低下症を開発している間、何年もの間、通常のTSHを維持します。したがって、抗体レベルは、TSHと、臨床症状を自由に解釈する必要があります。

重要臨床ニュアンス:

  • 型1糖尿病患者は自律神経症または同時薬によるTSH応答を鈍らせる可能性があります(例えば、MeetforminはTSHをわずかに低下させる可能性があります)。このような場合、抗体の監視は、特に早期の自己免疫甲状腺活動を特定するのに役立つかもしれません。
  • 高齢者では、抗体のチッターはしばしば低下し、負のテストは、前の自己免疫甲状腺炎を除外しません。過去に高騰した抗体の歴史は依然として関連しています。
  • 一部の患者は、通常のTPOでTg抗体の分離された上昇を持っています。これは、自己免疫甲状腺疾患を示し、監視を保証します。

糖尿病管理への影響

甲状腺機能はグルコース代謝およびインシュリンの感受性に直接効果をもたらします。同時autoimmuneの甲状腺機能低下症および糖尿病の監視の抗体の患者では糖尿病の心配の複数の側面を知らせることができます。

インシュリンの感受性およびGlycemic制御

甲状腺機能低下症は、インシュリンのクリアランスを減らし、インシュリン抵抗を悪化させ、潜在的にインシュリンの要件を増加させることができます。 浮腫症とユーチロキシンを回復させることは、しばしば血糖値の制御を改善し、10〜20%の毎日のインシュリンニーズを削減することができます。 しかし、糖尿病(TSHを圧迫)による過激化は、インシュリン感受性を高め、低血糖値低下症のリスクを上昇させる可能性があります。 患者の閉塞がより頻繁に行われる場合、より頻繁に調整が必要となる。

血糖リスク

型 1 糖尿病, 治療されていない甲状腺機能低下症は、インスリンの吸収を遅らせ、反対調節ホルモン反応(例えば, 鈍化エピネフリンとグルカゴン解放)を減少させることができ, 重度の低血糖のリスクを増加させる. これは、特に低血糖の不当な意識を持つ患者に危険である. 監視抗体と TSH は、より慎重なインスリン用量調整を開始または調整するときに利益を及ぼす可能性がある人々を識別するのに役立ちます.

重量管理

重量増加は、両方の条件で共通しています。甲状腺の状態を最適化すると、患者は糖尿病の成果を改善し、健康な体重を達成し維持するのに役立ちます。高抗体のチッターの存在は、甲状腺機能が体重の課題に対する唯一の貢献者ではないことを臨床医に警告するかもしれません。他の自己免疫プロセス、ダイエット、および物理的な活動も重要な役割を果たしています。

上昇した抗体レベルは、より広範な自己免疫活動のためのマーカーとして機能するかもしれません, そのようなセリアック病などの他の関連条件のためのスクリーニングを促す, アディソン病, または自己免疫胃炎. タイプのセリアック病の蔓延は4〜9%であり、甲状腺自動免疫の共生は、リスクをさらに増加します.

コーディネートされたケアのアプローチ

自己免疫甲状腺機能低下症および糖尿病の効果的な管理は、定期的に通信する多分野チームが必要です。

ケアチーム

  • Endocrinologist - ホルモンの交換と抗体の監視を監督し、TSHと抗体の傾向に基づいて、レボチロキシンの用量を調整します。糖尿病の管理を見直し、糖尿病の専門家とコラボレーションする必要があります。
  • [ プライマリケアプロバイダ – 座標スクリーニング、コンビディティ(高血圧、脂質血症)を管理し、適切な紹介を保証します。 HbA1cまたは重量の異常な変化に気付く最初のもの。
  • [登録ダイエットイチアン/栄養士 - ヨウ素摂取量、セレン-リッチ食品(例えば、ブラジルナッツ、マグロ)、および免疫活性を調節する抗炎症食餌パターンに関するガイダンスを提供します。 両方の条件を持つ患者のために、食道は糖尿病炭水化物カウントで甲状腺固有のニーズのバランスをとる必要があります。
  • [糖尿病の教育者[ - 患者は甲状腺機能と血糖の間の相互作用を理解し、甲状腺療法の変動中にインスリンの用量を調整する方法を理解するのに役立ちます。 彼らはまた、患者に、低甲状腺および甲状腺機能低下症の症状を認識し、ケアチームを呼び出すときに教えることができます。

患者の自己管理

平等に不可欠は患者教育です。個人は甲状腺機能低下症(疲労、風邪の不耐性、便秘、乾燥肌)および甲状腺過置換(緩和、不安、体重減少、発汗)の症状を監視し、変化を迅速に伝達するために教えるべきです。症状日記を保ち、任命で共有することは、抗体の傾向を持つ症状パターンを相関するのに役立ちます。

監視なしで潜在的な落落差

自己免疫糖尿病患者における甲状腺抗体および甲状腺機能の監視に失敗すると、いくつかの予防的合併症につながる可能性があります。

  • []Myxedema coma – まれに、ストレスや感染症の期間中に、未治療の重度の甲状腺機能低下症の結果として生じる生命 - 。早期警告兆候は、進行中の疲労、低体温症、および精神状態を変更しました。
  • [] 再発性血漿 - 指摘されるように、甲状腺機能低下症は、偽の調整反応を鈍らせることができ、低血糖周波数と重症度を増加させる。 患者は、実質の犯人が未診断甲状腺機能不全であるときに、鼻下血症をインスリン投与する誤差を誤って属性する可能性があります。
  • [心臓血管緊張 - 制御されていない甲状腺機能低下症はLDLのコレステロールと血圧を上昇させ、糖尿病に既に存在する心血管リスクを配合します。 副臨床甲状腺機能低下症(TSH >10)でさえ、心臓障害および冠動脈イベントのリスクの増加に関連しています。
  • 命の不断の質 - 疲労、認知の減速、体重増加は日々の機能と精神的健康に著しく影響します。 うつ病は、両方の条件を持つ患者でより一般的であり、未治療の甲状腺機能障害は、微弱または悪化する症状を模倣することができます。

定期的な抗体検査は、早期に病気の進行をキャッチし、これらの有害結果のタイムリーな介入と予防を可能にします。 実用的なアルゴリズム:TSHと少なくとも毎年無料T4をチェックし、臨床変化がより頻繁に評価される場合を除き、TPO抗体を1〜2年ごとにチェックします。

ライフスタイルと食生活の介入

薬は治療の角質であるが、特定のライフスタイルの変更は甲状腺の健康をサポートし、自己免疫活動を調節する可能性があります。

セレンサプリメント

この微量ミネラルは甲状腺ホルモン合成のために必要であり、抗酸化特性を持っています。 補充(セレンメチオニンとして1日あたりの200 mcg)は、証拠が混合されるが、いくつかの研究でTPO抗体レベルを低下させることが示されています。 9ランダム化された制御試験の2021メタ分析は、6〜12ヶ月にわたるセレンサプリメント投与でTPO抗体の統計的に重要な削減を発見しました。 食品ソースには、ブラジルナッツ(ちょうど1〜2ナッツは、毎日、Seleniumのサプリメント投与を開始し、400 LTF [F] LTF] および400 [F] LTF] および [F] 脂肪酸エステル] [F] [F] 脂肪酸エステル] および [F] [F] 脂肪酸エステル] [F] [F] 投与] [F] 投与] [F] [F] 投与は、または [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F

ヨウ素の取入口

両欠乏症と過剰は、自己免疫甲状腺機能低下症を悪化させることができます。患者は、高用量のヨウ素サプリメントを避け、ヘルスケアプロバイダーに助言しない限り、海藻などのヨウ素-豊富な食品の摂取を制限する必要があります。 薬研究所は、成人のための1日あたり150 mcgを推薦します。 妊娠中および授乳中の女性は220〜290 mcgが必要です。 橋本の患者では、さらには、控えめなヨウ素過剰摂取がトリガーまたは排卵剤の摂取量が重要です。 バランスは、非常に重要です。

グルテンとオートムンダイエット

一部の証拠は、グルテンフリーの食事療法は、共存セリアック病を持つ個人で甲状腺の抗体を低下させる可能性があることを示唆しています。 摂理症のない患者にとって、利点はより明確ですが、果物、野菜、オメガ3脂肪酸が豊富に含有する抗炎症食は一般的に推奨されます。 地中海の食事パターンは炎症の低レベルに関連付けられており、感受性のある個人で自己免疫活動を減らすことができます。

ストレスマネジメント

慢性的ストレスは、コルチゾールと免疫細胞機能の変更を増加させることにより、オートメンションを促進できます。マインドフルネス、ヨガ、定期的な身体活動、および十分な睡眠などのテクニックは、抗体の変動を抑制するのに役立ちます。橋本の患者41人の1件の研究では、8週間のマインドフルネスベースのストレス低減プログラムがTPO抗体レベルの有意な減少に関連したことがわかりました。さらなる研究が必要である一方で、ストレス低減は低リスク、高用量の介入です。

[

]欧州甲状腺協会は、セレンサプリメント投与が軽度の自己免疫甲状腺疾患患者で考慮すべきであるが、十分なヨウ素摂取量を確保した後にのみ。 [(ETAガイドライン要約)

]

未来の方向と新興研究

甲状腺自動免疫の分野は急速に進化しています。, 同時糖尿病患者のケアを改善するためのいくつかの有望な道があります。.

ノベルバイオマーカー

TPOとTg抗体を超えて、特にGrab病では、免疫グロブリン(TSI)とチロトロピン受容体抗体(TRAB)を予測値のために研究しています。 橋本の研究者は、抗体サブクラス(IgG1 vs. IgG4)が病気の重症と進行に相関しているかどうかを調査しています。 IgG4-関連Hashimotoのリスクは、より高まり、より高まりやすいリスクを増大させる可能性があります。

ガットマイクロバイオムの変調

活性調査のもう一つの領域は、オートミューン抗体レベルを削減する腸マイクロバイオム調節の役割です。早期研究では、プロバイオティクスの補充(例えば、LactobacillusとBifidobacterium株)が、一部の患者でTPO抗体を低下させる可能性があることを示しています。 2022ランダム化試験では、プラセボと比較して12週間後にTPO抗体のチッターの15%削減が見つかります。まだ標準では、このアプローチは、患者が不完全な反応を及ぼすことができないか、またはそれらの反応を抑制する可能性がある。

免疫調節療法

臨床試験は、低用量のナトレキソンのの使用を探索しています, ビタミンD, および他の免疫調節剤は、自己免疫プロセスを遅くまたは逆に. 低用量のナトレキソネは、抗体レベルを削減し、橋本の生活の質を向上させるためのパイロット研究で約束を示しました. ビタミンD欠乏は、両方の自己免疫甲状腺疾患とタイプ1糖尿病で共通です, 十分なレベルを達成するためにサプリメント (25-ビタミンD + ビタミンD + 30 ng) およびビタミンDは、抗力低下症およびビタミンD + 30 ng ng ng ng を向上することができます。

遺伝リスクスコア

甲状腺機能低下症と糖尿病の患者にとって、将来のケアモデルは、APS-2のリスクを最も高く評価するために遺伝的リスクスコアを組み込むことができます。以前の監視と予防介入を可能にします。甲状腺機能免疫のポリジェニックリスクスコアを使用して研究は、まだ臨床的慣行で採用されていないにもかかわらず、リスクを脅迫することに約束を示しました。

コンテンツ

甲状腺抗体のモニタリングは、特に1型糖尿病と共存する場合には、自己免疫甲状腺機能低下症の管理の重要な、エビデンスベースのコンポーネントです。 TPOおよびTg抗体の定期的な測定により、臨床医は疾患の活性を評価することができ、治療の決定を導き、甲状腺機能の変化を予測し、グリセム制御に影響を及ぼす可能性があります。統合された患者中心のケア - 集中ケア - 内分泌学、プライマリケア、栄養、および教育の危険性を調べることにより、これらは、より適切な摂取を予防する働きを促進し、より適切な治療を促進し、患者の予防措置を促進します。