内分泌軸: TSH、T3、T4 準拠の代謝の健康

甲状腺ホルモンは、人間の代謝の最も強力な規制当局の中で、ほぼすべての細胞を体内で影響します。 甲状腺機能低下症甲状腺(HPT)の軸線は、慎重にバランスの取れたフィードバックループを介して動作します。 hypodalamusは、甲状腺機能低下症放出ホルモン(TRH)を放出し、甲状腺機能低下症の刺激ホルモン(TSH)を分泌するビタミン(TSH)を摂取する。 Tcurdinは、甲状腺機能低下症および甲状腺機能低下症の症状を予防する働きを、甲状腺機能低下症の症状を予防する働きを予防します。

健康な個人では、T3とT4が低くなるとTSHレベルが上昇し、彼らが高いとき落ちます。 この繊細なバランスは、代謝率、心臓機能、グルコース生産、および脂質代謝が効率的に動作することを保証します。 この軸が破壊されるとき、自己免疫疾患、ヨウ素欠乏症、薬物、または他の要因によって、その結果は代謝システム全体を通してさざ波を引き起こします。 糖尿病患者にとって、さらには副甲状腺機能低下症の症状が悪化する可能性があります。これらは、甲状腺機能障害や甲状腺機能障害が悪化する可能性があります。

この軸の基本的な生理学に深く飛び込むには、[]]NCBI Bookshelfは甲状腺ホルモンの生体合成と規制の包括的な概要を提供します。

ヒト代謝におけるTSH、T3、T4の機能を分散

TSH:マスターレギュレータ

TSHは、前方下垂体によって生成された糖タンパク質ホルモンです。 その主な役割は、甲状腺を刺激してT4とT3を解放することです。 しかし、TSHは甲状腺細胞の成長と差別に対する直接効果を持っています。 臨床練習では、TSHは甲状腺機能の最も敏感なマーカーです。 高TSHは、通常、主性甲状腺機能低下症(甲状腺は十分なホルモンを生成しません)を示し、低TSHは甲状腺機能低下症や甲状腺機能低下症などの副作用に影響を及ぼします。

T4: 循環貯水池

Thyroxine (T4) は甲状腺によってだけ作り出され、血中循環はチロキシン結合グロブリン(TBG)のようなキャリア蛋白質に結合します。小さい分(およそ 0.03%)だけは生物的に利用できる自由 T4 (fT4)として存在します。 T4 に長い半減期(約 7 日)が T3 より、それにそれを甲状腺の出力の安定した表示器を作ることである。従って T4 はステロイドの注入か、または T4 の合計を検査するので、T4 SH4 を、または ステロイドの注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の皮を、または注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の皮を、または注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入の注入

T3: アクティブメタボリックアクセラレータ

T3はT4よりも約10倍の強力で、急激に発揮し、細胞代謝に対する直接的な効果を発揮します。 これは、核甲状腺ホルモン受容体に結合し、ほぼすべての組織における遺伝子の転写を交換します。 T3は、血管代謝率を増加させ、グルコネゲン(肝性グルコース生産)を刺激し、肝硬化性グルコースの出力を高め、粘膜の収縮と心拍数を向上させます。 循環状態の約80%が、T3は、栄養成分を直接的に変化させることができる、T3は、末梢血症の投与から、T3は、タンパク質を直接的に調節する。

T3が細胞レベルでどのように作用するかについてさらに読むためには、 Mullur et al.によるPubMedレビューは、代謝に対する甲状腺ホルモン作用の詳細な分析を提供します。

甲状腺ホルモンと糖尿病のインタープレイ

糖尿病の粘液および甲状腺障害は密接にリンクされています, 慎重に臨床的注意を要求する二方向性の関係と. 甲状腺機能障害の予防は、一般的な公衆よりも糖尿病の人口で著しく高まっています, 種類を持つ個人の30%に影響を与えます 1 糖尿病と 10–20% タイプの糖尿病. この協会は、部分的に共有された自律機構によるものです (特にタイプ 1 糖尿病と 橋本の甲状腺炎の甲状腺機能低下症および肥満の炎症) および炎症の免疫機能に及ぼす.

糖尿病制御における甲状腺機能亢進の影響

Hyperthyroidismは、腸および肝硬化性ブドウ糖の生産からグルコース吸収を含む代謝プロセスを加速します。増加したT3レベルは、インスリンのクリアランスを強化し、周辺インスリン感度を低下させます。その結果、糖尿病と甲状腺機能亢進症の患者は、しばしば安定した薬物線量にもかかわらず、高血糖値低下症を悪化させる経験があります。甲状腺ホルモン過剰は、カテコルアミンを刺激し、心臓率と心臓のワークロードを増加させ、肝疾患を悪化させ、肝疾患を悪化させる原因として、肝疾患および肝疾患を増殖します。

糖尿病制御における甲状腺機能低下症の影響

甲状腺機能低下症は、通常、代謝を遅くし、グルコース生産を減少させ、グルコネジェネシスを減少させました。これは、特にインシュリンやスルホニリア症の患者で、特に低糖血症のリスクを増加させる、血液のグルコースレベルを低下させる可能性があります。さらに、甲状腺機能低下症は、糖尿病のさらなる合併症の増大因子、およびインスリン抵抗に関連しています。副甲状腺機能低下症は、組織の炎症や炎症の進行に関連した、および炎症の進行に関連した。

糖尿病患者における甲状腺機能のモニタリング

アメリカン糖尿病協会のガイドラインは、診断で1型糖尿病患者の甲状腺機能障害のスクリーニングを勧め、定期的にそれがあります。タイプ2糖尿病の場合、スクリーニングは、推奨症状、消化不良、または甲状腺疾患の家族歴の存在下で示されます。 TSHは、異常ならば、fT4およびT3への反射症の最初のラインテストです。metforminは甲状腺ホルモンの調整なしでTSHレベルを下げることができるので、TSHは、エストロゲンのホルモンの疾患を完全に監視するかどうかを調べる必要があります。

現在の臨床ガイドラインを見直し、【】American Diabetes Association Professional Practiceガイドライン[]糖尿病における甲状腺疾患の詳細なスクリーニングの推奨事項。

甲状腺機能症管理におけるTSH、T3、T4のロール

甲状腺機能亢進症は甲状腺からT3とT4の過剰な生産によって特徴付けられます、TSHを抑制する導きます。最も一般的な原因は、ブドウ病、抗体がTSH受容体を刺激するオートミューン状態です。他の原因は、毒性多角性ゴイター、亜急性甲状腺炎、甲状腺ホルモンとの過小胞を含みます。各ホルモンの異なる役割を認識することは、診断および正確な監視のために不可欠です。

診断アプローチ

甲状腺機能亢進症の角質は、高機能なT4および/またはT3と抑制されたTSH(通常、<0.1 mIU/L)の組合せです。軽度または早期疾患では、T4が正常な範囲(T3 毒性症)内に残っている間T3が上昇する可能性があります。したがって、FT4とT3(または無料T3)の両方を測定することは、TSHが低い場合に推奨されます。放射線性ヨウ素の摂取およびスキャンは、異なる原因を提示することができます: ブドウ糖症は、抗尿道、抗がんおよび抗がん薬を検査します。

治療のモダリティとホルモンモニタリング

  • [抗甲状腺薬(ATD):[] MethimazoleおよびpropylthiouracilはT3およびT4の生産を減らす甲状腺のperoxidaseを禁じます。 4〜6週毎にTSHおよびfT4を監視することは線量を調節します。 euthyroidが、目標は最も低い有効なATDの線量と正常なTSHおよびfT4を維持することです。
  • [放射性ヨウ素(RAI)療法:[] RAIは甲状腺細胞の破壊を引き起こし、数週間以上経過するホルモンの生産を減らす。 治療後甲状腺機能低下症は期待され、生涯にわたるレボチロキシンの取り替えを必要とする。 TSHとfT4を監視することは、代替療法をtitrateすることが重要です。 高T3レベルは、事前に形成されたホルモンの解放のためにRAIが経ち後持続する可能性があります。
  • 手術(甲状腺切除術):[]合計または横の甲状腺切除術はすぐにホルモンレベルを低下させます。急性甲状腺機能低下症および再発性神経損傷は危険です。手術後、T4の取り替えは安定した線量が達成されるまでTSHの監視と6–8週毎に始まります。
  • [β-ブロッカー:]プロプラノロールまたはアテノールヘルプ制御アドレナリン症状(頻脈、治療薬、不安)がホルモンレベルを正常化しない。 T3の周辺変換をT3に削減することで、T3レベルをわずかに低下させる可能性がある、軽度の症例で有用である。

治療のモダリティに関係なく、目標は、症状を最小限に抑えながら、ユーチイロリズム(通常TSHとfT4)を達成し維持することです。 同時糖尿病患者では、内分泌学者と第一次ケアプロバイダ間の緊密なコラボレーションは、甲状腺状態の変化が直接血糖制御に影響を及ぼすため不可欠です。 例えば、甲状腺機能亢進症を伴う糖尿病患者でATDを開始することは、血糖値の急速な改善につながる可能性があり、または抗凝結剤の減少に頼る必要があります。

症例:糖尿病とブドウ病

ダイエット、痛み、熱不耐性で、メタンとインシュリンに2種類の糖尿病を持つ45歳の女性。 彼女のTSHは<0.01 mIU / L、fT4 2.8 ng / DL(ハイ)、合計T3 250 ng / DL(ハイ)です。 彼女はGrapesの病気と診断されます。 毎日のメチマゾール20 mgを開始した後、彼女のfT4は6週間以内に正規化しますが、彼女のfT4は、ヘルパーは、少なくとも30%を回復する必要がないため、T3は、少なくとも30%を回復します。

特別集団における甲状腺機能亢進管理の詳細なレビューについては、 [] 甲状腺機能亢進症管理に関するAmerican Thyroid Associationガイドライン は、証拠ベースの推奨事項を提供します。

TSH、T3、T4のモニタリングに関する実践的検討

コンテキストのテスト結果の解釈

  • [TSHは、下垂機能機能障害が疑われる場合を除いて、スクリーニングと監視の両方の第1線のテスト[です(中央甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症)。 その場合、TSHは、変更されたfT4にもかかわらず、不適切な正常または低くなることがあります。
  • Free T4およびT3測定は、ほとんどの臨床検査室では、生体チンや異常結合タンパク質の影響を受けることができる免疫測定法を使用していますが、平衡透析または超ろ過方法によって評価されると、最も信頼性が高い。
  • [非甲状腺疾患(NTI)または「病気のユーチロイド症候群」は、TSHを抑制し、T3をドロップし、重要な病気や入院患者で逆T3(rT3)を上昇させることができます。 このパターンは、二次甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症のために間違いを生じる可能性があります。 急性合併症(例、DKA、敗血症、甲状腺機能障害)を伴う糖尿病患者では、慎重に検査を受ける必要があります。
  • 徴候の相互作用:[] Metformin、グルココルチコイド、Amiodarone、およびリチウム チェンジの甲状腺ホルモンのレベルのために考慮されなければなりません。Biotinの補足(毛および釘の健康のための糖尿病管理で共通)は誤って甲状腺機能免疫測定と干渉できます。

ホルモンレベルに基づく調節の処置

levothyroxineの取り替え(hypothyroidism)の患者のために、ターゲットTSHは一般に、若い、そうでなければ健康な個人で0.5と2.5 mIU/Lの間でです。 古い患者または心血管疾患を持つ人では、より高いターゲット(0.5〜4.5 mIU/L)は、過度な治療を避けるために適しているかもしれません。 甲状腺機能亢進症のための抗甲状腺薬の患者にとって、目標は、TSHが次第にT4とfT3を正規化し、TSHは、TSH4を早期に監視するべきではありません。 TSHは、T4は、TSHは、T4とFを遅らせる必要があります。

糖尿病管理では、甲状腺状態(甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症症の甲状腺機能低下症に伴う)の変化は、抗甲状腺機能低下薬の慎重な再評価を必要とします。 患者は甲状腺治療調整中に低血症または高血糖の症状を監視し、彼らのケアチームと通信する必要があります。

長期滞在の成果と生活の質

糖尿病および甲状腺機能亢進症の患者の甲状腺ホルモンのレベルを最適化することは血糖制御を改善し、心血管リスクを減らし、そして生活の質を全体的に高めることを示す。 大規模なコホート研究は、甲状腺機能低下症を維持する糖尿病患者がよりよくヘモグロビンA1cレベルと糖尿病性網膜症および腎症の低率を持っていることを示している。 同様に、高甲状腺機能症の成功した治療は、呼吸率を低下させ、すでに肝機能低下させ、肝機能低下症のリスクを低下させる。

患者教育は重要な役割を果たします。個人は、甲状腺症状(疲労、体重変化、温度不耐性、心拍数変化)が糖尿病症状(hypoglycemia、hypoglycemia、hyperglycemia、自律神経障害)と重複していることを理解しるべきです。症状の日記を保ち、症状の区別を助けることができます。さらに、患者は、市販のサプリメント(例えば、バイオチン、ケロップ、チロシン)が、糖尿病との間で区別できることに注意してください。

放射線療法または甲状腺手術を受けている患者のために、TSH、fT4、およびおそらくT3との長期フォローアップは不可欠です。 副臨床低または甲状腺機能亢進症(通常のフリーホルモンを伴う異常TSH)は、有害代謝および心臓の結果を防ぐため、早期に対処すべきである。

結論:甲状腺と糖尿病のケアを統合

TSH、T3、およびT4のトリアドリンは、直接代謝、グルコースホオステアシス、および心機能を調整する動的システムを形成します。糖尿病患者では、甲状腺機能障害は単なる禁忌ではなく、実質的に病気管理に影響を与えることができる修飾因子です。臨床医は糖尿病患者における甲状腺疾患の疑いの高指標を維持し、適切なスクリーニングを行い、特定の臨床検査条件を検査し、そして治療の早期に耐える場合には、これらの疾患を予防します。これらの疾患は、これらの疾患を予防する患者の症状を予防します。

代謝規制の甲状腺ホルモンの影響に関するより広い視野のために、 []]甲状腺ホルモンおよびグルコース代謝に関する内分泌学的レビューのフロンティアは、これらのシステムをリンクする分子メカニズムに追加の洞察を提供します。