환경 에스트로겐: Hormonal 균형의 유비쿼터스

이 제품은 화학 물질 (EDC), 화학 물질 (EDCs), 합성, 분비, 수송, 물질 대사, 바인딩 작용, 또는 인체에 자연 호르몬의 제거와 방해하는 우수한 물질입니다. 이 화학 물질은 현대 생활에서 pervasive, 플라스틱, 식품 포장, 살충제, 산업 부산물, 개인 배려 제품 및 건축재료에서 발견됩니다. 이 화학 물질은 인체에 있는 자연적인 호르몬의 pervasive, 특히 에스트로겐의, 비만성 물질을, 거의 적이고 및 비만성 물질을, 자극하는, 자연적인 물질을, 거의 갖춰서만합니다.

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환경 에스트로겐은 무엇입니까? 화학 및 소스

환경 에스트로겐은 구조상으로 에스트로겐 수용체 (ERα와 ERβ)와 상호 작용하는 그들의 능력에 의해 결합된 다양한 화합물 또는 에스트로겐 bio 종합물 및 물질 대사를 바꾸고 있습니다. 주요 종류는 다음을 포함합니다:

  • Bisphenol A (BPA) 및 아날로그 (BPS, BPF) :] 폴리탄산염 플라스틱 (물병, 식품 용기) 및 에폭시 수지 (음식 깡통의 라이닝)에 사용되는]. BPA는 가장 연구한 EDC 중 하나이며, 유동화 된 인구의 소변 샘플의 90 % 이상에서 탐지 가능한 수준.
  • Phthalates: PVC 제품에 추가되는 Ubiquitous 가소제 (토이, 마루, 의료용 튜브, 식품 포장). 그들은 또한 향수, 화장품 및 세제에서 발견된다.
  • Polychlorinated biphenyls (PCBs): 전기 장비, 유압 유체 및 실란트에서 널리 이용되면. 1970 년대에 금지되었지만 극단적으로 안정성으로 환경의 지속; 그들은 특히 지방 물고기에서 식품 체인에 축적 된 바이오.
  • 농약과 제초제: 많은 organochlorine 화합물 (DDT, 메톡시 염화) 및 특정 현대 농약 (글리포산염, 몇몇 살균제) 전시 estrogenic 또는 항 발열 활동.
  • Parabens: 화장품, 로션 및 제약의 보존. 그들은 약하지만 유해한 발열 효과.
  • Nonylphenol와 alkylphenols:] 세제 및 산업 청소기에 사용되는 계면 활성제의 고장 제품. 그들은 물과 침식에 persist.
  • Phytoestrogens: 자연적으로 발생하는 식물 화합물 (소매, flax의 lignans)는 에스트로겐 및 항원성 특성을 가지고 있습니다. 합성하지 않는 동안, 그들은 또한 에스트로겐 신호의 환경 변조기로 간주됩니다.

인간 노출의 경로

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Endocrine Disruption 메커니즘 : 어떻게 환경 에스트로겐 호르몬 신호와 인터페이스

에스트로겐은 뼈 조밀도, 심장 혈관 건강, 신경 기능, 및 면역 반응을 포함하여 재생산을, 넘어서 수많은 생리적인 과정의 주된 규칙입니다. 내인성 에스트로겐은 ligand 활성화한 transcription 요인으로 작용하는 핵 에스트로겐 수용체 (ERα와 ERβ)에 연결해서 행동합니다, 또는 막 방향 G 단백질 결합된 에스트로겐 수용체 (GPER)에 작용합니다. 활성화는 세포 증식, 세포 증식, 세포 및 세포 생산에 영향을 미치는 유전자 표정 변화를 방아쇠를 유발합니다.

환경 에스트로겐은 몇몇 기계장치를 통해 그들의 효력을 발휘합니다:

  • 직접 수용체 전신:] BPA는 estradiol 보다는 더 낮은 친화도와 더불어 ERα와 ERβ 둘 다에, 묶습니다. 그러나, 과민한 발달 창에서 조차 고농도에 약한 바인딩은 뜻깊은 효력을 일으킬 수 있습니다.
  • 지구형 또는 혼합 활동: 일부 phthalates 및 PCBs는 부분적인 주작동자 또는 대각선으로 행동하며 에스트로겐 신호의 균형을 변경합니다.
  • Non-genomic 신호: BPA 및 기타 EDC는 멤브레인 ER와 GPER를 활성화하여, 급속한 세포 반응 (MAPK, PI3K 통로)을 독립적으로 실현할 수 있습니다.
  • 호르몬 종합과 물질 대사의 분해:] 특정 EDCs는 aromatase (CYP19) 또는 sulfotransferase, estradiol 생산을 바꾸는 억제합니다.
  • Epigenetic 수정: 노출은 DNA 메틸화, histone 수정, 마이크로RNA 변경을 유도할 수 있으며 화학이 사라지며, 잠재적으로 세대를 통해 변화합니다.

EDC의 투여 관계는 종종 비-모노닉, 낮은 환경에 관련된 복용량에 영향을 미치는 의미는 고 복용량 연구에 의해 예측되지 않을 수 있습니다. 이 도전 전통적인 독성 가정 및 규제 프레임 워크.

에스트로겐과 면역 체계: Delicate 균형

에스트로겐은 면역 조절에 있는 이중 역할을 합니다. 농도, 면역 세포 유형 및 수용체 subtype에 따라서 프로- 항염증제 재산을 전시하는 에스트로겐은 humoral 면제 (항체 생산)를 강화하고, B 세포 생존과 활성화를 승진시키고, T 돕기 2 (Th2)와 규정 T (Treg) 잠수정을 향한 T 세포 차별화에 영향을 미칩니다. 생리적인 농도에서 에스트로겐은 Pro-염증제 Th1 및 Th17를 억제할 수 있습니다. 그러나, 특정 생리적 인 농도에 있는 특정 물질에 대한 영향을 미칠 수 있습니다.

이 질병은 남성의 뇌, 임신 및 폐경기 중 호르몬 변동과 관련이 있습니다. Epidemiological 연구는 SLE, 류마티스 관절염, 여러 척종이 종종 세 번째 트리스터 ( 에스트로겐이 실질적으로 상승) 동안 개선되는 뇌졸중과 같은 조건을 보여줍니다. 이 기증은 더 많은 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경, 환경,

Key Mechanisms Autoimmunity에 환경 에스트로겐 연결

  • 면역 변조:] 환경 에스트로겐은 T 세포 잠수함의 균형을 바꾸었습니다. 예를 들어, BPA 노출은 Th2 세포 (IL-4, IL-13)을 증가시키고 동물 모델의 Treg 번호를 감소시키고, 프로-autoimmune milieu를 촉진합니다. Phthalates는 많은 autommune 질병의 수천의 Th17 도민스에 면역 반응을 골수 할 수 있습니다.
  • Gene Expression 및 Epigenetics: BPA와 diethylstilbestrol (DES)와 같은 EDCs는 간접 신호 (예를들면 IFI44L, MX1)에 관련된 유전자를 디메틸화 할 수 있습니다. 이러한 전형 변화는 autoreactivity를 위한 면역 체계를 전형적으로 나타낼지도 모릅니다.
  • 염증과 산화 스트레스: 많은 EDCs는 민감 산소 종을 유도하고 IL-1β 방출과 만성 저급 염증을 선도하는 NLRP3 인플라마일을 활성화합니다. 이 환경은 면역력과 트리거 오토미 네 캐스케이드를 파괴 할 수 있습니다.
  • 구트 Microbiome의 멸종:구트 미생물은 면역력과 장벽의 무결성을 중요한 역할을 합니다. BPA와 phthalates는 미생물의 미생물분해성(dysbiosis)을 바꾸고, 장적 침투성을 증가시키고, 세포질환을 억제하여, 유전자 감염성 개인의 체계적인 면역력을 자극할 수 있습니다.
  • Molecular 미미믹 및 Adjuvant 효과:] 일부 EDCs (예: bisphenol 아날로그)는 헥스 또는 아포벤트로 작동할 수 있으며, 자기 항원의 면역성 또는 방아쇠를 강화할 수 있습니다.

연구의 증거 : 동물, Epidemiologic 및 Vitro 연구

환경 에스트로겐과 면역 질환 사이의 연결은 여러 연구 접근법에서 증거의 성장체에 의해 지원됩니다.

동물 모델

SLE-prone (NZB/W F1) 쥐의 막대한 학문은 BPA에 전형 또는 우편 노출이 질병을 onset 가속하고, 반대로 dsDNA 항체 수준을 증가시키고, 신장 병리를 악화하는 것을 보여주었습니다. 마찬가지로, phthalate 노출 (예를들면, DEHP)는 쥐, mimicking 류마티스 관절염에 있는 교원질 유도한 관절염을 exacerbates, 비 인간적인 노출을 보여줄 수 있습니다. 비 인간적인 측정은, 비 인간적인 노출을 일으키는 원인이 되고, 이 세포의 비 인간적인 노출은 비 인간적인 영향을 미칩니다.

인간 Epidemiological 연구

EDC를 연결하는 Epidemiological 연구는 여전히 신중하고, 몇몇 단면과 배열된 케이스 통제 학문 보고 협회와 더불어:

  • 시스템 루푸스 에리테마우스: Environmental Health]에 게재된 연구는 항생 BPA 수준이 통제에 비해 SLE 환자에서 크게 높았고, BPA 농도는 질병 활동 점수와 관련이 있습니다. 가장 높은 BPA quartile을 가진 여성은 루푸스를 갖는 확률이 3 배 증가했다.
  • Rheumatoid Arthritis: 국립 건강 및 영양 검사 조사 (NHANES) 데이터는 비뇨기과 phthalate 대사 산물이 증가한 류마티스 관절염 seroprevalence와 관련되었는지, 특히 생식 연령의 여성에 있는 항체.
  • 갑상선 Autoimmunity: Epidemiological 연구는 PCB, BPA 및 갑상선 peroxidase 항체 (TPOAb) 및 갑상선 항체 (TgAb)의 갑상선 투여 수준을 높이기 위해 phthalate 노출을 연결했습니다.
  • 다중간질환: 용매와 농약에 대한 직업 노출 (EDCs의 적분) 증가 된 MS 위험과 관련되었습니다. 그러나 환경 에스트로겐에 대한 직접적인 증거는 더 적은 견고하고 더 큰 전망적인 암호를 요구합니다.

Vitro 및 Mechanistic 연구

인간 면역 세포 실험은 BPA와 phthalates가 항염증제 현상 유형에 대한 네이빙 CD4 + T 셀을 활성화하고 B 세포 항체 생산을 증가시키고, effector와 규제 세포 사이의 균형을 방해 할 수 있습니다. 저하 복용량 BPA에 노출 된 인간 주변 혈액 mononuclear 세포 (PBMCs)의 유전자 표현은 I interferon 및 toll-like 수용체 통로의 과규격을 나타냅니다.

이러한 연구의 융합 라인은 아직 인간을 해방하는 사람들에 대한 가성성을 유발하지 않고 환경 에스트로겐이 자폐성 인구의 증가 된 부담에 기여하는 고위성에 강한 지지를 지원한다.

취약점의 긴 기간: 개발의 Windows

이 연구는 면역 체계가 지구상에 과민합니다. 태아, 신나탈 및 선회 기간은 perturbations가 일생 결과를 가질 수 있는 중요한 창을 대표합니다. 소화 도중 BPA에 전형적으로 노출은 림프oid 장기 (뼈 marrow, thymus, spleen)의 발달을 바꾸고 영구적으로 면역 체계를 다시 프로그램하고, 생명의 앞에 면역력을 증가하는 것은, 면역 체계를 다시 프로그램합니다 (DDO)와 건강의 발달으로 알려지게 합니다 (DDO).

또한, EDC는 재생 효과를 유도 할 수 있습니다. 동물 모델에서, BPA에 임신 한 여성 노출은 내 온천 (F1)뿐만 아니라 이후 세대 (F2, F3) 이후 발생률을 통해, 그 후 세대가 직접 노출이 없습니다. 이 때문에 역사적인 오염이 현재 면역 질환 추세에 기여하는 경보 가능성을 높입니다.

Practical Mitigation: 환경 에스트로겐에 노출 감소

정책 수준에서 EDC를 규제하는 동안 개인은 개인 노출을 줄이고 신체의 해독 경로를 지원하기 위해 단계를 수행 할 수 있습니다.

개인 선택

  • 플라스틱: 폴리탄산염 (#7 PC) 및 폴리스티렌 (#6 PS) 용기를 피하십시오. 유리, 스테인리스, 또는 BPA 자유로운 (#1 애완 동물, #2 HDPE, #4 LDPE, #5 PP) 음식을 위한 선택권을 사용하십시오.
  • Food Contact: 토마토 (BPA의 가죽 끈은 할 수 있습니다)와 같은 통조림 식품, 특히 산성 품목을 최소화합니다. 세척 플라스틱 용기는 안전 라벨을 붙일 때만; 열 증가 leaching.
  • 코스메틱스 및 개인 관리: 제품 라벨을 선택 “phthalate-free,” “paraben-free,” 과 “fragrance-free” (실외 숨겨진 phthalates 포함). 부틸, 에틸, 메틸, 프로필 파라벤, 그리고 “fragrance” 또는 “parfum”에 대한 성분 목록 확인.
  • Diet: 유기물에 대한 Opt, 특히 더러운 Dozen (환경 작업 그룹에서 목록), 농약 잔류물을 줄이기 위해. 의외선 야채 포함 (broccoli, kale, 브뤼셀 sprouts) 간 해독 경로 (황화, glucuronidation)을 지원. 섬유 풍부한 식품 (전체 곡물, 다리) estrogen 및 gudct를 통해 estrogen 및 gut의 excretion을 촉진.
  • 물: 농약, PCB, phthalates를 제거하는 고품질 급수 여과기 (활성화 탄소 또는 역삼투)를 사용하십시오.
  • 실내 환경: HEPA 필터를 가진 진공은, 문에 신발을 제거하고, 합성 공기 청정기 및 열악한 청소 화학물질을 피합니다.

정책 및 Advocacy

규제 조치는 인구 수준의 보호를 위해 중요합니다. EU의 REACH 규정은 식품 용기에 여러 개의 phthalates 및 제한된 BPA에 금지하도록 이끌었습니다. 그러나 덜 강렬한 아날로그 (BPS, BPF, DINCH, DPA)와 하위 헌법으로 알려진 현상은 "regrettable substitution"으로 안전하지 않을 수 있습니다. 시민은 엄격한 테스트 요구, 필수 라벨링 및 EDCLT (CLT) 및 만성적 인 연구에 대한 자금 지원을 지원할 수 있습니다. [Focacy] [Focacy] [Focacy] [Focacy]] [Focacy] [Focacy] [Focacy]] [Focacy]] [Focacy] [Focacy]] [Focacy]] [Focacy] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F]]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]]]]] [F] [F]]]] [F] [F]

미래 연구 방향

이해에 대한 이익에도 불구하고, 주요 지식 격차는 남아:

  • Mixture Toxicity: 인간은 EDCs의 수백에 동시에 노출되지만 대부분의 연구 연구는 단일 화합물을 연구합니다. 미래 연구는 면역성 내점에 복잡한 혼합물의 질적 및 시너지 효과를 평가해야 합니다.
  • 장기적 전망 코호트: 질병의 앞에 EDC 바이오마인터를 측정하는 큰 경도 연구는 autoimmune 불균형과 temporality 및 복용량 응답 관계를 수립하기 위해 필요합니다.
  • Mechanistic Clarity: 특정 수용체 통로 (ERα 대 ERβ, GPER, aryl 탄화수소 수용체) 및 면역 세포 유형 (Th17, Treg, B1 세포, autoantibody-producing 세포)를 정의하는 가장 영향은 취약성의 생물 마커를 확인할 수 있습니다.
  • 인터랙티브 연구: EDC 감소 전략(예:식이 요법, 개인 제품 교체)가 자동적인 보디를 낮추거나 질병을 개선할 수 있는지 여부를 검사하는 임상 시험은 긴급하게 필요합니다.
  • 전환성능: 웅대함의 EDC 노출이 인지 여부를 조사한 것은 웅대함의 위험에 영향을 미칩니다. 그리고 관련 성향상표-코울드의 예방적 의약품을 지도합니다.

의약

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