糖尿病のプロテリアは何ですか?

タンパク質尿中のタンパク質の異常な存在であるタンパク質は、糖尿病患者の一般的な発見です。 それは糖尿病性腎臓病(DKD)のための早期バイオマーカーとして機能し、エンドステージ腎疾患への進行に強く関連しています。 しかし、すべてのタンパク質尿素信号が不可逆性の腎臓の損傷を阻害するわけではありません。 主要な臨床課題は、トランジェントタンパク質と区別されます。これは、一時的な傷害および長期的影響が示されています。 [FLTF]および長期的処置] [FLTFLT:[FLT:]と長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期的または長期

臨床的慣行では、尿タンパク質に対する単一の正当な結果は、不要な不安や逆に、早期介入のための見逃された機会につながります。各タイプの原因、診断アプローチ、および影響を理解することは、糖尿病ケアプロバイダにとって不可欠です。この記事では、重要な違い、推奨評価経路、および糖尿病患者に対する管理への影響について説明します。

過渡プロテウラの定義

一時的なタンパク質尿は、自発的にまたは過度の沈殿物因子を修正した後に解決する尿中のタンパク質の一時的な外観を指します。 それは慢性腎臓の損傷のマーカーではありません、そして腎症への進行を予測しません。 いくつかの一般的なトリガーは、糖尿病の人口に特に関連しています。

  • 脱水:]]集中尿は、タンパク質レベルをアーティファクチュアルに高めることができます。 流体の状態の補正は、多くの場合、結果が正規化します。
  • ファーマまたは感染:[ 急性疾患は、タンパク質の一時的な性漏れを引き起こす可能性があります。
  • 激しい運動:] 延伸または激しい身体活動は、24〜48時間タンパク質排泄を増やすことができます。
  • ストレスや過渡:[感情的なストレス、風邪の暴露、または共感的な活性化は、過度にアルバムイン尿素を増やすことができます。
  • [ 産経(Orthostatic) Proteinuria:[] タンパク質は直立した位置でのみ現れ、患者が再発したときに消えます。 この状態は青年と若い成人でより一般的ですが、古い糖尿病患者で起こる可能性があります。
  • 徴候効果: 特定の薬(例えば、非ステロイド抗炎症薬、対照の代理店)は一時的に尿タンパク質排泄を増やすことができます。

一時的なタンパク質尿は非常に一般的であるため、単一の正の糖尿病性腎症を診断するために単独で使用すべきである、またはスポット尿テストは、単独で使用しないでください。 可逆因子に対処する後の繰り返しテストは必須です。

一時的なプロテウリアを識別する方法

過渡性タンパク質尿検査が疑われる場合、次の手順は診断のチェックを助けます。

  • 尿検査を日ごとに異なる時間(できれば第一回-活動-関連変更を最小限に抑える無効)で繰り返します。
  • 識別可能な原因を修正(例えば、患者を再水化し、熱を治療し、テストの前に重度の運動を避けます)。
  • 永続性を除外するために数週間以上2〜3つの負の結果を得る。
  • 後方性タンパク質尿が考慮された場合、 “split” 尿サンプルを収集します。: 深夜度と直立した活動の2時間後にサンプルを午前サンプル。 直立したサンプルの通常の朝サンプルは、整形性パターンを確認します。

永続性プロテウリアを精製

持続的なタンパク質尿は、尿中の上昇タンパク質の連続的存在として定義されています。 3ヶ月以上繰り返しテスト。 糖尿病の文脈では、それはの角です糖尿病性腎症(DN)の透析性およびグルマーラろ過バリアの構造的損傷を反映しています。 永続的なタンパク質尿は、しばしば推定グルマー濾過率(eGFR)およびリスクイベントの低下を伴う。

糖尿病性腎症の自然史は、通常、マイクロアルブミンリア(30〜300mg / gクレアチン)で始まり、マクロアルブミンリア(>300mg / g)に進行し、最終的にはタンパク質尿素を克服する(>500mg / 24時間)。 しかし、すべての患者は、この線形進行を従わない。 いくつかは、進行なしで何年も持続的な微生物叢を持っているかもしれませんが、他の人はマクロアルブミンリアを急速に発展させる。 パターンの規制、 [FORT] [FOR] および [FOR] [FOR] 包括的なタンパク質の要求: [FOR]

糖尿病における持続性タンパク質尿素因の原因

慢性高血糖は主力ドライバーですが、持続性タンパク質尿素は、糖尿病で共通している同時性条件から生じることもあります。

  • 糖尿病性性グロメロシス:] グルマー性基膜の厚化、中空膨張、および鼻変化(キルメルスチエル-ウィルソンノーズ)は、タンパク質の漏れを増加させる。
  • 耐圧:]] 上昇した内腔圧はタンパク質の漏れを悪化させ、神経損失を加速します。
  • ] 浸潤:] 糖尿病の初期、増加された腎血流および性圧は、逆にしなければ持続的になるかもしれない機能タンパク質尿を引き起こすことができます。
  • [非糖尿病性腎臓病:[糖尿病は、他の腎疾患(例えば、中性腎症、焦点分泌性性性性性性性腺腫症、IgA腎症)のリスクにもなっています。 タンパク質尿素または活性尿沈殿物の存在(赤血球、膿疱症)は、後続性疾患の診断の迅速な上昇です。
  • Autonomic神経障害:]]不規則な膀胱の空に、尿路や感染症につながることができます。これは、タンパク質レベルを持続的に高める可能性があります。

トランジェントと持続的なプロテリアの違い

差別の角質は、定義された期間に[)シリアルテスト[]です。 アメリカン糖尿病協会(ADA)は、糖尿病型2型糖尿病の診断から始まり、タイプ1糖尿病の診断後5年でスクリーニングすることを推奨しています。 スクリーニングには、両方のスポット尿のアルブチン - トルアチン比(UACR)と血清クレアニンeGFRの両方が含まれている。 異常な単一のUACRは、タンパク質が6ヶ月以内に確認されていない。

Step-by-Step の差分プロトコル

  1. [初期正の結果:[]] ルーチンのディップスティックまたはUACRがタンパク質(>30 mg/g)に対してプラスの場合、一時的な原因(感染、運動、熱、月経、脱水)を除外します。 患者がよく水分補給されるとテストを繰り返します。
  2. 2番目のサンプルで確認:[]は、UACRの1次回限りの尿サンプルを取得してください。 それでも上昇した場合は、次の3ヶ月以内に3番目のテストをスケジュールします。 各コレクションの24時間前に激しい運動を避けてください。
  3. []は持続期間を補います:]]]定義によって、持続性タンパク質尿素は少なくとも3ヶ月にわたって実証を必要とします。 一時的なタンパク質尿は通常、トリガーを修正した後、数日以内に解決します。
  4. 量的方法を使用する:[]。 ジップスティックテストが便利ですが、低レベルのタンパク質尿にあまり敏感ではありません。 UACRまたは24時間尿タンパク質コレクションは正確な定量を提供します。 UACRが境界線であり、整形外変化を除外する24時間コレクションは特に便利です。
  5. [)、整形外タンパク質尿素子()の評価:タンパク質が直立した試料に存在するが、逆流朝試料に膿性の場合、診断は整形静的(一時的な)タンパク質尿素である。 このパターンは再評価され、腎低下を予測しない。
  6. 他の原因を除外します:[]] 安定したグルコースと血圧にもかかわらず、タンパク質尿素が主張する場合、非糖尿病性腎臓病疾患を検討してください。腎超音波は、閉塞を除外し、および病理学的検査(例えば、ANA、補完レベル、ANCA)は、グルマロンフェロチが疑われる場合に示されることがあります。

診断ツールと解釈

  • 尿の口紅:]は、主にアルブミンを検知します。濃縮尿、アルカリ尿(pH >7)、または汚染を伴う偽陽性。負の口紅は、マイクロアルブミン尿を除外しません。
  • []スポットUACR:]) マイクロアルブミン尿素に対する好まれたテスト。 値< 30mg / gは正常です。 30〜300mg / gは、マイクロアルブミン尿素を示し、> 300mg / gはマクロアルブミン尿素を示します。 繰り返しテストで40%以上変化するUACRは、過渡的な原因や測定の脆弱性を示唆しています。
  • [24時間尿タンパク質:[定量のための金標準。通常排泄物<150mg /日。 持続性タンパク質尿は>です。 500mg /日。 UACR結果が矛盾しているとき、または整形性タンパク質尿が疑われるとき、テストは面倒です。
  • []プロテイン対クレアチニン比(PCR)をランダムサンプルに:[]] 24〜24時間尿に相当する。 PCR >0.2 g / gは異常である。
  • 血清クレアチニンからeGFR:[]は、慢性腎臓病を段階的に助けます。 持続的なタンパク質尿とともにeGFRの低下は、進行性糖尿病性腎症を確認します。

差別の臨床的影響

永続性タンパク質尿素から過渡を区別することは単なる学術的運動ではありません。それは患者管理のための直接的な結果をもたらします。

一時的なプロテリア: 再評価と安心

タンパク質尿素は自発的に解決するとき、患者は腎臓の損傷の証拠がないことを安心することができます。 過度のトリガーに対処する以外の特定の処置はありません(例えば、水和、休息、熱制御)が必要です。 しかし、患者は糖尿病性の腎臓病のために定期的なスクリーニングを続けるべきです。 一時的なタンパク質尿は将来のストレスで再発する可能性があるので、単一の解決されたエピソードは継続的正常性を保証するものではありません。 したがって、タンパク質が過剰に残留する可能性があることをいくつか研究では、その後の有害性疾患に対する抗原発症が低くなる可能性があると仮定します。

持続的なプロテリア: 集中された介入

持続的なタンパク質尿素は、確立された糖尿病性腎症のマーカーであり、多角的なアプローチが必要です。

  • [ 血糖制御:[]] 太いグルコース制御は、アルブヌリアの進行を遅くします。 ADAは、高度合併症または頻繁な低血糖を持つ人々のための最も非妊娠の成人のためのA1Cの目標を推薦します。
  • [ 血液圧管理:[] ターゲット血圧<130/80 mm糖尿病および持続性タンパク質尿症患者のHg。 第一線の代理店は、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断剤(ARB)を含む血圧下降を超えて抗タンパク質効果。 最大許容線量に対するドースタイトレーションは、タンパク質尿素を減らすために推奨されます。
  • [RAASブロックアダ:]ACE阻害剤またはARBは、UACR> 300mg / gまたはeGFR< 60 mL / min / 1.73 m2、高血圧の欠如でさえ使用すべきです。 モニター血清カリウムとイニチオンまたは用量変化の2週間以内にクレアチン。
  • []SGLT2阻害剤:[ナトリウム-グルコースコトランスポーター-2阻害剤(例えば、エメラグリフロジン、ダパグリフロオシン)は、タンパク質尿素を減らし、グリセミカル制御の独立性を低下させます。 UACR>200mg / gおよびeGFR>25mL / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min / min /
  • [GLP-1受容体アゴニスト:[セマグルチドやリラチドなどのエージェントが、アルブリューラを削減し、追加の心臓保護を提供することが示されている。
  • ライフスタイルの変更:] eGFR<患者における食餌性タンパク質制限(0.8 g/kg/日); 30 mL /分/ 1.73 m2、ナトリウム摂取量<2 g /日、および腎毒性薬(NSAIDs、可能な場合の対照染料)の回避。
  • 通常監視:]]]UACRとeGFRは、進行状況を追跡し、治療を調整するために、持続性タンパク質尿症患者で3〜6ヶ月ごとにチェックする必要があります。

ネフラージストを参照する場合

持続性タンパク質尿素の患者は、次の場合に神経専門医に言及すべきである:

  • eGFRは30 mL/min/1.73 m2以下に落ちます。
  • 最適なRAASブロックにもかかわらず、UACRは300mg/gを超える。
  • タンパク質尿素は急速に増加(2年以内に倍増)。
  • 活性尿沈殿物(ヘマチュリア、赤細胞の鋳造)が提示されます。
  • 糖尿病性腎臓病の疑いがあります。
  • CKDのHyperkalemiaまたは他の合併症は成長します。

糖尿病管理の特別検討

糖尿病に特有のいくつかの要因は、タンパク質尿素の解釈に影響を及ぼします。

  • Glycemicの変動性:急性hyperglycemiaは増加されたgomerularろ過圧力によってアルバムイン尿路を過渡できます。 悪い血糖制御の期間中に得られる点UACRは実質の負荷を過小評価できます。 逆に、グルコース制御を改善することは、アプキンの排泄を下げることができます。
  • 妊娠:]]妊娠した女性は、タンパク質尿素で存在するプレオランフェザーのリスクが高い。他の原因からの一時的なタンパク質尿は、緊急管理を必要とするプレオランフェーシャから区別する必要があります。シリアルUACRと血圧監視は不可欠です。
  • 同時高血圧:]]多くの糖尿病患者は、タンパク質尿素に独立して貢献する高血圧を持っています。 新しく診断された高血圧症患者における持続性タンパク質尿は、糖尿病性腎症ではなく、高血圧性腎症による可能性があります。 腎生検は、差別化に必要である可能性があります。
  • ] 再ニンアンジオテンシンシステム(RAS)ブロック剤の使用:] これらの薬は、タンパク質尿素を減らすので、低いUACRは真の根本的な損傷を反映していない可能性があります。 目標は、UACR< 30 mg / gまたは副作用なしで最大の減少達成可能を達成するためにです。

予後的意義

持続的なタンパク質尿素は、糖尿病における腎臓の障害と心血管死亡への進行の最も強い予測者の一つです。 Kidney Internationalで公表された大きなメタアナリシスは、すべての倍増が終点段階腎疾患のリスクを約50%増加させ、25%による心血管死のリスクが増加したことがわかりました()、そのような危険性は、そのような危険性を伴わない[FLT:]:[FLT:]:[FLT:]:[FLT:]:[FLT:])]を:[FLT:]:[FLT:]:])]:[:]:[:[FLT:])]:[:[:[:[:])])]は、このようなタンパク質を:[:[:]を:[:[:]:[:]を:]:]:] - 、または、または、または[:[:[:[:] - 、このような、または[:[:] - 、または[:] - 、または[:] - 、または[

積極的な多因子介入(血圧、および RAS の遮断)を受け取る永続的なプロテウリア患者は、eGFR の年次減少を 4～5 mL/min から 2–3 mL/min に遅らせることができ、数年間で透析の要求を遅らせる。 これは早期の検出および正確な分類の重要性を強調します。

臨床医のための実践的な提言

  • 単一の正尿検査で糖尿病性腎症を診断しないでください。一時的な原因を除外した後、繰り返しUACRまたは24-hourコレクションで確認してください。
  • 将来の試験頻度と治療強度を導くために、医学記録のパターン(一時的な対持続的)を文書化します。
  • 一時的なタンパク質尿(脱水、激しい運動)を引き起こす可能性のある条件について患者を教育し、安定した条件(最初の-降水、24時間重い運動を避けた後)で定期的な尿サンプルを得るためにそれらに助言します。
  • ADAの年間スクリーニングアルゴリズムを使用する:既知の腎臓病なしですべての糖尿病患者のために12か月ごとにUACRとeGFR。
  • 持続的なタンパク質尿素のために、禁忌を伴わないRAASブロックアデとSGLT2阻害剤療法を開始。 治療対象としてアルブリン尿素還元のための評価。
  • 持続性タンパク質尿素が300mg / gまたはeGFRが45mL / min / 1.73m2未満下落した場合、神経科医と共同作業。

コンテンツ

持続的なタンパク質尿素から過渡する異端性は、糖尿病ケアの基本的なスキルです。 頻繁に、可逆的な要因によってトリガーされた一時的なタンパク質尿は、観察と安心だけを必要とします。 一方、持続的なタンパク質尿素は、攻撃的、証拠ベースの介入を要求する腎臓の傷害を確立し、腎および心血管の罹患率を予防します。 全身検査、定量評価、および患者の過剰摂取を検査し、長期的結果が確認できるかどうかを把握し、患者の長期的結果が確認できるかどうかを把握します。

更に読むには、【】 慢性腎疾患の治療のADA規格]と[]]]KDIGO 2022 CKDの糖尿病管理のための臨床練習ガイドライン[]]を参照してください。