アルコール、糖尿病、骨の健康の交差を理解する

糖尿病は、血糖規制を超えてはるかに拡張するその影響で、世界中で500万人を超える人々に影響を与える慢性代謝障害です。 より少ない議論がちですが、臨床的に重要な合併症は、骨の健康の悪化であり、骨粗鬆症および骨粗鬆症のリスクを著しく増加させます。 新興証拠は、アルコール摂取がこれらの骨格リスクを配合し、糖尿病と生きる個人にとって危険な相乗効果をもたらす可能性があることを実証しています。 生物学的メカニズムの理解の下で、糖尿病および長期的治療薬の危険性を低下させ、長期的治療薬を予防します。

骨格骨格骨形成骨芽細胞および骨形成骨芽細胞の調整された作用によって、骨組みの骨粗鬆芽細胞の調整された作用によって、骨形成骨粗鬆芽細胞が回復する。糖尿病とアルコールの両方がこの繊細な平衡を破壊するが、異なる経路を介して。結合すると、損傷が加速し、早期の骨の損失につながる、微小アーキテクチャの妥協、および高みの骨粗鬆症。この記事では、糖尿病およびアルコールの摂取量と種類の違いを組み合わせて、糖尿病およびアルコールの予防効果を調べる。

糖尿病骨の健康関係

糖尿病患者は、一般的な人口と比較して骨折のリスクを大幅に高める。骨のミネラル密度(BMD)が標準的なDXAスキャンで正常である。このパラドックスは、基本的な問題に焦点を当てています。糖尿病の障害]の骨質]の骨の量を減らすのではなく、。骨の構造的完全性は、複数の関連メカニズムによって妥協され、それはより脆性で機械的ストレスに耐性が少ない。

過糖血症が骨の改造を中断する方法

高血糖値に対する慢性曝露は、高度糖鎖終産物(AGEs)の非酵素形成をトリガーし、骨コラーゲンを時間をかけて蓄積します。これらのAGEsは、コラーゲン繊維間の交差リンクを形成し、骨の正常な粘弾性特性を変更します。その結果、より硬質で、より脆弱で、そして低負荷の吸収能力が低下する骨格である骨格である骨格である骨格が、これは、骨の組成物とほぼ同じく、骨の組成物が異なる場合、BARBAR(BAR)およびBAR(BAR)の組成物が、およびBAR(BAR)の組成物が、およびBAR(B)の含有物)の含有するリスクは、およびBAR(BAR)の含有物質が、およびBAR(BAR)の含有するビタミン(B)の含有物質が、およびビタミン(B)の含有するビタミン(B)の含有物質が、およびビタミン(B)の含有するビタミン(B)の含有するビタミン(B)の含有するビタミン(B)を含有するビタミン(B)を含有するビタミン(B)を含有するビタミン(B)を含有

インスリンとIGF-1欠乏のロール

インスリンは骨組織のための同化ホルモンとして機能します。, 直接刺激的な骨粗しょう増殖およびマトリックスの統合. タイプ1糖尿病, 自己免疫のベータ細胞破壊からの絶対インスリン欠乏は、骨粗鬆芽活性を低下させ、早期から骨形成を損なう. その結果, 型糖尿病を持つ個人は、しばしば成人期の骨の損失を加速し、経験が低ピーク骨の質量を達成します。. 型糖尿病では、より多くの細胞の減少因子が、および細胞の細胞の増殖因子を伴う. 体と体内の免疫組織の減少因子は、および細胞の減少因子の減少因子である.

秋のリスクを増加させる糖尿病合併症

骨組織の直接的な効果を超えて、糖尿病は落下の可能性を上げることによって骨折リスクを増加させます。 周辺神経症、長期にわたる糖尿病の一般的な合併症、足の防御感覚の喪失、損なわれた増殖、および歩行の不安定性。 糖尿病性網膜症は、視覚的な粘度と深さの認識を低下させます。 特にインシュリンやスルボニー症を服用している患者では、これらのアレルギーは、筋肉の低下や炎症の低下を引き起こす可能性があります。 これらは、骨の低下や炎症の低下、または炎症の低下などのリスクを増大症に陥り、または炎症の低下を引き起こす可能性があります。

アルコール消費量が骨の完全性にどのように影響するか

アルコールは、骨粗鬆症および骨折のリスク因子で、糖尿病の状況とは独立しています。アルコールと骨の健康の関係は、複雑な用量応答パターンに従い、慢性的な重摂取量が最も有害な効果を生み出します。 飲酒摂取量は、一部の人口のBMDに中性または軽度に有益な効果をもたらす可能性がありますが、糖尿病患者に対するリスクは一般的に潜在的な利点を上回ります。

Osteoblast関数の直接抑制

エタノールとその主な代謝産物アセタールデヒドは、骨形成骨芽細胞に対する直接毒性作用を発揮します。 生体内調査では、エタノール曝露が骨粗鬆症の増殖、阻害、およびアポトーシスを促進することが示されています。 分子レベルでは、アルコールは、鼻腔芽細胞腫脹および骨髄膜形成のために不可欠である2つの転写因子を、骨の活性化および骨髄膜の活性化を同時に抑制する。 骨の活性化は、骨の活性化、骨の活性化、骨の活性化、および骨の活性化を促進します。 骨の活性化、または骨の活性化を促進します。

アルコール誘発性栄養素の吸収

アルコールは、腸粘膜を損傷し、カルシウム、ビタミンD、マグネシウム、リンの吸収を阻害します。これらの栄養素は、骨のミネラル化と正常な骨の売上高の維持に不可欠です。 エタノールは、ビタミンDの肝刺激性ヒドロキシレーションに干渉し、ビタミンDの作用を有効成分にし、ビタミンDの活性形態、カルシトリオールへの転換を抑えます。 低ビタミンDレベルは、二次的高分子につながり、骨の吸収を促進し、ビタミンDの摂取量を直接摂取し、ビタミンDを摂取し、ビタミンDを吸収し、ビタミンDを摂取するビタミンDを摂取量を減少させ、ビタミンDが減少させます。

ホルモンの破壊と骨の損失

アルコール消費は、骨の健康のために不利である方法の内分泌環境を変えます。 急激に、アルコールはコルチゾール分泌を増加させ、慢性的に、それは骨の吸収を促進し、骨の形成を阻害する穏やかな高コルチリズムの状態を作り出すことができます。 アルコールは、性糖尿病の放出を抑制し、男性のテストステロンを減少させ、女性のエストロゲンレベルを下げることを導きます。 両方の性ホルモンは骨の固まりを維持するのに重要です。 テストステロンは、エストロゲンの減少とエストロゲンの症状を抑えながら、エストロゲンの筋肉の減少を促進します。

結合されたリスク:アルコールと糖尿病

糖尿病に住んでいる個人にとって、アルコールの使用は単に骨疾患の独立したリスク因子を追加しません。それは骨格の損傷を増幅するために既存の代謝障害と相互作用します。これらの相乗効果を理解することは、リスクの stratification と忍耐強いカウンセリングにとって重要です。

骨の質に対するシナジー効果

糖尿病患者では、BMDのアルコール誘発性減少は、高血糖およびAGE蓄積によって引き起こされる既存の微生物の悪化に加わります。 組み合わせは、どちらかの条件から期待されるよりも、密閉性が低く、脆性がより低い骨を生成します。 疫学的データサポートこの相互作用:大きな見通しのコホート研究は、一日あたりの2つのアルコール飲料を消費した女性が30%以上の摂取した女性が、高用量でビタミンB1よりも危険性が増加したことがわかりました。 糖尿病は、より多くのリスクが増加する危険性が2つ以上の疾患を増加しました。

血糖・秋・骨折

アルコールは、肝性グルコネジェネシス、肝臓が食食の断食または間食の間にグルコースを生成するプロセスを阻害します。この効果は、飲んだ後8〜12時間持続し、睡眠中に起こるとき、特に危険な性血糖の遅延リスクを作成することができます。重度の低血糖性エピソードは、落下、発症、または意識の喪失を引き起こす可能性があります。これらすべてが直接的な外傷による骨の完全性を脅かす。さらに、低血糖鎖および血糖鎖血糖鎖の反応が増加し、脳のリスクを増加させる。

重量の利益および機械ローディング

アルコール飲料は、カロリー密度であり、通常消費は、特に腹部の周りに体重増加に貢献することができます。肥満は、一般的に増加した機械的ローディングによる高いBMDに関連しているが、タイプ2糖尿病の肥満の個人における骨質は、慢性炎症、インシュリン抵抗、ホルモンの消化不良による悪いかもしれません。過剰な体重も骨格に不均等な機械的ストレスを置き、潜在的なストレスの悪化につながり、特に神経疾患の進行は、神経疾患および早期の発症の進行を阻害することができません。

タイプ1対タイプ2糖尿病:骨の脆弱性の重要な違い

アルコール、糖尿病、骨の健康の関係は、糖尿病の種類に匹敵するものではありません。1型と2型糖尿病の病理学的差を区別すると、臨床的勧告を導くべきユニークなリスクプロファイルが作成されます。

種類1糖尿病のユニークな脆弱性

糖尿病型糖尿病患者は、膿疱性インシュリン分泌物による若年期からBMDを低下させ、骨粗鬆芽細胞の発達中に骨粗鬆芽細胞の活性を減少させる傾向があります。また、しばしば他の自己免疫疾患、例えば、カルシウムおよびビタミンD吸収を阻害する可能性がある。この人口のアルコールの使用は、骨粗鬆症の活性を抑制し、骨粗鬆症のリスクを増大させる可能性があるため、特に有害性疾患は、成人および成人の長期的疾患の発症を予防する可能性があります。

型2糖尿病における骨質の問題

型2糖尿病では、BMDは頻繁に正常または上昇していますが、この明らかな保護は誤解を招くことです。骨は、AGE蓄積、異常なコラーゲンの交差連結および変更された骨のマトリックスの構成による質の悪いことです。アルコール摂取量は酸化ストレスおよび全身の炎症を高めることによって、別のリスク層を追加します。これは、すでにインシュリン抵抗の設定で上昇しています。一部の研究では、適度なアルコール消費がインシュリンの感受性を改善し、悪性糖尿病のリスクを軽減する可能性があることを示唆していますが、糖尿病のリスクは、最も有利な糖尿病のリスクを増加させる可能性があります。

糖尿病患者におけるアルコール使用の臨床的勧告

ヘルスケアプロバイダは、定期的な糖尿病ケアの一環としてアルコール使用に対処すべきです, 骨の健康に特定の注意を払って. 推奨事項は、年齢に基づいて個別化する必要があります, 性別, 糖尿病の種類, 血糖制御, 薬療法, ベースライン骨折リスク.

安全な消費限界の定義

アメリカン糖尿病協会は、糖尿病患者のための1日当たりの女性と1日2杯の飲み物のための1日当たり1回以上の標準的な飲み物を推薦しません。しかし、これらの制限は、確立された骨粗鬆症、不妊の骨折、または高度な糖尿病合併症の歴を有する患者にとってあまりにも口腔外的であるかもしれません。そのような患者にとって、それは、完全な膿疱または機会の低体飲酒を推薦する適度です。標準的な飲み物は、ビールの12オンス(1%)または1.5パーセントの低用量のリスクを低下させる可能性がある、または、または飲酒の危険性が低下する可能性があります。

リスクを減らすための実用的な戦略

飲酒することを選ぶ患者にとって、いくつかの戦略は害を最小限にすることができます。アルコールは、炭水化物とタンパク質の両方を含む食事で常に摂取され、アルコールの吸収を遅くし、低血糖値の効果を相殺するためにグルコースを提供します。患者は、空腹時に飲むべきではありません。そして、それらは、血糖値をチェックすることなく、就寝前に飲酒アルコールを避けるべきです。2時間以内に飲酒することは、特に睡眠中に低血糖が起こる可能性があるため、特に危険です。骨の健康のために、男性は、飲酒を摂取したり、飲んだり、または飲酒を多く摂取したりすることもあります。

栄養サポートとモニタリング

糖尿病患者は、ビタミンDとカルシウムの状態の年次評価を、特にアルコールを定期的に摂取する場合に必要です。 血清25-ヒドロキシビタミンDレベルは30ng / mL以上維持され、食餌療法の摂取量は、年齢に応じた推奨事項(一日あたり1000〜1200mg)を満たすべきです。 アルコール摂取量が適度なレベルを超えた場合は、マグネシウム(200〜400mg/日)およびビタミンK2(一日あたり45〜90mcg)を摂取する必要がありますが、乳頭および乳頭の摂取量は、長期摂取量および乳頭の摂取量を摂取するかどうかを検査するべきです。 糖尿病および乳頭皮は、またはビタミンK2(ビタミンK)は、またはビタミンを摂取する前の摂取量またはビタミンを摂取するかどうかを摂取するかどうかを摂取するかどうかを摂取するかどうかを検査するかどうかを摂取するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査するかどうかを検査する。

コンテンツ

アルコールは骨の健康に多面性に及ぶ悪影響を発揮し、これらの効果は糖尿病と生きる個人で増幅されます。糖尿病関連の骨質悪化、アルコール誘発性骨粗鬆症、栄養素の増殖、ホルモンの崩壊、および増加された落下リスクの組み合わせは、しばしば臨床的慣行に認められている骨格の脆弱性の実質的な負担となります。1型糖尿病、免疫疾患および免疫疾患の予防に関する明確なリスクを理解することは、各免疫疾患の予防および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫疾患、

さらなる読書については、 糖尿病と消化器疾患の国立研究所 ]、 骨の健康&骨粗鬆症基礎]、 [エンドクリン社会。 にインデックスされた研究記事 [[FLT]]に説明されたデータベース[FLT:]]]を、および [エンドクオームリン社会] 。