糖尿病とタイプ2糖尿病の違い:主な事実

通常のグルコース規制と代謝疾患の区別は、単一のスイッチによって定義されていないが、識別可能な段階による漸進的な移行によって定義されていません。プレ糖尿病とタイプ2糖尿病は、重要な診断境界の反対側にあるが、彼らはインシュリン抵抗と進行性ベータ細胞機能の共通の起源を共有しています。個々のこの継続がこの目標が予防または病気管理であるかを決定する場所を理解している。病気の予防と予防基準のセンターでは、より大きな問題が異なると、これらの問題は、より大きな問題が異なる3つの要因である。

糖尿病とは?

Prediabetesは、血糖値が正常上上昇している代謝状態であり、タイプ2糖尿病診断のしきい値の下にある。これは、臨床的に、障害のある高速化グルコース(IFG)、不透明グルコース許容(IGT)、または高架ヘモグロビンA1cレベルとして識別されます。プレ糖尿病は、体内のインシュリン信号経路が、通常は、切粉症や異常な変化を防止する可能性がある。ライフスタイルの変化を防止するには、通常、通常は、通常は、または、通常は、通常、または、通常、または、通常、または、または、通常、または、または、または、通常、または、または、通常、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、

診断境界

糖尿病は3つの標準的な血液検査、各測定のグルコースの新陳代謝をわずかに異なる角度から診断されます。

プラズマグルコース(FPG):] 8時間速後に100〜125mg / DL。
経口グルコース許容試験(OGTT) — 2時間値:[ 140〜199 mg / dL 75グラムグルコース負荷後。
[]ヘモグロビンA1c:[ 5.7%〜6.4%、前2〜3ヶ月にわたって平均血糖値を反映しています。

これらの数字は条件を定義するが、それらは完全な代謝画像をキャプチャしません。同じFPG値を持つ2人の個人は、インシュリン分泌、組織感度、およびpostprandialグルコース処理の広大な異なるパターンを持つことができます。この変動は、数年以内に糖尿病を進行しながら、いくつかの人が数十年間にわたって安定しているかを説明する。

インシュリン抵抗の生物学

細胞レベルでは、プレ糖尿病は筋肉、肝臓および脂肪組織のインシュリンの感受性を減らすことによって特徴付けられます。筋肉細胞は食事の後でグルコースを輸入でより少なく能率的になります。レバーはインシュリンの信号がグルコネジシスを抑制するべきであるときでさえブドウ糖を作り続けます。脂肪組織は、過剰な脂肪酸を解放します。それはさらにインシュリンの信号を損なう - 代謝の悪性サイクルが低下します。パンクレアは、血糖値を上昇させ、血糖値を増加させ、血糖値を増加させます。

リバーシビリティと予防

糖尿病の定義機能は、逆転の可能性です。ランドマーク糖尿病予防プログラム(DPP)は、体重の7%削減と週に最低150分の適度な身体活動を含む、集中的なライフスタイル介入が示されている。成人で58%の糖尿病をタイプするリスクを低減し、60を超える患者では71%が増加するリスクを生じています。これらの調査結果は、多様な人口と設定に並んでいます。これは、優先順位が、機会によって定義されていない条件を生じさせます。

タイプ2糖尿病とは何ですか?

タイプ2糖尿病は、進行中のインシュリン抵抗とβ細胞機能低下に起因する持続的な高血糖によって特徴付けられる慢性代謝障害です。糖尿病とは異なり、タイプ2糖尿病は膵臓がもはや体の抵抗を克服するのに十分なインシュリンを産生できない状態を表します。血糖値が一貫して上昇し、ほぼすべての臓器系に影響を与える細胞損傷のカスケードにつながります。糖尿病は、一般的に、消化不良および有意な減少に見なされることがあります。

病理学: 糖尿病からの転移

糖尿病からタイプ2糖尿病への移行は、膵臓β細胞の漸進的な排気によって駆動されます。病気の経過初期、ベータ細胞の肥大症および正常なブドウ糖レベルを維持するためにインシュリンの出力を増加させます。長年にわたり、高濃度グルコースへの慢性曝露とフリー脂肪酸はベータ細胞のアポトーシスを加速する有毒な環境を作成します。グルコースが糖尿病を高速化することにより、糖尿病、ベータ細胞の働きが低下したり、または減少したりする可能性がある理由は、より悪質なタイプを低下させる可能性があります。

症状と臨床的プレゼンテーション

糖尿病とは異なり、通常、非対症であるタイプ2糖尿病は、しばしば高血糖不良として認識可能な症状を生成します。これらは、増加した刺激(多重症)、頻繁な排尿(多尿)、無説明体重減少、疲労、胆な視界、および低治癒の傷などの症状を含みます。一部の個人は、針や足の痛みなどの神経障害の症状を提示する。しかし、多くの人は糖尿病を検査する一方の4年は、糖尿病のほぼ同じ疾患を検査する。

長期合併症

持続性高血糖は、複数の臓器系全体に合併症をもたらす血管と神経を損傷します。心臓血管疾患は、タイプ2糖尿病の人々における罹患率および死亡率のリーディング原因を残します。糖尿病性腎症は、終血性腎臓疾患に進行することができます。レチノパシーは、就労年齢成人における盲症の有因です。周辺神経症は、足の潰瘍および出血に寄与します。これらの危険性は、早期に関連した消化管制症の予防措置を含む。 [F] および関連する高血症の予防措置は、早期に関与する。 [F]

糖尿病とタイプ2糖尿病の重要な違い

糖尿病とタイプ2糖尿病はインシュリン抵抗の根本的な原因を共有していますが、いくつかの重要な差別は臨床管理と患者の成果を決定します。

[] 血糖値:[]] プレ糖尿病は、100と125 mg/dLまたはA1cの間の5.7%と6.4%の間の高速グルコースを含む。 2型糖尿病は、高速グルコース≥126mg / dL、A1c ≥6.5%、または2時間OGTT値≥200mg / dLで診断される。
[]]Symptom Burden:[Prediabetesは、通常はサイレントです。タイプ2糖尿病は、多尿症、多重症、疲労、およびビジョンの変化を引き起こします。
β-Cell関数:[ プレ糖尿病では、ベータ細胞補償は一般的に緊張しています。タイプ2糖尿病では、β-cell関数は著しく損なわれ、低下し続けています。
逆転性:]] プレ糖尿病は、生活習慣の変化を伴うノルモグリ血病に逆転させることができます。タイプ2糖尿病は生涯管理を必要としますが、寛容は実質的な体重減少または有刺手術で可能です。
進行率:] 介入なし、プレ糖尿病患者の約70%は10年以内に2型糖尿病を発症します。 2型糖尿病では、疾患は通常ベータ細胞機能低下として進行し、定期的な治療の増強を必要とします。
治療アプローチ:]]Prediabetes管理は、高リスクの個人のために予約されたメタンを使用して、ライフスタイルの変更による予防に焦点を当てています。タイプ2糖尿病は、即時の薬理療法を必要とし、メタンは、最初のライン療法および必要に応じて追加剤として追加します。

リスク因子と重複原因の共有

糖尿病とタイプ2糖尿病は、継続中存在しているため、リスク要因はほぼ同じです。これらの要因を特定することは、スクリーニングの決定と予防戦略を導きます。

リスク要因の修正

余分な体重量:] 肥満、特に中央の無水ケイジは、最も強い修飾可能なリスク要因です。脂肪組織の機能不全は、インスリン信号を損なう炎症性シトキネを解放します。
物理的非アクティブ:[ 運動は筋肉のグルコースの摂取を改善し、肝硬化性グルコースの生産を削減します。分裂行動は代謝減少を加速します。
食用パターン:[] 栄養物の高濃度、砂糖、超加工食品は、後産性高血糖および消化不良性血症を促進します。
] 睡眠の質:] 短い睡眠時間と睡眠時無呼吸は、インスリン抵抗と高糖尿病リスクに関連しています。
喫煙とストレス:]] 両方、血糖を上げ、粘膜脂肪蓄積を促進するコルチゾールとカテコラミンレベルを増加させます。

非固定リスク要因

:]年齢45歳以降はリスク増加が増加しますが、タイプ2糖尿病は青年を含む若い人口でますます診断されます。
家族歴史:]糖尿病の倍との最初の程度の相対的なか、寿命の危険を3倍増します。
[]エシニティ:]アフリカ系アメリカ人、ヒスパニック/ラティノ、ネイティブアメリカン、アジア系アメリカ人、太平洋諸島の人口は高まっているし、低体重で糖尿病を発症する可能性があります。
地質糖尿病のヒストリー: 妊娠中の糖尿病患者は、7倍の増加リスクに直面しています型の開発 2 糖尿病 5 〜 10 年以内に.

診断と検査:スクリーニングから確認まで

正確な診断は、適切なテスト選択と解釈を必要とします。同じラボテストは、プレ糖尿病と2型糖尿病の両方を診断するために使用されるが、カットオフは異なる、および症状の不在に検査が推奨されます。

速い血しょうグルコース

FPGテストは便利で広く利用可能ですが、それは時間に1つのポイントだけをキャプチャし、隔離されたpostprandial hyperglycemiaを逃すことができます。それは、特に他のリスク要因と組み合わせて、初期スクリーニングツールとして最適です。

口頭ブドウ糖の許容テスト

OGTTは、標準化されたグルコース負荷で体にチャレンジするので、グルコースの不耐症を検出するためのより敏感です。 140〜199 mg / DLの間の2時間の値は、200mg / DL以上の値が糖尿病を示す間、プレジアベットを確認します。 OGTTは、妊娠糖尿病のスクリーニングにも使用されます。

ヘモグロビン A1c

A1cテストは、前8〜12週間にわたって平均グルコースを反映しており、高速化を必要としません。 FPGよりも日〜日変動の影響が少なく、治療反応を監視するのに便利です。しかし、A1cは、貧血、最近の血失、または慢性腎臓病などの赤血球の売上高に影響を与える条件で誤解を招くことができます。 ]]糖尿病および消化器疾患および腎臓病の疾患の症例の症例が異常な検査を繰り返す場合を除き、 [FLT] ]

糖尿病における連続グルコースモニタリング

連続グルコース監視(CGM)は、前糖尿病患者の血糖値の理解のための貴重なツールとして登場しています。現在診断のために示されていない間、CGMは、標準的な高速テストで見逃している郵便鼻のグルコースのスパイクを明らかにすることができます。一部の証拠は、プレ糖尿病の正式な定義を満たしていない場合でも、140 mg / DLよりも費やされた時間が、初期代謝機能障害を示す可能性があることを示唆しています。 CGM技術がよりアクセス可能になると、それはパーソナライズされた戦略で成長する可能性があります。

経営・予防のための戦略

診断が糖尿病であるか2型糖尿病であるかに基づく管理アプローチはシフトしますが、健康食、定期的な活動、体重管理の基本的な原則は、両方の条件で適用されます。

ファーストラインセラピーとしてのライフスタイル

糖尿病にとって、ライフスタイルの変更は治療の礎です。 DPPベースのプログラムは、証拠ベースの基準を維持します。 5%から7%の減量を達成し、150分程度の強度活性を週に及ぼす個人は、インシュリンの感度を大幅に向上させ、進行のリスクを低減します。全体穀物、リーンタンパク質、非スターシーな野菜、および地中海の食事療法やDASHなどの健康的な脂肪を強調する栄養戦略は、特定の糖質を改善し、炭水化物を向上させ、炭水化物を向上させます。

薬のオプション

糖尿病のために、Meetforminは、35 kg/m2以上のBMIを含む、非常に高いリスクで個人のために推奨されます。妊娠糖尿病の歴を持つ女性、およびライフスタイルの変化にもかかわらずA1cを上昇させる女性。糖尿病の種類2のために、Meetforminは一般的に禁忌のない第一線治療です。追加エージェント - GLP-1受容体アゴニスト、SGLT2阻害剤、DPP-4阻害剤、小児疾患および治療薬の摂取量および治療薬を含む多くの利点があります。それらは、GLP-1の患者および治療薬を含み、GLP-1受容体および治療薬の摂取量および治療薬を増加しました。