糖尿病性血管: ストロークの感受性のプライマー

糖尿病は、虚血および出血性脳卒中のリスクを劇的に高める血管変化のカスケードを増強します。慢性高血糖は、動脈壁を補強し、子宮内膜機能障害を阻害する先進的なグリケーションエンド製品(AGEs)の形成を促進します。これらの因子は、心臓血管および血管の免疫組織の免疫力を高め、免疫組織の疾患および免疫組織の疾患を促進します。これらの因子は、心臓血管および免疫組織の免疫組織の免疫組織の疾患を促進します。これらの因子は、これらの疾患は、免疫組織の疾患および免疫組織の免疫組織の疾患および免疫組織の疾患を促進します。

ストロークサブタイプも糖尿病患者で異なります。 小さな血管疾患によって引き起こされる月間影響は、特に一般的であり、高血圧と慢性高血症に強くリンクされています。 動脈硬化症、動脈硬化症(糖尿病のより前価)からの心筋梗塞、および出血性脳卒中はすべて、負荷に貢献します。 各病理学的病変は、血液中の炎症や発症の予防に影響を及ぼす可能性があります。 ビタミンDの状態が、なぜ、なぜこれらの予防措置が役立つか、またはビタミンDの予防効果が十分に認められているか、ビタミンDの予防効果が十分に認められます。

ビタミンD:カルシウムホメオステアシスを超えて

腸のカルシウム吸収および骨の鉱物の促進のビタミンDの古典的な役割はよく確立されます。しかし、エンドテル、血管の滑らかな筋肉、心臓細胞、免疫細胞および膵臓β細胞を含む余分骨のティッシュの広範囲の配分は、そのpleiotropic機能に関与します。ビタミンDは、紫外線の放射の状況に曝露するとき皮で合成され、ビタミンDは、ビタミンDが摂取されるか、またはビタミンDが、ビタミンDが摂取されるか、またはビタミンDが、ビタミンDが、ビタミンDを摂取するかどうかを検査し、ビタミンDを検査するかどうかを検査します。ビタミンDは、ビタミンDは、ビタミンDが、ビタミンDが、ビタミンDが、ビタミンDを摂取するかどうかを検査し、ビタミンDが、ビタミンDが、ビタミンDを摂取するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査する。

ビタミンDの心血管メカニズム

  • 血液圧力調整:[] ビタミンDは、アンギオステンシンIIの生産量を削減し、その後の血管収縮およびアルドステロン分泌を減少させます。 催眠Dは、高められた再ニン活性と高血圧に関連しています。
  • Endothelial 関数:[] カルシトリオールは、硝酸酸化物合成酵素(eNOS)を増量し、硝子酸化物の生産を強化し、血管拡張を促進します。 また、内皮細胞の増殖および酸化ストレスを低減します。
  • 抗炎症作用:]ビタミンDは、核因子-κB(NF-κB)経路を阻害し、腫瘍の壊死因子-α(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、C反応タンパク質(CRP)などの炎症性シトキネの低下レベルを低下させる。慢性炎症は、アテロームロム症の重要なドライバーです。
  • 抗血栓特性:[ ビタミンDは凝固および線維症を調節します。それは組織因子および血小体活動化器抑制剤-1(PAI-1)を、血栓性を減らします。それはまたカルシウム依存した道を通って血小板凝集に影響を与えます。
  • インシュリン感度:[ VDRは、膵β細胞およびインシュリン感受性組織で表現されます。 ビタミンDは、インシュリン分泌および周辺グルコースの摂取量を高めることができます。間接的に糖尿病性血管損傷を緩和します。
  • [] 血管の滑らかな筋肉細胞の規則:[ ビタミンDは血管形成術後の血管疾患および鎮静症の主要なプロセスである血管の滑らかな筋肉細胞増殖およびマイグレーションを阻害します。

これらのメカニズムは、十分なビタミンDの状態が糖尿病のストロークの病因症の複数のステップを、早期の内膜傷害から過度の血栓症に対抗できることを集合的に示唆しています。

疫学的証拠: ビタミンDの欠乏と糖尿病の脳卒中リスク

断面的、見やすいコホート、およびネストされたケースコントロール研究は、特に糖尿病患者のインシデントストロークの増加による一貫した低血清25(OH)D濃度を結びました。 国民の健康と栄養検査(NHANES) のランドマーク分析は、ビタミンD欠乏症(<20 ng/mL) had a 60% higher risk of stroke compared to those with sufficient levels, even after adjusting for traditional cardiovascular risk factors. In diabetic subgroups, the risk is amplified. For example, a study published in ) の成人がビタミンD欠乏症()の標的検査結果は、およびそれらの疾患の症状が最も低い領域で増加した患者が、25～15%増加した結果が、および25～15%の低下が、および、および、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、

「ビタミンDの不全の糖尿病患者は、白物質の高強度および無声な乳液を含む副臨床性脳疾患の血管保護効果が臨床打撃の前の数年始める可能性があることを示唆している」

— Ghadiri et al., Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2020

関係は、肥満、身体活動、腎機能などの共同創設者のために制御した後、独立した保護ロールをサポートすると主張します。 重要なことに、長期にわたる研究は、ビタミンDの欠乏が脳卒中を優先し、逆ではなく、死亡率を回復させることを示しています。 []]のデータをWomen's Health Initiativeと]]EPIC-Norfolkhortは、さらに強化された免疫組織の調整のために[FLT]と[FLT]を強調表示します。

糖尿病性ミリューのメカニズム

糖尿病、高血糖は、直接ビタミンD代謝を妨げる可能性がある高血圧酸化ストレスと高度なグリセレーションの状態を誘導します。 酵素1α-ヒドロキシラスは、最終的な活性化ステップを担当し、糖尿病性腎症に規制され、腎臓および血管機能の局所的尿路減少が低下します。 また、インシュリン抵抗は、ビタミンDの作用を低下させ、ビタミンD(ビタミンD)およびビタミンD(ビタミンD)の増殖を促進します。 ビタミンD(ビタミンD)は、ビタミンD(ビタミンD)およびビタミンD(ビタミンD)の増殖能力を増加させる。

さらに、ビタミンD合成と作用を損なう、栄養摂取量が悪いため糖尿病のマグネシウム欠乏、糖尿病の減少、ビタミンD代謝の増加による免疫不全、ビタミンDの酵素(25-ヒドロキシラスと1αヒドロキシラス)の共同ファクタです。 低マグネシウム濃度は、ビタミンDの濃度が25(OH)Dレベルが適切に現れても、機能性ビタミンD欠乏につながる可能性があります。 このインタープレイは、糖尿病患者における複数の栄養因子を評価することの重要性を強調しています。

臨床試験:課題と新興データ

脳卒中予防のためのビタミンDサプリメント投与(RCT)のランダム化試験は、方法論的制限による一部混合結果をもたらしました。 ほとんどの大型RCT(例えば、VITAL試験、D2d研究)は、原始的なエンドポイントとしてストロークのために特別に設計されていないし、ベースラインビタミンD状態や糖尿病状態によって損なわれなかったりしました。 さらに、多くの参加者は重度に欠損しず、使用される用量(多くの場合、2000 IU/day sefinal)は、副作用が増加し、ビタミンD(D)を増加し、副作用が減少しました。 [D] 副作用が、副作用が減少しました。 [D] 副作用が、副作用が、副作用が減少しました。 [FORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFORFOR

糖尿病のより標的された試験が必要ですが、小さなRCTから新興証拠は、代理マーカーの改善を示しています。6か月間ビタミンD3の4000 IU /日と補うと、フロー媒介された分化、カロチドの整体厚さを減らし、HFS-CRPとPAI-1レベルを2型糖尿病患者に下げました。糖尿病患者における21 RCTの最近のメタアナリシスは、ビタミンDの補間欠乏症が、ビタミンDallの低下、ビタミンDalligertos-gallの低下、ビタミンDallの低下、ビタミンDallの低下、ビタミンDallの低下、ビタミンDallの低下、ビタミンDallの免疫機能低下、ビタミンDallの低下、ビタミンDallの免疫およびビタミンDallの免疫機能低下、ビタミンDallの免疫機能低下、ビタミンDallの低下、ビタミンDr-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミンD-ビタミン

VDR多形態症と個々の応答

ビタミンD受容体(VDR)遺伝子の遺伝的変化は、ビタミンDの状態と脳卒中のリスクの関係を変更することがあります。 FokI、BsmI、ApaI、TaqIなどの単一の核種多形態症(SNP)は、変化したVDR活性と結合の親和性に関連した。 研究者は、FokI ff genotypeのキャリアは、特に低体(25)の免疫学的レベルの免疫学的変化が、これらの免疫学的レベルの免疫学的変化が、免疫学的レベルの免疫学的変化に関与する可能性があることを示唆しています。

臨床練習のための実践的な提言

現行の証拠を実用的なケアに翻訳するには、ニュアンスドアプローチが必要です。ビタミンDステータスの知識のないすべての糖尿病に対する普遍的な補充は、高品質のRCTでサポートされていませんが、欠乏症のある人のためのターゲットにされた補充は必須です。Endocrine Societyは25(OH)D <20 ng/mL、20-29ng/mL、および≥30 ng/mLとして最適レベルとして、特定の患者に適応する欠陥を定義します。 予防のために、Ang/mLは、30ng/mLの副作用を制限する患者に制限する可能性がある。

検査・監視

  • 糖尿病患者では少なくとも1回血清25(OH)Dを、特に肥満(BMI >30)、濃い皮膚色素沈着、限られた太陽の露出、慢性腎臓病(GFR <60 mL /分/ 1.73 m2)、またはmalabsorptive条件(celiac病気、胃バイパス)を評価します。
  • 十分なレベル(>30 ng/mL)を確認するために、サプリメント投与の6〜12ヶ月後に再テストします。 特により高いメンテナンス用量を必要とする肥満の個人で、レベルが低いままであれば、ドージングを調整します。
  • マグネシウム欠乏症がビタミンDサプリメントへの応答を鈍らせる可能性があるため、マグネシウムおよびカルシウムの状態の共同テストを検討してください。

補足の投薬

  • 脂肪組織の脱着とクリアランスの増加による欠乏(<20 ng/mL): typically 50,000 IU of vitamin D2 or D3 weekly for 8 weeks, followed by maintenance of 1,000–2,000 IU daily. Higher doses (e.g., 4,000–5,000 IU/day) are often required in obese individuals (BMI >)30)のため。
  • 不全(20〜29ng / mL): 800〜2,000 IU /日でメンテナンス。 マグネシウム(200〜400mg /日)との共同投与は、マグネシウムはビタミンD代謝のためのコファクタであるため、重要です。 マグネシウム欠乏は、補充に対する応答を鈍らせることができます。
  • ビタミンD3(コールカルシフェロール)は、よりバイオ利用できるため、D2(ergocalciferol)よりも優先的にビタミンD3(コールカルシフェロール)を使用し、25(OH)Dレベルを長持ちさせます。 D3は、腎クリアランスを減らすビタミンD結合タンパク質のより高い類縁を持っています。

食生活とライフスタイルのソース

  • 脂肪魚(鮭、サバ、サジン)、タラ肝油、UV分解のきのこは天然由来の飼料です。 ビタミンD3の約600 IUのスッコーサーモンの3.5ozサービング。
  • 強化食品(ミルク、植物ミルク、オレンジジュース、シリアル)は、通常、100〜400 IU の一定のサービングで、最も適度な量を提供します。
  • 目立たない太陽の露出(腕と足の真昼の日光の10〜30分、週2〜3回)はレベルを上げることができますが、皮膚がんリスクは考慮されなければなりません。そして、暗い皮膚や北緯度(Above 37°N)の個人は十分なビタミンDを一年中合成することはできません。

重要なのは、ビタミンDの最適化は、標準的な糖尿病管理を置き換えるべきではありません。 これは、血圧(<130/80 mmHg)、脂質目標(LDL <70 mg/dL)、および適切な抗血小板療法の使用を補完するである。 多因子アプローチは、糖尿病のストローク防止の基礎を残します。

異文化・民族学の特殊検討

アフリカ系アメリカ人およびヒスパニック系人口は、ビタミンDの欠乏と脳卒中の両方の割合が高まっていますが、しばしば臨床試験で不足しています。メラニンは、皮膚ビタミンDの合成を減少させ、食物摂取量が低下する可能性があります。 ] REGARDS研究]]、アフリカ系アメリカ人は、白よりも約10ng / mLの低下を抑え、この分裂は、従来の摂取量がより低いと判断した場合、1,000gの摂取量が減少するリスクが高くなります。

コンテンツ

ビタミンD欠乏症は、糖尿病の人口に非常に有価であり、複数の生物学的経路を介して増加したストロークリスクに単独で関連しています。 決定的ランダム化証拠はまだ進化していますが、観察データの一貫性、機械的可塑性、およびサプリメント投与の有利な安全プロファイルは、糖尿病患者におけるビタミンDの不全をスクリーニングおよび是正する臨床的慣行をサポートするのに役立ちます。 将来の研究は、糖尿病患者の免疫疾患の増殖や免疫疾患の予防措置を伴うために特に強化された大規模なRTCに焦点を当てるべきであり、ビタミンDの増殖因子の増殖や免疫疾患の予防接種を含むビタミンDの予防措置は、ビタミンDの予防接種や免疫疾患などの免疫疾患の予防接種を増加する可能性があります。

[[] 更に読むには、 に相談してください。NIH ビタミン D 事実シート]]]、 ] 糖尿病と脳卒中のAmerican Heart Associationのガイダンス、 [] ビタミン D]] に関する内分泌尿会臨床実践ガイドライン。ビタミン D および心臓病の包括的なレビューは、メタ[FLT:] [FLT] および [FLT] [[FLT] [[FLT] および [[F] [[F] [[F]] ビタミンD] [[FLT] [[F] [[FLT] および [[FLT] [[FLT] [[F] [[F] ビタミンD] [[F] [[F] [[F] [[F] ビタミンD] ビタミンD] ビタミンD] ビタミンD [[F [[FLT:[F] [[F] [[F] [[FLT:[