Proteinuria 및 임상적 중요성 이해

단백질 - 소변에서 과잉 단백질의 존재 - 신장 손상의 가장 신뢰할 수있는 지표 중 하나입니다. glomeruli이되면 신장 내의 작은 필터링 유닛이 손상되어 단백질과 같은 대형 분자를 유지 할 수있는 능력을 잃습니다. Albumin은 인간 혈액에서 가장 풍부한 단백질이 여과 고장의 1 차적인 감적됩니다.

단백질의 임상적 징후는 신장을 스스로보다 잘 늘리고 있습니다. 지속성 단백질 누설은 심혈관 사건의 고도화 위험과 독립적으로 연관되어 있으며, 결국 신장 질환에 대한 진전 및 사망률을 증가시킵니다. 이 이유를 들어, 단백질의 정확한 정량은 실험실 운동이 아닙니다. 예방 신경 및 심장의 기암입니다.

Pathophysiology 단백질 누설 뒤에

glomerular 여과 장벽은 3개의 층으로 이루어져 있습니다: fenestrated endothelium, glomerular 기본 막, 및 podocyte 발 과정. 정상적인 생리학 조건 하에서, 이 장벽은 표를 붙입니다 (분자 무게 대략 66 kDa) 및 다른 큰 플라스마 단백질. 이 장벽의 어떤 성분이 손상될 때 - 당뇨병, 고혈압, glomerulonephritis, 또는 다른 체계적인 질병에 의하여 - 관상 동맥으로 나타날 수 있습니다.

황체 관은 일반적으로 수용체 약한 내구시간을 통해 거르는 엽수의 대다수를 reabsorbs. 그러나, 거르는 짐이 관 reabsorptive 수용량을 초과할 때, 엽수는 마지막 소변에서 나타납니다. 이 유출 현상은 clinicians 측정 및 그것의 엄밀도가 직접 중력 상해의 엄격함과 상관 관계가 이다는 것을 입니다.

앨범에서-Creatinine 비율은 골드 표준으로

ACR(Bassin-to-creatinine ratio)는 임상 실습에서 단백질리아를 정량화하는 선호하는 방법으로 출현했습니다. 24시간 소변 수집과 달리, 오류 수집 및 환자의 불편함이 있는 경우, ACR은 단일 스폿 소변 샘플에서 일반적으로 첫 번째 아침 비독성에서 수행됩니다. 이 단순성은 정확성의 비용에 오지 않습니다. 24시간 앨범의 배설과 신뢰할 수 있는 데이터와 강력한 ACR 상관 관계는 물론, 신뢰할 수 있는 데이터와 신뢰할 수 있는 데이터의 사용을 제공합니다.

ACR는 크레아틴 (mg/g)의 그램 당 엽록에서 보고됩니다. Creatinine는 소변 농도에 있는 변이를 위해 고려한 상대적으로 일정한 비율에 excreted 때문에 내부 참고로 봉사합니다. 이 정상적인화는 매일 엽산 손실의 양이 많은 견적으로 무작위 표본을 개조합니다.

이점 대안 측정에

단백질 투 - 라티닌 비율 (PCR)은 때때로 사용되지만, ACR은 명백한 이점을 제공합니다. 앨범은 초기 유전체 손상을 검출하기 위해 총 단백질보다 훨씬 민감합니다. 당뇨병 성 nephropathy, Albuminuria와 같은 조건에서 ACR을 정맥 초기 - 워닝 도구로 만들기. 또한 ACR은 유전체 단백질 versus 관형 단백질 류마티스에 더 구체적이지만, 다른 진단을하는 다른 진단을 .

ACR의 주요 이점은 다음을 포함합니다:

  • Convenience - 단일 스폿 소변 샘플은 수은 24 시간 컬렉션에 대한 필요를 제거합니다.
  • Reproducibility - 첫 번째 무해한 비옥한 견본에서 실행될 때, ACR는 우수한 일 일 일 견실함을 보여줍니다.
  • Cost- effectiveness - Minimal 실험실 리소스가 필요합니다. 기본 관리 및 자원 제한 설정에서 접근 할 수 있도록합니다.
  • Risk stratification - ACR 값은 강력하게 신장과 심혈관의 결과를 예측하고, 개입 강도를 결정합니다.
  • Monitoring 기능 - 직렬 ACR 측정은 임상을 추적하고 질병 진행 상황을 평가하는 가능하게 합니다.

ACR 결과 해석: 정상에서 Nephropathy를 초과하는

ACR 값의 해석은 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) 이니셔티브 및 American Diabetes Association]에서 이러한 임계 값은 진단, 진단 및 치료 결정에 관한 것입니다.

정상적인 범위

ACR < 30 mg/g - 이 임계 값의 값은 정상 또는 온화한 상승으로 간주됩니다. 위험 요인없이 건강한 개인에서, 연간 상영은 충분합니다. 그러나, 당뇨병 또는 고혈압 환자에서, 심지어 높은 정상 ACR 값 (10-29 mg/g)은 더 가까운 감시를 보장 할 수 있으므로, 그들은 마이크로파스타리의 개발을 선행 할 수 있습니다.

Microalbuminuria, 인도

ACR 30-300 mg/g - 이 카테고리는, 역사적으로 용어를 둔 microalbuminuria는 nephropathy의 중요한 초기 단계를 나타냅니다. 용어 microalbuminuria는 다소 오해가 있기 때문에 그것은 다른 유형의 엽산을 참조하지 않습니다 — 그것은 작은, 표준 소변 딥 스틱 테스트에 의해 탐지되지 않은 엽산의 통로 양을 나타냅니다. 이 단계에서, 신장 손상은 종종 공격적인 위험 요인과 함께 반대 할 수 있습니다.

microalbuminuria 환자는 다음을 요구합니다:

  • <에 혈압의 최적화; renin-angiotensin-aldosterone 체계 (RAAS) 억제물에 130/80 mmHg, 바람직하게
  • 글리세라이드 제어 (HbA1c < 당뇨병 환자에서 7.0%)
  • 립아이트 관리 및 라이프 스타일 수정
  • 3-6 개월 이내에 ACR 테스트를 반복하여 trajectory를 평가하십시오.

Macroalbuminuria, 그리스

ACR > 300 mg/g - 고백 단백질과 임상 엽서로 불리는 Macroalbuminuria는 고급 유독한 손상을 나타냅니다. 이 단계에서 신장 기능 쇠퇴는 종종 개입없이 렌디니입니다. 단연 신장 질환 (ESKD)에 대한 진행 위험은 실질적으로 상승하고 병렬로 상승합니다.

관리는 크게 삭제합니다:

  • ACE 억제제 또는 ARB의 극적으로 투여된 복용량은 첫번째 선 치료입니다
  • SGLT2 억제제 (예 : dapagliflozin, empagliflozin)는 글리세라이드 제어의 독립적 인 renoprotective 효과를 입증했습니다.
  • 비스테로이드 광물성 receptor antagonists (예 : Finerenone)은 추가적인 Albuminuria 감소를 제안합니다
  • 나트륨 제한 (< 2 g/day) 및 필요한 치료
  • 종합적인 배려 계획을위한 nephrology에 대한 추천

만성 신장 질환의 정형화에 ACR

KDIGO 분류 시스템은 두 가지 추정된 유성 여과 비율 (eGFR)과 ACR을 모두 통합하여 만성 신장 질환을 단계로 통합합니다. 이 결합 된 접근 방식은 혼자 매개 변수보다 훨씬 더 큰 유성 정확도를 제공합니다. 위험 범주는 낮은 (녹색), 온건한 (황색), 높은 (오렌지) 및 매우 높은 (빨강)로 색상 인코딩되어 열지도로 알려져 있습니다.

예를 들어, eGFR 45 mL / min / 1.73 m2 및 ACR 50 mg / g은 같은 eGFR을 가진 환자이지만 ACR 500 mg / g는 매우 높은 위험으로 분류됩니다. 이 구별은 극적으로 모니터링의 빈도, 혈압 제어의 강도 및 dialysis 접근 계획의 타이밍을 포함하여 임상 결정 제작을 변경합니다.

ACR Trajectory의 Prognostic 가치

설치 증거는 changes]가 ACR에서 시간이 지남에 따라 단일 지점 측정만큼 중요합니다. 정상적인 범위 내에서도 일관성있는 상승 추세 - 신호 진보적 인 부상 및 보호 치료의 선구화가되어야합니다. Conversely, 30 % 이상의 ACR의 지속 감소는 ESKD 및 심장 혈관 사건의 위험에 대한 비례적인 감소와 관련이 있습니다. 이 ACR은 잠재적 인 위험에 대한 임상 시험의 끝을 만듭니다.

FIDELIO-DKD Trial과 DAPA-CKD Trial는 ACR가 1차 또는 2차 결점으로 ACR 감소를 모두 활용한 약리학 개입이 ACR 모니터링에 의해 안내될 때 의미있는 신장 질환 진도가 느리게 감소할 수 있음을 보여줍니다.

ACR 테스트에 대한 실제적인 고려

ACR 테스트는 다양한 채택에도 불구하고, 클리닉이 잘못 해석을 피하기 위해 이해해야 할 몇 가지 사전 분석 및 분석 변수에 따라 달라질 수 있습니다.

샘플 컬렉션의 타이밍

첫 번째 모닝 볼로이드 견본은 강력 하 게 선호 되기 때문에 그들은 정적 단백질 uria의 영향을 최소화 하기 때문에 – 밝기 자세 동안 단백질 엑츄에이션 증가 하는 자비 상태. 무작위 주간 샘플은 물리적으로 활성 개인에서 거짓 높이를 수 있습니다. 첫 번째 모닝 샘플 허용 되지 않은 경우, 환자 수집 하기 전에 24 시간 동안 활력 운동을 피 하기 위해 파괴 해야 합니다.

Kidney 손상의 ACR 독립적 인 고갈 할 수있는 요인

  • 급성 질환, 발열, 또는 감염
  • 24-48 시간 이내에 Strenuous 운동
  • 생리혈증
  • 소변 감염 (pyuria는 측정 된 엽산을 높일 수 있습니다)
  • 심장 마비 (혈류 변화에 따라)

이러한 혼란스러운 존재가 존재하는 경우, 테스트는 조건이 해결 후 반복되어야 합니다. 지속 가능한 앨리슨의 진단은 적어도 3 개월 동안 3 개의 측정의 최소 2에 대한 확인을 요구합니다.

실험실 방법 및 Variability

ACR은 일반적으로 효소 크레아틴 분석실험과 결합된 보틴을 위한 immunoturbidimetric 또는 immunonephelometric 분석실험을 사용하여 측정됩니다. Intra-individual variability는 biologic와 분석 요인 때문에 40-50%로 높을 수 있습니다. 이것은 단일 값에 의존하는 보다는 오히려 연속적인 측정을 위한 필요를 강화합니다. Laboratories는 적절한 참고 간격으로 ACR를 보고하고 진단 문턱의 가까이에 기치 가치에 기인하는 것을 격려되어야 합니다.

케니를 넘어 ACR : 심혈관 위험 예측

ACR와 심장 혈관 질병의 관계는, 급료되고, 전통적인 위험 요인의 독립. 낮은 수준 보행자 (ACR 10–29 mg/g)는 과잉 심장 혈관 위험을 나릅니다. 이 협회의 밑에 기계장치는 완전히 이해되지 않으며, 체계적인 내구부 기능, 염증 및 높게 한 응고를 포함하지 않습니다.

]에 발표 된 2021 메타 분석 Lancet]는 10 mg/g의 ACR의 모든 도버링에 대한 심혈관 사망률을 약 50 % 증가시킨 것으로 입증되었습니다. 이 효과는 연령, 성, 민족 및 지리적 영역, ACR을 보편적 인 위험 감적으로 일관되었습니다.

임상 실습에서 심장병과 같은 심장병에 대한 우려가 있어야한다는 것을 의미합니다. 알려진 관상 동맥 질환과 보르신우리와의 환자는 공격적인 체력 치료, 골격 에이전트 및 RAAS 차단제의 적극적인 혜택을 누릴 수 있습니다. 고혈압 또는 당뇨병의 부재에도.

특수 인구 및 고려 사항

당뇨병 멜리토

당뇨병 신장 질환은 전 세계적으로 ESKD의 거의 절반의 모든 경우를 차지합니다. 연간 ACR 심사는 1 형 당뇨병과 함께 모든 환자를 위해 권장됩니다. 5 년 지속 시간 및 진단 당시 2 형 당뇨병 환자. 당뇨병의 미생물 미생물학의 온 세트는 개입을위한 중요한 창을 나타냅니다. 적극적인 다발성 치료로 normoalbuminuria에 대한 회귀는 환자의 30-50 %까지 달성 할 수 있습니다.

의약

정상적인 임신은 glomerular 여과 비율과 urinary 의 physiologic 증가를 유도합니다. ACR 값은 30 mg/g까지 임신 가능하지만, 이 임계값을 초과하는 것은 preecsialamps 또는 언약 병에 대한 평가를 초과 할 수 있습니다. 첫 번째 트리스터에서 얻은 기본 ACR는 비교에 대한 가치가 있어야 단백질 의약은 제스처에서 나중에 개발해야합니다.

소아과 인구

어린이의 ACR 해석은 연령과 성별 참조 범위를 필요로합니다. 건강한 아이들은 성인보다 일반적으로 배설 된 적은 앨범이며, microalbuminuria (30 mg / g)의 문턱은 어린 환자의 병리를 과시 할 수 있습니다. 소아과 신경과학자는 종종 신장과 비뇨기과 (CAKUT), glomerulonephritis, 정형 단백질 및 정형외과 함께 ACR을 사용합니다.

제한 및 동굴

ACR는 정맥 도구이지만 제한이 없습니다. Creatinine excretion은 근육 질량, 연령, 성 및 인종과 다릅니다. 저 근육 질량과 같은 개인에서는 노인, 말라 붙은 또는 암 명성과 같은 - 크레아틴 출력이 감소되어 ACR이 크게 상승 할 수 있습니다. Conversely, 매우 높은 근육 질량 또는 rhabdomyolysis는 ACR을 낮출 수 있습니다. 이러한 상황에서는 직접적인 결과를 수집 할 수 있습니다.

또한, ACR는 유성 및 관 단백질리아 사이에서 구별하지 않습니다. 이 구별을 위해, 단백질 전기 이동법 (urine 단백질 immunofixation) 및 저 분자량 단백질 (예를들면, beta 2microglobulin, 재선생 단백질)의 측정은 요구됩니다. 그러나, 당뇨병, 고혈압, 또는 의심되는 유성 질병을 가진 환자의 대다수를 위해, ACR는 혼자 충분한 진단 및 prognostic 정보를 제공합니다.

ACR 가이드 관리의 치료적 징후

현대 nephroprotection 전략은 고정 약물 투여보다 ACR 대상에 점점 더 titrated. 이 치료 표적 접근은 여러 대규모 임상 시험에서 검증되었습니다.

RAAS 소개

ACE 억제제와 ARBs는 평균적으로 30-50 %, 혈압 저하 효과의 독립적으로 ACR을 감소시킵니다. 복용량은 ACR이 300 mg / g 미만 (또는 30 mg / g 이하 이상)을 초과하지 않는 한, 더 높은 증가를 포함하지 않아야한다. 조합 에이스 억제제 플러스 ARB 치료는 첨가제 혜택을하지 않고 증가 된 부작용으로 권장되지 않습니다.

SGLT2 억제

SGLT2 억제제는 당뇨병과 비 당뇨병 신장병 둘 다에서 대략 30-40%에 의하여 ACR를 감소시킵니다. 그들의 이익은 RAAS 막힘에 첨가물이고, 그들은 정상적인 ACR를 가진 환자에서 조차 eGFR 쇠퇴를 느립니다. 현재 증거는 eGFR >를 가진 어떤 환자든지에 있는 SGLT2 억제제의 사용을 지원합니다; 25 mL/min/1.73 m2와 ACR > 당뇨병 상태에 관계없이 200 mg/g.

GLP-1 수용체 주작동근

GLP-1 수용체 주작동근은 semaglutide와 dulaglutide와 같은, 유형 2 당뇨병 환자에서 20-30 %에 의하여 ACR를 감소시킵니다. 그들은 특히 극성 심장 보호를 위한 SGLT2 억제물과 결합될 때 유용합니다.

의약

Finerenone, 비스테로이드 무기물산화물 수용체 길항근은, 대략 30%에 의하여 ACR를 감소시키고 극적으로 관용된 RAAS 막힘에 추가될 때 eGFR 쇠퇴를 느립니다. 그것은 유형 2 당뇨병과 ACR >를 가진 환자를 위해 나타납니다; ACE 억제물 또는 ARB 치료에도 불구하고 30 mg/g.

미래 지향과 Emerging Biomarkers

ACR은 치료의 표준을 유지하면서 연구는 보완하거나 정제 위험 예측을 할 수있는 소설 생물가를 식별하는 것을 계속합니다. Urinary podocyte-specific markers (예 : nephrin, podocin), 관상 부상 마커 (예 : KIM-1, NGAL) 및 염증 미디어 스터 (예 : TNF-alpha, IL-6)는 활성 조사 중입니다. 그러나 아무도는 여전히 ACR의 개인적 위험에 대한 위협을 유발할 수 있습니다. ACR은 개인적 위험에 대한 위협을 더 많이 유발할 수 있습니다.

결론: ACR Into 임상 연습 통합

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ACR 테스트는 접근 가능하고 저렴하며 일상 생활에 통합되어 있어야 합니다. 환자는 ACR 결과의 의미와 앨범인uria가 낮은 약물에 대한 준수의 중요성에 대해 교육해야 합니다. 따라서 이러한 모니터링 및 증거 기반 치료로, microalbuminuria에서 ESKD로의 진행은 지연될 수 있으며, 많은 경우에 예방됩니다.

더 읽기를 위해, ]KDIGO 2024 Chronic Kidney Disease의 평가 및 관리에 대한 임상 실습 가이드라인은 모든 단계에서 ACR을 통합하는 종합적인 증거 기반 권고를 제공합니다.