糖尿病は、ほとんど管理されていないとき、身体の血管系に対する広範な損傷を注入する慢性代謝障害です。その最も恐れのある合併症の中では、進行性、不可逆的な視野喪失です。糖尿病関連の盲目の大部分が糖尿病の肥満症の原因となる状態は、糖尿病の微小血管の疾患である糖尿病の疾患である糖尿病の疾患である糖尿病は、視力障害、および視力障害の進行状況を悪化させる可能性がある。糖尿病は、糖尿病の症状の予防、および免疫疾患を予防する疾患を予防します。

糖尿病眼疾患の病理学

網膜は、眼の後ろに光感受性ニューラル組織の薄い層で、小さな血管によって配信される酸素と栄養素の豊富な供給に依存します。 慢性の高血糖は、これらの血管を複数の関連メカニズムを介してライニングする内膜細胞を損傷します。 まず、高血圧症のレベルの上昇は、タンパク質と粘膜の増殖を促進し、血管内障を増殖させるための増殖を促進します。 これらは、皮膚の増殖や炎症性を促進します。 皮膚の増殖は、皮膚の増殖を促進します。

糖尿病性レチノパシーの舞台

糖尿病性網膜症は、軽度の非増殖的変化から高リスクの増殖形態まで、重症の継続を通して進行します。各段階は、視覚のための異なる分析結果と影響を運びます。疾患は、しばしば高度な段階まで無症候性のままであり、定期的なスクリーニングを重要視します。

1. マイルド非生産性レチノパシー(NPDR)

この初期段階は、微小血管の形成を特徴としています。 気管壁の小さなbulges。 これらの外気孔は、しばしば最初の検出可能なレジン損傷の兆候であり、希釈された眼精検査中に最も視覚化されています。 この時点で、患者は視覚的な症状を経験しません。 ルーチン眼瞼またはfundusの写真撮影は、微小血管および時々小網の小腿骨の損傷を明らかにします。 視力が正常である間、レシノ症の進行は、そのような症状を予防するために、あらゆる症状を予防することができます。

2. 変性性非生殖性レチノパシー

病気が進むにつれて、より多くの血管がブロックされ、十分な血流の網膜の部分を奪う。このイケミアは、液体とタンパク質(硬化性滲出物)の蓄積につながります。患者は、脆弱な視力、難易度読書、または視覚的な空虚性を洗い流すことに気づくようになり、しばしば朝または高血症の長期にわたる期間後に悪化します。検査では、眼科医は、下痢を観察し、ほとんどの葉樹皮を観察する(下痢)は、または下痢を予防します。

3. 重度の非生産性レチノパシー

虚血の損傷が広範囲になると、目は新しい血管の成長のために強力な信号を送ります。この段階は「4-2-1規則」によって定義されます:すべての4つの象限儀、または2つ以上の検疫に悪用する、または少なくとも1つの検疫異常(IRMA)によって定義されます。視覚症状は軽度であるかもしれませんが、1つの症例では、急性疾患に進行するリスクは、例えば、50%の増やかされると見なされます。

4. 産生レチノパシー(PDR)

持続性低酸素症に対する反応では、網膜は、その表面に壊れやすい、異常な血管を増殖するか、または激しいユーモアに成長します。これらのneovesselsは簡単に繁殖し、突然の視覚的損失につながる可能性がある激しい出血を引き起こします。多くの場合、フローター、cobwebs、または視覚分野の部分をカバーするカーテンとして説明されています。左が治療されていない場合、線維組織はこれらの血管の周りに形成され、収縮および引き裂きが、その結果、脳の疾患は、放射線治療がほとんどを予防する可能性があります。

糖尿病性皮膚浮腫(DME) - あらゆる段階における合併症

DMEは、任意のレベルのレチノパシーで起こることができ、妥協された毛細血管からの流体漏れによるマキュラの増量によって定義されます。 それは糖尿病患者の視力喪失のリーディング原因であり、世界中の糖尿病患者の約7%に影響を与える。 症状は、中央の毛細血管、歪んだ視力(メタモルファプシャ)、難しさを認識し、適切な色覚の予防です。 OCTは診断のために不可欠であり、それは患者の早期に検査された検査結果が、または検査結果が低下する可能性があります。 GFreetragretasは、治療のほぼ半端に始まります。

その他の糖尿病の眼科合併症

糖尿病性網膜症は会話を支配している間、糖尿病は独立して視覚を妨げることができる他の目の病気を加速します。

  • 触媒:]] 高グルコースレベルは、レンズのソルビトール蓄積を引き起こし、水とレンズ繊維構造を変更します。 このプロセスは、早期により速く、より高浸透につながり、触媒は、糖尿病患者と比較して2〜5年早く成長します。 治療手術は一般的に安全ですが、糖尿病患者は術後炎症、黄斑、消化管、および消化管管の炎症のリスクが高くなります。 注意と注意: 注意: 注意: 注意: 注意: 注意: 治療薬の症状の症状は、免疫および免疫の症状の症状が軽減に役立ちます。
  • Glaucoma:]プライマリオープンアングルグルコマのリスクは、おそらく、眼球の血流の抑制や、AGEsからの外傷網への直接的な損傷による、糖尿病患者の約40%の増加されます。 神経系グルコマは、しばしば、耳障りな神経変容(関節症)が痛みを伴う痛みを伴う症状を引き起こし、痛みを伴う痛みを伴う症状が起こります。
  • ドライアイ病:]糖尿病は、角膜の感度(糖尿病性角神経症)を減少させ、涙膜組成を変え、涙の生産を減少させ、涙蒸発を増加させる。 症状は、燃焼、悲しみ、および変動する膀胱の視線を減少させます。 管理は、人工涙、時折プラグ、眼瞼下痢から始まります。 炎症性薬は、このような炎症薬として使用されることがあります。

糖尿病患者のための包括的な眼検査は、したがって、レンズ、前方チャンバー、視覚神経、および楕円面を評価しなければなりません。これらの合併症の早期発見は、不要な視力喪失を防ぎ、生活の質を向上させることができます。

スロービジョン損失への戦略

糖尿病眼疾患の進行を遅らせたり、またはハチラさせるには、系統制御、定期的な監視、およびタイムリーな介入の積極的な組み合わせが必要です。次の証拠ベースの戦略は、糖尿病の眼科ケアの角石を形成します。

堅い血糖制御を維持して下さい

ランドマーク糖尿病コントロールと合併症試験(DCCT)とそのフォローアップ、糖尿病の疫学のインターベンションと合併症(EDIC)の研究、集中的な血糖制御が最大76%のレチノパシーのリスクを低下させ、その後も進行を遅くするという実証済みの患者は、いわゆる「metabolic Memory」として知られる現象である。 ターゲットHbA1c未満のルクは、成人の過剰摂取量や血糖値の上昇を予測するのに推奨されているが、特定の疾患および副作用の進行状況が、または早期の進行状況が予測される。

血圧とコレステロールを管理

過敏症は、糖尿病性網膜症の強力なアクセラントです。英国プロスペクティブ糖尿病スタディ(UKPDS)は、タイトな血圧制御(130/80 mm Hg以下)が糖尿病性網膜症のリスクを34%減らし、レーザー治療の必要性が35%減少させることを示しています。アジオテンシンコンバート酵素阻害剤(ACE阻害剤)またはアジオテンシン受容体遮断剤(ARB)は、しばしば、レベリドおよびレベリドを直接摂取する可能性がある。

常連眼検査

健康なタイプ1糖尿病患者は、診断の5年以内に包括的な希釈眼検査を受け、毎年服用する必要があります。2型糖尿病患者は、診断の時に検査され、その後に毎年検査されるべきです。妊娠した糖尿病の女性は、各学期を受験し、妊娠が網膜症を促進する可能性があるため、配達後に詳しく従わなければなりません。先進的な画像のモダリティ(資金写真、OCT、およびフラオセインの放射線検査を含む)は、これらの疾患の早期に検査を受けているかどうかを正確に確認し、妊娠検査を受けなければなりません[Feedeilt]: 妊娠検査は、または妊娠検査を受けやすい検査を受けることを意味しています。

健康的なライフスタイルを採用

全体の穀物、細い蛋白質および低い血糖の索引を強調する栄養物の修正は血糖を安定させるのを助けます。地中海の食事療法は、オムガ-3脂肪酸および酸化防止剤で豊富に豊富に含んでいます。例えば、ルテインおよびゼアキサンチン(葉状の緑、卵およびクエンタスに創設される)は、酸化ストレスおよび炎症を軽減することによって網膜のための保護効果を加えるかもしれません。通常の有酸素は、血栓の感受性、低血圧の低下、およびビタミンの低下、およびビタミンの低下などの運動を改善します。

タイムリーな医療と手術治療を見る

臨床的に重要なレチノパシーまたはDMEが開発したら、医療療法は不可欠です。

  • [抗VEGF注射:[ranibizumab、aflibercept、およびbevacizumabブロック血管内膜成長因子、漏れや神経化を削減する薬。 ウイルス対策アンチVEGFは、DMEおよびPDRのための第一線治療です。 治療は通常、数ヶ月間月間注射で始まり、応答に基づいて拡張されることがあります。 [FLT]:DMEとPDRの患者は、DMEとPDRの抗VEGFが処方薬を服用しない[FLT]または治療薬を服用しない患者にすることができます。 [FLTF]
  • レーザー光凝固: Panretinal Photocoagulation (PRP)は、有害な虚血性網膜およびVEGFの生産を減らすことによってPDRを処理するために有効残します。 焦点/格子レーザーは、より優れた視覚的結果と視覚分野の損失のリスクを低下させるために、抗VEGFによって大きく支持されているが、DMEを治療することができます。 しかし、レーザーは、注射や頻繁に余裕のある投与をすることができる患者でロールを再生することができません。
  • Vitrectomy:]] 数か月後に持続的な激しい出血、トラクタオンレジンの剥離、または重度のDME非応答医療療法のために示されます。 現代の小さなゲージの生殖技術は、安全性と回復時間を改善しました。
  • [コルチコステロイドインプラント:[] 抗VEGFに反応しない患者や貧しい候補(例えば、最近の心筋梗塞後)、非ウイルス性デキサメタゾン(Ozurdex)またはフルオクチノロンアセトニド(Iluvien)インプラントは、麻痺および浮腫を減らすことができます。 彼らは、増大腸内障および炎症のリスクを運ぶ、慎重に監視します。

セラピスと研究の方向性を加速

最近の進歩は、より良い結果を得るための希望を提供します。より耐久性のある新しい抗VEGFエージェント(例えば、VEGF-AとAng-2をターゲットとするファーチカル)は、注射間隔を最大16週間まで延長し、治療の負担を軽減することができます。遺伝子治療アプローチは、目内で持続的な抗angiogenic因子生成を誘導し、網膜症に対する1回の治療を潜在的に提供します。そのような副作用は、そのような欠陥を防止する、そのような欠陥検査装置を予防する。

多分野にわたるケアチームの役割

糖尿病患者の視力を維持することは、眼科医の責任だけではありません。 内分泌専門医、プライマリケア医師、ダイエット医、糖尿病教育者、および薬剤師は、血糖制御を最適化し、合併症を管理し、患者がフォローアップスケジュールを遵守できるようにするために一緒に働く必要があります。 目標は、糖尿病管理の訪問と眼精診を統合するパーソナライズされたケアプランでなければなりません。 例えば、すべての患者が、早期に疾患を予防するかどうかを把握するかどうかを調べるには、予防措置が必要です。 患者は、早期に検査を阻害するかどうかを予防します。 患者は、患者が、患者が適切に検査するかどうかを把握する必要があります。

最終思考

糖尿病関連の視野の損失は避けられない結果でなければなりません。 糖尿病の網膜症の進行性を理解して、サイレントマイクロニューロンズムから視力に富んだ神経化に、厳格な代謝制御、定期的な監視、およびタイムリーな治療にコミットすることによって、患者は、潜在的障害のリスクを大幅に軽減することができます。 薬理学療法およびイメージングの進歩は、予後を改善し続けます。 キーは早期発見であり、長期的健康戦略を実践するべきではありません。 糖尿病患者は、あらゆる行動を予防する行動を予防する。 糖尿病患者は、長期的健康を予防するべきではありません。