血糖値の調節と合併症の減少における亜鉛の役割

グルコース規則の亜鉛の生物学的役割

亜鉛は炭水化物代謝に顕著な効果を発揮する必須の痕跡鉱物です。その関与は、パンクレオチドβ細胞内のインスリンの合成から、周辺組織におけるインスリンの信号の変調に及ぼします。亜鉛ホメオステアシスの中断は、タイプ1とタイプ2糖尿病の病因の貢献因子としてますます認められています。

インシュリン合成、貯蔵、および分泌

パンクレアのベータ細胞内で、亜鉛は積極的に亜鉛トランスポーター8(ZnT8)によってインシュリン分泌顆粒に輸送され、]によってエンコードされます。 SLC30A8]]])遺伝子。これらの顆粒の中、亜鉛イオンは、六角形の結晶にインシュリンのアセンブリを調整します。この結晶化プロセスは、亜鉛インシュリンが活性化剤の摂取量が増加する際の予防接種のために不可欠です。

インシュリンの蒸化器として亜鉛

インシュリン分泌のその役割を超えて、亜鉛は直接、骨格筋、脂肪組織、肝臓などのターゲット組織におけるインシュリン作用を高めます。 1つの主要なメカニズムは、タンパク質チロシンリンアターゼ1B(PTP1B)の阻害を含みます。 PTP1Bは、インシュリンシグナル伝達経路の負の調整です。それは、インシュリン受容体を悪化させ、それにより、亜鉛めっき状態が上昇し、その成分を増加させる。リン酸およびリン酸は、その成分を増加させ、その成分を増加させる。

細胞内シグナル伝達および酸化防止防衛

ベータ細胞および他のティッシュの秒のメッセンジャーとして亜鉛機能。それは蛋白質のキナーゼCおよび核要因Kappa Bを含むブドウ糖の新陳代謝で関与する複数の酵素および転写の要因の活動を調節します。さらに、亜鉛は冶金学の統合、皮下剤の過剰な自由な亜鉛および中和性酸素の種(ROS)の統合を増強します。この酸化防止容量は糖尿病のコンテキストで特に重要で、hypertalysmet-met-met-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g

糖尿病における亜鉛欠乏の予防と結果

亜鉛欠乏は、増加した尿失、食餌療法不十分症、および変更された代謝の組合せによって運転される糖尿病と個人の間で著しく共通です。この欠乏は、腹筋制御を悪化させるだけでなく、糖尿病合併症の発症を加速するだけでなく、これだけではありません。

糖尿病における亜鉛枯渇のメカニズム

制御されていない高血糖は、グリコシアと浸透性利尿症につながり、尿路亜鉛排泄物が大幅に増加します。この高脂質症は、単独で食事療法を通すことが困難であるネット負の亜鉛バランスをもたらすことができます。さらに、慢性低グレードの炎症、糖尿病の透かし、肝臓および腸内の亜鉛輸送および金属化物発現を変え、亜鉛吸収および組織分布を阻害する。さらに、糖尿病および糖尿病の悪化などの薬物依存症は、糖尿病および肥満の欠乏症の減少を促進します。

亜鉛欠乏症の臨床徴候および診断

血清亜鉛濃度は、常に細胞亜鉛の状態を反映していないため、臨床的慣行における亜鉛欠乏症を識別することは困難であり、症状はしばしば非特異的です。一般的な症状には、不透明の味と匂い、食欲の悪い、傷治癒の遅らせ、毛の薄く、頻繁な感染症、皮膚炎、および子供における成長の抑制が含まれます。糖尿病患者では、十分な薬局、低粘度、低粘度、亜鉛硬化症、および皮膚炎および皮膚炎および小児における検査結果が正常であるかどうかは、または皮膚の検査結果がより低いかどうかを判断する可能性があります。

血糖制御における亜鉛の補用のための臨床証拠

ランダム化制御試験とメタ分析の実質的な体は、亜鉛補充の使用を標準糖尿病管理に補助としてサポートします。証拠は、迅速なグルコース、ポストフラグコース、およびグリコートヘモグロビン(HbA1c)の改善のために最も強く、インシュリン抵抗のマーカーの減少とともに。

グリセミックマーカーへの影響

増加する 32 ランダム化試験の2019メタアナリシス 1,700 参加者は、亜鉛補充 (典型的に 15–30 mg の要素亜鉛 8〜12 週間) 大幅に減少血糖値減少 12–15 mg/dL と HbA1c の平均値で増加する血糖値減少が、プラセボと比較して約 0.5 パーセンテージポイント. HOMA-IR スコアの改善も報告されました, インシュリン感度を高めました. 効果は、過剰摂取量を事前に述べた糖尿病や副作用は、副作用が有益性糖尿病や副作用が低下する可能性があります。

投与量の形態とバイオアベイラビリティ

すべての亜鉛サプリメントは等しく作成されていません。生物学的利用性は、化学的形態と栄養増強剤や阻害剤の存在に依存します。最も一般的に推奨される形態は次のとおりです。

亜鉛ピコリン酸塩:多くの場合、消化管の小分子量と安定性のために最も吸収された形態としてみなしました。
亜鉛グルコン酸塩:[] 広く利用可能で、ピコリン酸に匹敵する吸収率の費用効果が大きいオプション。
亜鉛クエン酸塩:] 高溶性で、溶着性、グルコン酸と同様の吸収性キネシス。
亜鉛アセテート:]免疫サポートのためのロゼンジで使用されます。慢性の補充のためにあまり一般的。

血糖値の制御のための標準的な治療薬は、15から30 mgの元素亜鉛から1日あたりの範囲の範囲で、胃刺激を最小限に抑えるために食事と一緒に服用します。 12週間を超える長期にわたるサプリメントは、長期にわたる安全性のために広く研究されていませんが、限られたデータは、上限の下で保存されたときに重要な副作用なしで継続的な利益を示唆しています。

糖尿病合併症のための亜鉛最適化

亜鉛の保護効果は、グルコース規制を超えて十分に拡張します。酸化ストレス、炎症、および障害のある組織の修復を緩和することによって、亜鉛は、主要な血管、神経および糖尿病の腎合併症を防ぎ、管理する重要な役割を果たしています。

酸化ストレスと炎症

慢性高血糖は、ベータ細胞、内皮細胞、および周辺神経を損傷するROSの過剰産生を促進します。亜鉛は、この損傷を複数のメカニズムを通して対抗します。それは金属線維新合成を誘導し、Nrf2酸化防止経路を活性化し、過酸化物を発生させる酵素をNADPH 酸化酵素を阻害します。さらに、亜鉛は、腫瘍のnecrosis-α-α-α-α-α-および炎症抑制作用などの抗炎症性シトリン酸を抑制し、免疫抑制します。

糖尿病性神経症

周辺神経症は、糖尿病の最も衰弱する合併症の1つです。糖尿病患者の50%に影響を及ぼす。亜鉛欠乏症は、神経病症状の重症度に強く関連しています。亜鉛は神経成長因子(NGF)のコファクタであり、通常の腋窩輸送およびmyelin合成のために必要です。同性動物モデルでは、亜鉛補充は神経伝導速度を回復し、神経伝導速度を向上させる。人的研究は、限られたが、神経疾患に対する予防接種および神経疾患の低下に報告されています。神経疾患は、神経疾患の低下に関与する可能性があります。

糖尿病性ネフロパシー

糖尿病性腎症は、進行性性胆嚢およびアルブシヌリアによって特徴付けられます。亜鉛の抗炎症作用は、TGF-βシグナル伝達の阻害、腎臓内の細胞マトリックス蓄積の第一次運転者によって仲介されます。亜鉛はまた、腎酸化ストレスと炎症を低減し、ポドサイトを保護し、性濾過バリアを防いでいます。 A 2020 ランダム化試験は、亜鉛補充(30 /日前には、腎臓症を低下させる)が、より大きな症状を低下させる可能性があることを明らかにしました。

心血管の健康

心臓血管疾患は糖尿病の死のリーディング原因を残します。亜鉛は、アテローム性動脈硬化性プラークを安定させることによって心血管の健康をサポートし、LDL酸化を削減し、内皮機能を改善します。血清亜鉛レベルは、動脈硬化症のマーカーであるカロチド内膜内膜症に悪影響を及ぼすが、糖尿病および糖尿病の予防効果を低下させると報告された対照試験のメタアナリシスは、亜鉛のサプリメント投与は、糖尿病および糖尿病の予防効果を低下させる効果を低下させることが、糖尿病患者の予防に役立ちます。

傷の治癒および免疫機能

傷の治癒、特に糖尿病性のフィートの潰瘍(DFU)は、罹患率、産出量およびヘルスケアのコストの大きな原因です。亜鉛は傷の修理のすべてのフェーズのために不可欠です。それはコラーゲンの統合およびマトリックスのmetalloproteinasesのための共同ファクターとして機能します。特に、細菌の整理を改善し、感染の危険を減らすマクロファージおよびニュートロフィルの機能を高めます。細菌の徴候が、細菌の傷害および細菌の危険を増加させる場合のは、細菌の変形および細菌の予防接種が増加するかどうかを確かめます。細菌の傷害および細菌の減少は、または吸収性が、それらが、または吸収性を促進するために、または変形するかどうかを検査します。

亜鉛ステータスの最適化のための食物源と戦略

サプリメントは効果的ですが、亜鉛欠乏に対する防衛の最初のラインは、十分に形成された食事です。動物ベースの食品は、亜鉛の最も豊かで最も生物学的に利用できる源です。植物ベースのソースは亜鉛を提供しますが、吸収を阻害する植物も含まれています。

亜鉛の豊富な食物源

オイスター(3oz調理):[ 74mg(RDAを上回る;亜鉛状態を後押しするための優れた)
牛肉、地面(3oz):[ 5.5mg
パンプキン種子(1oz):[ 2.2mg
チキンピース、調理(1カップ):[ 2.5mg
カシュー(1オンス):[ 1.6mg

ベジタリアンやビーガンのために, 亜鉛吸収を高めるための戦略は、浸透し、体質含有量を減らすために、足の爪や穀物を振りかける, テンペのような発酵食品を消費, 有機酸(例えば、亜鉛-リッチ植物食品を組み合わせる (例えば, レモン汁) または動物タンパク質 (厳密にビーガンではない場合). 動物と植物の源の混合は、一般的に満たすために十分なです 11 男性と8 mg/日のためのRDAを満たし、糖尿病のために増加した女性のための増加する可能性があります, 増加した女性のために、.

要因亜鉛吸収に影響を及ぼす

フィトレート, 全粒で発見, 豆, 種子, 亜鉛吸収の最も強力な阻害剤です. 高カルシウム摂取量, 特にサプリメントから, 亜鉛の摂取量を妨げることができます. 逆に, システインやメチオニンなどのアミノ酸, 動物タンパク質に提示, 亜鉛吸収を促進する複合体を形成します. ビタミンDは、腸亜鉛輸送で許認可された役割を果たしている可能性があります. 逆に, ビタミンDは、植物やビタミンDを摂取するビタミンDは、ビタミンDを摂取するかどうかを摂取するかどうかを摂取するかどうかを摂取する, ビタミンDは、ビタミンDを摂取するかどうかを摂取するかどうかを摂取する.

安全に関する検討と医薬品の相互作用

推奨用量で使用した場合、亜鉛は一般的に安全ですが、慢性の高摂取量は、副作用や栄養不均衡につながることができます。

リスクレベルと毒性リスク

大人のための許容アッパーインテークレベル(UL)は、すべてのソースから40mg /日です。このレベルの上に延伸されたインテークは、銅を結合し、そのフェカル排泄を増加する金属インテークレベル(UL)として銅欠乏を引き起こす可能性があります。銅欠乏症は貧血、ニュートレンピア、および損なわれた骨の健康として現れる可能性があります。消化管副作用 - 吐き気、嘔吐、および腹部のけが - 免疫力低下症は、高用量なしでは、高用量を抑えることができません。

薬効相互作用

亜鉛は、いくつかの薬の吸収を妨げることができます。これは、少なくとも2時間離れた場所から取るべきです: [キノロンとテトラサイクリン抗生物質(例えば、シプロフロキサシン、ドキシサイクリン)、 ペニシラミン]](ウィルソン病およびリウマチ関節症に使用されます)、亜鉛[FLT]およびそれらの薬を増加させる、およびそれらの薬の増殖剤[FLT]: [FLT] 薬の増殖薬の増殖薬]: [FLT] およびそれらの薬の増殖薬の増殖薬の増殖薬[FLT: [FLT] 、およびそれらの薬の増殖薬の増殖薬の増殖薬の増殖薬の増殖薬は、および、および、およびそれらの薬の増殖薬の増殖薬の増殖薬の増殖薬[FLTFLT: [[FLT: [[FLTFLT] 、および抗炎症薬の増殖薬の増殖薬の増殖薬の

コンテンツ

亜鉛は、代謝の健康のための基本的な栄養素であり、インシュリン合成、分泌、および作用に対する直接効果を発揮し、また、糖尿病合併症を促進する酸化および炎症性損傷から保護する一方、。糖尿病における亜鉛欠乏の高優先順位は、サプリメント化のための強力な臨床証拠と組み合わせ、亜鉛の最適化を、安全、低コスト、および証拠に基づく戦略として位置付け、腹腔の制御を改善し、血管の負荷を低下させ、神経疾患の予防および副作用の予防措置を予防するかどうかを検討する必要があります。

[]亜鉛と糖尿病のさらなる読書のために、 []に相談してください。食物サプリメントのNIHオフィス亜鉛事実シート]]と、糖尿病の亜鉛補充の最近のメタアナリシス ]に公開された糖尿病、肥満および代謝]]。亜鉛トランスフォーマー遺伝子の追加は、で利用可能です。 [FLTFLT:FLT:FLT:FLT:F] [FLTFLTFLT:7] [FLTF] [FLTF]]]: [FLT: ] [F] [F] [FLT: [F] [FLT: [FLT: [F]] [FLT: [F]]] [FLT: [FLT: [FLT: [FLT: [F]] [F]] [[FLT: [F] [F] [F]]]] [[FLT: [[F]]]]]]]]] [[FLT: [