糖尿病と脳卒中の炎症性の関係

糖尿病の粘液は現在、世界中で537万人以上の成人に影響を及ぼす, 増加する数 783 百万 億 2045. 最も深刻な合併症のうち、脳卒中, 死と長期障害の有因. 高血圧中, 消化不良, 高血症は、よく知られているリスク要因である, 証拠の成長した体は、中央として慢性低レベルの炎症を識別します, 多くの場合、治療ドライバー. 糖尿病患者では, 免疫システムは、炎症を活性化し、免疫疾患を活性化し、免疫疾患を活性化する危険因子を発症, 免疫組織は、どのようにして、免疫組織を活性化し、免疫組織を活性化します。

なぜ炎症は2糖尿病をタイプするために中央である

型 2 糖尿病, すべての糖尿病症例の 90-95 パーセントを表す, 基本的に炎症性障害です。. プロセスは、インスリン抵抗から始まります。, 細胞はインスリンに適切に反応することができません。. 組織を適応させる - 特に粘膜脂肪 - 腫瘍の壊死因子アルファなどの炎症性シトキネの主要なソースが伴います (TNF-α), インターロイキン-6 (IL-6), レジシン. これらのシトは、腫瘍の増殖細胞に作用する細胞を増殖し、細胞の増殖症を促進します。.

この慢性炎症環境は単なる二次的効果ではありません。それは積極的に糖尿病で見られる代謝異常を駆動します。 C反応性タンパク質(CRP)、IL-6、およびフィブリノゲンの高度化レベルは、タイプ2糖尿病の個人で一貫して発見され、独立して疾患自体の発達を予測しています。さらに、これらの炎症マーカーの存在は、将来のマイクロ血管およびマクロ血管合併症、脳卒中を含む。炎症とブドウ糖の形成の間の相互作用は、高機能炎症因子(Bugic-gac-g)および炎症因子を増殖する。

糖尿病における炎症燃料のストロークリスク

炎症は虚血性脳卒中の病因の直接的役割を果たします。このプロセスは、動脈硬化症、動脈壁内で蓄積する脂質が豊富なプラークによって定義される条件から始まります。糖尿病では、慢性炎症は内皮活性およびmonocyteの採用から泡細胞形成および線維症のキャップの弱まるまで、アテローネシスの各段階を加速します。

アトヒーロー性動脈硬化症およびプラークの不安定性

炎症性シトキネ(IL-1βおよびTNF-α)は、エンドセル上の付着分子(VCAM-1およびICAM-1を含む)を調節し、白血球を循環させ、腸に付着および移住することができます。 内側にすると、マクロファージは酸化低密度リポタンパク質(LDL)を酸化し、泡細胞に変形させます。 これらの泡細胞は、活性されたTリンパ球とともに、分泌細胞を促進し、細胞を増殖させ、細胞を増殖させる。 細胞およびタンパク質が増殖し、細胞の増殖を促進します。

歯周機能障害と凝固異常

炎症は、直接内膜機能を意味します。血管内膜は、通常、血管拡張および血小板の付着を阻害する硝酸酸化物を生成します。 高グルコースおよび炎症性シトキネの組成では、酸化ストレスによるニトリクオキシビオキシドの生物学的利用率が低下し、内膜性ニトリクシド合成酵素の発現を減少させます。 内皮機能不全の形成は、下痢および下痢の増殖因子に特徴付け、下痢および下痢および下痢の増殖因子に特徴的および下痢の増殖因子を促進します。

ハイパー凝固性および血小板の過敏性

炎症は、凝固因子の生産を強化し、線維症を抑制します。糖尿病では、血小板は、付着受容体発現の増加と阻害信号に対する感度の低下による高反応になります。内膜の傷害、高凝固性、血小板の活性化の組み合わせは、脳循環における循環循環の閉塞性血栓症形成のための高リスクシナリオを作成します。

高度のグリケーション・エンド製品(AGEs)とその役割

慢性高血糖は、血管壁に蓄積し、AGE(RAGE)の受容体に結合する、AGEの非酵素形成を駆動します。この相互作用は、細胞内シグナルケードを誘発し、酸化ストレスと炎症を増幅します。脳では、AGEsは、大動脈内動脈硬化と微小血管損傷の両方に貢献し、脳卒中のリスクを増加させます。AGE-R軸は、高血症と高血症の炎症との間の主要なリンクを表しています。

糖尿病のストロークに炎症をリンクする主要な分子メディエーター

いくつかの炎症性バイオマーカーと経路は、糖尿病主導の炎症を上昇させる脳卒中リスクに接続することを識別されています。

上昇させた炎症マーカー

糖尿病患者は、高感度C反応性タンパク質(hs-CRP)、IL-6、およびTNF-αの高系統レベルを大幅に増加させました。 女性の健康研究や医師の健康調査などの大規模な展望研究では、hs-CRPは、従来の心臓血管リスク因子の調整後であっても、将来の虚血性脳卒中を独立して予測していることが示されています。 糖尿病では、リスク勾配は、Steeperial-CRPが上昇している間、各脳卒中症度は、脳卒中および脳卒中症度が増加するリスクが増加します。

歯周機能障害

慢性炎症は、子宮内膜を損傷し、血管の緊張を調節し、ヘmostasisを維持する能力を妨げる。 E-セレクチンおよび溶性ICAM-1などの内皮活性のバイオマーカーは、糖尿病に上昇し、脳卒中の発生を促進します。内皮機能障害は、脳の小さな血管疾患、炎症性脳卒中およびMRIの白物高インテンデントの一般的な原因にも貢献しますが、全体的な負担が増加します。

NLRP3 フラムマサム

NLRP3 の不燃性は細胞の圧力を感じ、IL-1β および IL-18 の解放を誘発する多蛋白質の複合体です。糖尿病では、hyperglycemia および AGEs はマクロファージおよび内皮細胞の NLRP3 の不燃性を活動化させ、強力な炎症反応を促進する。この経路はアテロームローム性症の開発で暗示され、治療標的ターゲットを表すかもしれません。Slamchi および NLlammasome の炎症抑制剤に類似する薬は、NLRP3 および NLRP3 の抗炎症剤に付加的な利点を現します。

糖尿病における炎症・ストロークリンクの確認

多数の臨床研究は、糖尿病患者における炎症性バイオマーカーと脳卒中の関係を確認しました。フラミンガムハートスタディは、CRPの最も高い量で糖尿病患者が、最も低い量子の患者と比較して2倍のストロークリスク増加を増加させることを実証しました。 糖尿病(ACCORD)試験における心臓血管リスクを制御する行動は、非致命的な脳卒中を含む心臓血管イベントに関連した治療上のCRPレベルが低下したことがわかりました。

最近では、カンキナムアブアンチ炎症性トロンボーン症のアウトカム研究(CANTOS)は、炎症をターゲティングする決定的な証拠を提供して、脂質低下の心臓血管イベントを減少させました。 安定したポスト - 心筋梗塞患者 hs-CRP ≥2 mg / L、canakinumab - IL-1β阻害剤 - 主要な副作用の発生率を低下させ、脳卒中を含む。 臨床試験では、糖尿病は、CATOFLOBEHASEの検査結果が認められていません。 [FANTROM] 糖尿病および代謝検査結果は、CTOFORTROCORT の検査結果が認められました。 [F]

炎症マーカーとストロークの関係は、特定のストロークサブタイプにも拡張されます。上昇したIL-6レベルは、特に心臓エンボリックストロークと関連しています。CRPは、大動脈アテローム性動脈硬化にリンクされているように見えます。糖尿病の人口では、両方のプロファイルが収束し、すべてのストロークサブタイプのリスクを増加させます。コミュニティ(ARIC)研究におけるアテローム性動脈硬化リスクからの追加の証拠は、炎症マーカーが従来の要因のリスクを単独で改善することを確認しています。

炎症や脳卒中のリスクを低減する予防的戦略

炎症の中央の役割を担い、糖尿病のストローク防止のために管理します。ライフスタイルの修正と薬理学を組み合わせた多品種のアプローチは、重要な利点を示しています。

グリセミック・コントロール

集中的な血糖管理は糖尿病のケアの礎石を残します。英国のProspective Diabetes Study(UKPDS)およびその後の試験は、早期に実証され、持続的な血糖制御は、マイクロ血管イベントを減らし、長期にわたってマクロ血管リスクを下げる可能性がある。 7パーセント未満のHbA1cをターゲットにすることは一般的に推奨されますが、個別化は低血糖を避ける必要があります。 グルコースを下げると、gacoseの形成が減少し、その特定の危険性を低下させる[ALT]および[ALT]: 特定の危険性疾患に対する予防措置[F]: [F]

炎症抑制の食事療法パターン

果物、野菜、全粒、脂肪魚、オリーブオイルが豊富な地中海スタイルの食事療法を採用し、炎症マーカーや心血管イベントを減らすことが示されています。 PREDIMED試験[]、糖尿病を含む高心血管リスクで参加者を登録した、エキストラバージンオリーブオイルまたはナッツを添加した地中海の食事療法は、ストロークの発生率を著しく低下させることが報告されています。 抗炎症作用は、高濃度の脂肪酸および脂肪酸を低下させる、脂肪酸および脂肪酸を減少させる可能性があります。

定期的な身体活動

エクササイズトレーニングは、インシュリン感度と内膜機能を強化しながら、CRP、IL-6、およびTNF-αの循環レベルを低下させます。 アメリカ糖尿病協会は、抵抗訓練によって補われ、週当たりの適度な毒性作用の少なくとも150分を摂取することを推奨しています。 減量なしでも、エクササイズコンベアは、粘膜の抑制作用を低減し、LTL-1(LTF)などの抗炎症性嚢胞子症の増産を促進します。 [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F] [F]] [F]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F

薬理学: 静脈とを超えて

スタチンは心血管の予防で最も広く使用されている抗炎症薬です。 LDL-低下効果を超えて、スタチンはCRPレベルを低下させ、血管炎症を阻害します。 JUPITER試験では、ロズバスタチンが上昇したCRPのほぼ半分に1度目のストロークを下げることが示されていましたが、高脂血症なしで。糖尿病患者では、スタチン療法は、40歳以上の成人全員に推奨され、ベースLDLrosuvastatinは40以上で、これらは40g-g-gatin(mg)を摂取する危険因子を40g-g-g-g-gatin-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-

新規グルコース低下薬も直接抗炎症作用を発揮します。 ナトリウムグルコースコトランスポーター-2(SGLT2)阻害剤およびグルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)受容体アゴニストは、大口径の結果試験で、脳卒中を含む主要な副作用の減少を実証しました。 SGLT2阻害剤は酸化ストレスを減らし、NLRP3インフルエンザを抑制する一方、GLP-1は、副作用を抑制する危険性疾患および副作用を予防します。 これらは、これらの副作用を予防します。 副作用は、これらの副作用を抑制する。

抗血小板療法およびAnticoagulation

糖尿病では、低用量のアスピリンによる抗血小板療法は、一般的に二次予防のために予約されています。または、高心血管リスクと低出血リスクを持つ個人のために。デュアル抗血小板療法またはより新しい抗血栓剤(例えば、リワロキサバカンプラスアスピリン)の役割は進化しています。さらに、抗凝固は、有毒症患者における心筋卒の予防、および患者の一般的な合併症の予防に不可欠です。[FLT]および糖尿病患者の疾患の免疫疾患の免疫疾患[F]および疾患の免疫疾患の免疫疾患の免疫疾患を予防します。 [F]

治療的アプローチを促す効果

CANTOSの成功は、より標的抗炎症療法により有利な関心を持っています。 コルチシン、一般的には、腸に使用される安価な抗炎症薬、心血管疾患の減少に約束を示しました。 LoDoCo2およびCOLCOT試験は、低用量のコリキシンが虚血性脳卒中および他の心的結果のリスクを減少させることを報告しました。 しかし、糖尿病のコキシン使用は、特に大きな人口に研究されていない、この調査では、このリスクとこの調査に必要があり、この調査結果が重要である。

検討中の他のエージェントには、IL-6阻害剤(例えば、tocilizumab)、TNF-α遮断薬、p38 Mapk経路を阻害する薬が含まれます。 これらのエージェントは、最適なリスク因子制御にもかかわらず、持続的に炎症マーカーを上昇させる糖尿病患者のための追加の利点を提供するかもしれません。 しかし、免疫抑制の費用、安全プロファイル、およびリスクは、現在で広範囲に使用を制限します。 今、ライフスタイルおよび確立された薬局は、主要な経営を維持します。

糖尿病関連の炎症における腸内細菌の根本症の役割の研究も注目されています。 消化不良症は、炎症を引き起こす細菌のエンドトキシン(リポポリ糖類)に対する全身の暴露につながる腸の透過性を高めることができます。 抗生物質およびプレバイオティクスの介入は、炎症や心血管リスクを減らすために潜在的な補助薬として探求されていますが、脳卒中予防における臨床的証拠はまだ予備的です。

コンテンツ

炎症は糖尿病の人々における脳卒中のリスクの重要な、修飾されたドライバーです。 慢性低学年炎症状態の特徴は、型2糖尿病のエンドテルアル機能障害を促進し、アトロマクロン症を加速し、プロトロンボクティック緩和を促進します。これにより、高い炎症性脳卒中症に寄与します。 包括的な管理は、高血糖だけでなく伝統的な心臓血管リスク因子だけでなく、炎症抑制作用を促進し、炎症抑制作用を促進します。 これにより、炎症抑制作用が促進され、炎症抑制作用が促進されます。 炎症抑制作用は、炎症抑制作用を促進します。

詳細は、【]NIDDK]、 ]American Heart Association、 CANTOS試験出版[]を参照してください。 食事療法戦略の追加詳細はPREDIMED研究で、および身体活動に関するガイダンスは、以下から利用可能です[FLT:[FLT:][FLT:[FLT:]]]。 [[FLT:[FLT:]]]]]]。 [[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:]]]]]]]]]]]]: [[FLT: [[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]