甲状腺機能亢進症、過剰甲状腺ホルモンの生産によって特徴付けられる条件は、さまざまな身体システムに重要な長期効果をもたらすことができます。 特定の懸念の1つの領域は、糖尿病の進行に影響を及ぼします。特に、既存のタイプ2糖尿病またはそれを開発する危険性を有する個人で。 これらの2つの内分泌障害間の相互作用は、代謝機能の低下を加速し、腹筋制御を悪化させ、糖尿病の疾患のリスクを上昇させる複雑な臨床画像を作り出します。 これらの2つの内分泌障害の相互作用は、これらの患者の相互作用を効果的に管理し、患者と患者の相互作用を最小限に保つことができます。

甲状腺機能亢進症と糖尿病の理解

甲状腺機能亢進症と糖尿病は、臨床的慣行で遭遇する最も一般的な内分泌障害の2つです。甲状腺機能亢進症は甲状腺ホルモンの過剰産生から得ますが、トリオドヒロン(T3)およびチロキシン(T4) - 糖尿病は、インシュリン分泌、インシュリン作用、または両方で欠陥から生じる。これらの条件が共存すると、それらは互いに影響を増幅し、代謝の上昇および重症の増大につながることができます。

甲状腺機能症とは?

甲状腺機能亢進症は甲状腺が血流に甲状腺ホルモンの過剰な量を解放するときに起こります。最も一般的な原因は、ブドウ病、甲状腺を刺激する自己免疫疾患です。他の原因は、毒性多角性ゴイター、甲状腺腺機能障害(一時的にホルモンを放出する甲状腺の炎症)を含みます。そのような症状は、高血圧症、甲状腺機能低下症、および甲状腺機能低下症などの症状が増加します。

甲状腺機能とグルコース代謝のリンク

甲状腺ホルモンは直接グルコース代謝のほぼすべての側面に影響を与えます。それらはグルコース輸送、糖質分解、グルコネジェネシス、およびインシュリンの信号に関与する遺伝子の発現を調節します。甲状腺疾患の状態では、肝臓はグルコネジェネシスおよびグリコジェネシスを増加させ、グルコネシスのより高い基礎生産につながります。さらに、スロイドホルモンは、腸からグルコースの吸収を高め、血糖値を上昇させ、血糖値の上昇を促進します。これらの糖鎖は、血糖値の細胞の血糖値と血糖値の両細胞の血糖値が増加します。

甲状腺機能亢進症の糖尿病の方法は?

糖尿病を前回投与する患者では、甲状腺機能亢進症は複数のメカニズムを介した血糖制御を悪化させる可能性があります。

  • 増加された肝硬化性ブドウ糖出力:[]] 過剰なT3は、保存されたグリコゲンとアミノ酸をグルコースに変換し、高速血糖値上げする肝臓を刺激します。
  • インシュリン抵抗:]] 過甲状腺機能症インシュリン - 周辺組織、特に骨格筋および副組織の刺激されたグルコースのアップテーク、下調整インシュリン - 敏感なグルコーストランスポーター(GLUT4)。
  • 加速インシュリンクリアランス:甲状腺ホルモンは、肝臓と腎臓のインシュリン劣化率を高め、循環インシュリンの半減期を抑え、より高いインシュリン用量を過小評価する。
  • β-セル機能: 一部の個人では、甲状腺機能亢進症は、タイプ2糖尿病のそれらのインシュリン分泌をさらに促進し、膵β-セルの応答性にも影響する可能性があります。

これらの変化は、悪質なサイクルを作り出すことができます: 高血糖値低下が増加するにつながる 糖質およびカロリーの損失, 順番に食欲と甲状腺ホルモンの生産を刺激します, 両方の条件を悪化させます.

糖尿病の進行に対する長期的効果

甲状腺機能亢進症と糖尿病の慢性共生は、長期にわたる健康的結果の深い影響を伴います。急性血液グルコースの変動を超えて、持続的な代謝過剰負荷は、糖尿病で一般的に見られる微小血管およびマクロ血管合併症の加速に貢献します。

血糖制御とHbA1c

同性甲状腺機能亢進症の患者は、糖尿病の持続期間および治療強度を調整した後でさえ、ユー甲状腺機能低下症と比較して、かなり高いHbA1cレベルを増加させることが実証されています。 増加した肝性ブドウ糖の出力とインスリン抵抗は、ターゲット血糖目標を達成するためにより挑戦的になります。 甲状腺機能亢進症が治療されると、多くの患者はHbA1cのグラデーション改善を経験し、時には低血症の低下を抑える必要があることが、この時期に低血糖値低下症の低下を予防します。

糖尿病合併症のリスク

甲状腺ホルモンを上昇させる長期暴露は、糖尿病合併症を促す酸化ストレスと炎症性経路を増幅します。特定のリスクは次のとおりです。

  • 糖尿病性網膜症:[Hyperthyroidismは、網膜血流と酸素の需要を増加させ、潜在的な背景の網膜症の進行を促進します 増殖段階。 一部の研究では、甲状腺機能亢進症のより高い発生率を示します。
  • 糖尿病性腎症:[甲状腺ホルモンによって引き起こされる強化された粒状濾過率は、初期の腎症をマスクする可能性がありますが、過ろ過が腎臓機能の低下を早めに低下させる可能性がある。
  • 糖尿病性神経症: 甲状腺ホルモンは神経発達とメンテナンスのために不可欠であるが、過剰なレベルは、高血糖の神経毒性作用を配合し、痛みを伴う神経症の罹患率を高めることができる、周辺神経代謝を破壊することができます。
  • 心臓血管疾患:[ Hyperthyroidismは、心拍数、心臓の出力、および心筋酸素消費を独立して増加します。 すでにアテローム性動脈硬化症および心臓障害のより高い基準リスクを持っている糖尿病患者では、この組み合わせは、アレルスミア(特に有能な線維化)、虚血イベント、および高血圧クレースを予感させることができます。

脂質代謝と重量への影響

甲状腺機能亢進症は、しばしば自由脂肪酸の売上高を増加しながら、総およびLDLコレステロール値下げします。糖尿病患者では、この変化の脂質プロファイルは、当初は有益に見えるかもしれませんが、それは無駄な筋肉の損失と骨の減少を促進する異化状態を伴う。体重減少は正常または増加したカロリー摂取量が一般的であり、治療後の体重は困難である可能性があります。筋肉の損失は、より悪質な筋肉の減少が、長期的には、長期的には、より悪くなる可能性があります。

心臓血管系への影響

甲状腺ホルモンの過剰は直接カテオバサルアミンに心血管系を感知し、心臓の残り率、左の換気装置、および打撃の容積を高めます。 糖尿病患者では、前existing自律神経症の、これらの変化は特に危険であるかもしれません、Labile血圧、orthostaticの低血圧、および突然の心臓の死の高められた危険。 有害線維化は10〜20%の高血圧症の患者で起こり、特に糖尿病および免疫学的要因は、免疫学的要因のために十分に起こります。

骨の健康と甲状腺ホルモン

甲状腺機能亢進症と糖尿病は、骨粗鬆症および骨折のための独立したリスク因子です。甲状腺ホルモンは骨の吸収を骨の形成よりも加速し、ネット骨の損失につながる。糖尿病患者、特に貧弱に制御された血糖を有する者、しばしば変化させたコラーゲン交差リンギング、マイクロ血管の損傷、および神経症からの落下リスクの増加による骨の質を低下させました。結合効果は、両方の患者の炎症のリスクの増加に伴う2つの疾患に対する研究報告を促進することができます。

糖尿病患者における甲状腺機能亢進症の診断

糖尿病患者における甲状腺機能亢進症を認識することは、多くの症状が重なり過ぎるので困難です。 どちらの症状も疲労、体重減少、熱不耐性、および腹痛を引き起こす可能性があります。 しかし、特定の手掛かりは、臨床医がそれらを区別するのに役立ちます。

症状 重なり、課題

糖尿病では、食欲の増加にもかかわらず、不明確な体重減少は、しばしば貧しい血糖制御または異化状態の発症を示唆しています。甲状腺機能亢進症が超えていれば、体重減少はより顕著になり、振戦、不安、過度の発汗、月経不規則性を伴う可能性があります。逆に、糖尿病性自律神経症は、高甲状腺機能症の典型的な症状を鈍らせることができます(例えば、急性疾患症症症症症の症は、特に、急性疾患の症状を引き起こす可能性があります。

研究室試験

甲状腺機能亢進症の診断は甲状腺機能低下症の刺激ホルモン(TSH)、自由なT4および時々合計T3を測定する血テストに頼ります。第一次甲状腺機能亢進症では、T4およびT3が上昇している間TSHは抑制されます。甲状腺抗体(TSI、TPO)のような付加的なテストは、特に疑わしいブドウ病の病気で基礎的なetiology、定めるのを助けることができます。糖尿病の患者は彼らの甲状腺機能が少なくとも頻繁にまたは病歴が悪化するべきであるか、それらは頻繁に制御するべきです。

臨床医はまた、特定の糖尿病薬を意識する必要があります, そのようなmetforminのような, わずかにTSHレベルを抑制することができます, 甲状腺機能亢進症で見られる範囲に見えないが、. 逆に, 制御されていない糖尿病自体は、甲状腺ホルモン結合の軽度の変化を引き起こすことができます, しかし、これらは過度の甲状腺機能低下を模倣するのにはほとんど十分ではありません.

治療のアプローチと検討

糖尿病患者における甲状腺機能亢進症を管理するには、両方の条件を同時に対処する調整されたアプローチが必要です。治療の選択は、甲状腺機能亢進症の原因と重症の重症度、ならびに患者の年齢、全体的な健康、および好みによって異なります。

ファーマコセラピー

メタゾールおよびプロピラシアキル(PTU)のような抗甲状腺薬は、新しい甲状腺ホルモンの合成を減少させます。Methimazoleは、より優れた安全プロファイルと半減期のために一般的に好まれ、一回〜毎日投与することを可能にします。 PTUは、メチマゾールを許容したり、妊娠の最初の妊娠の後にテラチファがテラチナリティのリスクを低下させることができない患者のために予約されています。 Beta-blockers(egolren、または治療薬はしばしば副作用を減少させるが、これらの薬はしばしば減少します。

抗甲状腺薬を処方するとき, 臨床医は、アグラヌロキート症を含む副作用を監視しなければなりません, 肝毒性, 発疹. 糖尿病患者で, 甲状腺機能低下症のリスクは、一度甲状腺ホルモンレベルが正常化し始めることができます, インスリン感度が向上するため. インスリンまたは経口性低下剤の顆粒減少は、危険な性腺刺激ホルモンのエピソードを避けるために頻繁に必要です.

放射性ヨウ素療法

放射性ヨウ素(RAI)は、Grapesの病気や毒性の鼻咽頭によって引き起こされる甲状腺機能亢進症のための安全で効果的な治療です。それは、過度に甲状腺組織を破壊し、ほとんどの患者で恒久性甲状腺機能低下症につながります。この利点は、単一の経口投与で決定的治療法です。しかし、RAIの1週間後に、皮膚炎の放出ホルモンが低下するにつれて、高血圧症の過渡的な悪化が起こります。この副作用は、血液検査の症状が低下する可能性があります。

甲状腺切除術

甲状腺(甲状腺切除術)の外科的除去は、非常に大きなゴイター、疑われた悪性、または他の処置が禁忌であるときの症例で示されます。糖尿病患者のために、手術は、一般的な麻酔下で傷治癒、感染症、および血糖制御に関連する追加のリスクを気孔します。 子宮内科および麻酔薬を伴う血糖値レベルの事前操作の最適化は、必須です。 甲状腺腫の低下および甲状腺腫の代替症は、甲状腺腫の甲状腺腫の回復および甲状腺腫脹および甲状腺腫の代替症の手術が必要です。 甲状腺腫の甲状腺腫の手術は、甲状腺腫脹および甲状腺腫の手術後に甲状腺腫れ、甲状腺腫れ、甲状腺腫脹する。

糖尿病の薬のモニタリングと調整

甲状腺機能亢進症の治療を通して、血糖プロファイルの頻繁な監視は不可欠です。インシュリンの要件は通常、甲状腺機能が正常化するにつれて減少します。経口低血糖剤の患者にとって、用量は低血糖症を防ぐための減少を必要とするかもしれません。逆に、患者が甲状腺機能低下(または決定的治療後に)になった場合は、インシュリン抵抗が減少し、薬物の摂取量をさらに減らすことができます。用量の予防、および摂取量が頻繁に行われる場合、または重要な週に重要な予防接種が行われることがあります。

共同介護・患者教育

二重内分泌障害の成功管理には、多分野にわたるチームアプローチと、積極的に参加する患者が必要です。

内分泌専門医・第一次ケアの役割

甲状腺機能低下症および糖尿病の障害の両方の経験を持つ内分泌学者は、糖尿病患者における甲状腺機能亢進症の治療を監督する必要があります。 プライマリケアプロバイダとの調整は、他の心血管リスク因子(高血圧症、消化不良症)が対処され、がんスクリーニング、予防接種、および一般的なウェルネスが見落とされていないことを保証します。 専門家間のコミュニケーションは、特に甲状腺機能亢進症の治療中に糖尿病薬を調整するときに不可欠です。

血糖と甲状腺症状の自己モニタリング

患者は、甲状腺機能亢進症(治療パルス、熱不耐性、不安、振戦)および低血症(汗、混乱、腹腔)の症状を認識し、血糖値の読書、体重、および新しい症状の詳細なログを保持するために教育されなければならない。この情報は、臨床医の微調整治療計画を助けます。抗甲状腺薬の患者は、また、鎮痛薬の徴候に注意する必要があります(またはこれらの発熱器に指示)、これらの医療者に相談してください。

ダイエットとライフスタイルの修正

甲状腺機能亢進症および糖尿病患者のための食事療法の指導は、いくつかの重要な分野に焦点を当てるべきである:

  • 重度のカロリー摂取量を調節する:[ 異化状態を対抗するために、患者はしばしば増加したカロリー消費を必要とします。栄養素 - 密なソースから、体重を維持する。しかし、強調は、高血糖症の悪化を避けるために低血糖および健康な脂肪に残っているべきです。
  • カルシウムとビタミンD:[] 甲状腺機能亢進が骨の損失を加速するので、十分なカルシウム(1000〜1200mg /日)とビタミンD(≥800 IU /日)摂取量は、特に局所女性や低骨密度のそれらで重要です。
  • 刺激剤の制限:[カフェインおよび他の刺激剤は頻脈および不安を悪化させることができます。 患者は、甲状腺症期中にこれらを減らすか排除することをお勧めする必要があります。
  • 通常練習:] 性気性運動と強度のトレーニングは、筋肉の量を維持するのに役立ちます, インスリンの感度を改善, 心血管の健康をサポート. 甲状腺レベルが正常化するまで、高強度のトレーニングは、不十分許容される可能性があります.

患者の教育資料, 冊子や信頼性の高いオンラインリソースを含みます, これらのライフスタイルの変更を強化することができます. エンドクリン障害の経験を持つ登録食道者に患者を参照することは、非常に有益です.

コンテンツ

甲状腺機能亢進症と糖尿病は、左の未治療時に疾患の進行を加速することができる共有代謝経路を介して密接にリンクされています。 血漿制御、心臓血管の健康、骨密度、およびマイクロ血管合併症に対する甲状腺機能亢進症の長期的影響は、実質的かつ保証的な監視です。 早期の診断は、消化管患者における甲状腺機能亢進症の迅速で適切な治療と組み合わせ、これらの悪影響の多くを逆転させ、全体的な結果を改善することができます。 長期的治療は、免疫疾患および免疫疾患の予防接種、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患、免疫疾患の予防、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、

さらなる読書については、 ] 甲状腺機能亢進症のマヨークリニックの概要、 []]] 甲状腺機能亢進症管理に関するAmerican Thyroid Associationガイドライン、 [[]糖尿病-甲状腺機能検査学会[]]。