Bone 건강에 대한 특정 당뇨병 약물의 장기 위험 이해

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당뇨병 환자는 당뇨병의 통제를 달성하기 위하여 유형 2 당뇨병의 관리를, 가능하게 하고 환자의 수백만을 통제하고 microvascular와 macrovascular 합병증을 감소시키기 위하여 개조했습니다. 그러나, 입증의 성장한 몸은 뼈 건강에 일정한 장기 효력을 발휘하는 이 약의 특정 종류가, 감소된 뼈 무기물 조밀도 및 골절의 고위 위험을 포함하여, 인지능력을 가진 비발한 환자의 특정 종류를 건의합니다. 이 위험은 특히 구형 성인, 폐경 여자 및 예비적 임신 환자를 위한 근본적인 골격 및 골격에 관하여, 그리고 이 약한 골격을 위한 근본적인 위험이 있는 경우에 특히 입니다.

이 문서는 가장 연구한 대리인에 초점과 당뇨병 pharmacotherapy와 뼈 건강 사이 관계의 포괄적인 검사를 제공합니다: thiazolidinediones, 나트륨 포도당 cotransporter 2 억제물 및 포도상 같이 펩티드 1 수용체 주작동근. 그것은 또한 당뇨병을 가진 환자에 있는 뼈 건강을 감시하고 glycemic 통제와 뼈 힘 둘 다 보존하는 대안 처리 접근을 토론합니다.

Bone 질병에 대한 독립적 인 위험 요인으로 당뇨병

이 제품은 뼈의 뼈의 뼈의 뼈를 덮는 것이 아니라 뼈의 무기물 밀도를 조정하는 데 필요한 골절 위험을 증가시키는 것을 인식하기 위해 중요합니다. 당뇨병 환자는 일반 인구보다 높은 뼈 광 밀도를 가지고 경향이 있지만, 기복적으로 그들은 더 골절을 경험합니다. 이것은 뼈의 뼈의 축적에서 뼈의 질이 좁아지고 뼈의 턴오버를 감소시키고, 골절을 증가시키고, 골절을 증가시킵니다. 또한, 당뇨병은 뼈의 떨림을 통해 뼈의 떨어뜨리고, 이 뼈의 혈전이 증가하는 경향이 있습니다. 이 약물은 뼈의 혈전이 증가하는 경향이 있습니다.

당뇨병 약물 및 그들의 척추 효과의 스펙트럼

여러 약물 클래스는 행동 및 부작용 프로파일의 명백한 메커니즘으로 유형 2 당뇨병을 관리 할 수 있습니다. 대부분의 경구 hypoglycemic 에이전트는 뼈에 안전하다고 간주됩니다. 관찰 연구 및 임상 시험에서 여러 골격 골격 결과와 관련이 있습니다.

메트로피

Metformin은 efficacy, 저가 및 호의를 베푸는 안전 단면도 때문에 유형 2 당뇨병을 위한 첫번째 선 치료 남아 있습니다. 큰 코호트 학문에서 입증은 metformin에는 뼈 건강에 중립 또는 잠재적으로 유익한 효력이 있는 것을 건의합니다. Mechanistically, metformin는 osteoblast 차별화를 승진시키고 osteoclast 활동을 금할지도 모르다 AMP 활성화한 단백질 키아제를 활성화합니다. 무작위로 통제되는 예심의 대사 효력은 osteoporosis에 있는 위험에 있는 증가를, 그러므로 증가합니다.

Sulfonylureas와 Meglitinides의 특징

이 인슐린 secretagogues는 내인성 인슐린 방출을 자극하고 십년간 동안 사용되었습니다. 인구 근거한 학문은 골절 위험에 대하여 섞인 결과를 보고했습니다. 몇몇 분석은 골절 불변에 있는 가장 큰 증가를 보여주고, 아마도 hypoglycemia 때문에 그리고 직접적인 뼈 효력 보다는 오히려 가을에 떨어뜨립니다. 현재, 증거는 강하게 연결 sulfonylureas 또는 뼈 손실에 meglitinides, 그러나 주의는 떨어질 것이다 frail 오래된 성인에서 보증됩니다.

Thiazolidinediones의 특징

골절과 골절을 포함하여 골절과 골절을 포함한 골절 딘 디온은 골절과 골절을 유발하는 골절 균류 (PPAR-γ) 전신을 포함합니다. 그들은 골절과 골절을 강화하여 인슐린 감도를 향상시키고 골절, 근육, 간을 유발합니다. 그러나 골절과 골절 균류에서 골절을 앓고 골절을 통해 골절을 앓고 있으며 골절을 통해 골절을 증가시키고 골절을 억제하는 것이 일반적 인 골절의 위험이 증가합니다. 골절이 적고증이 증가하면 골절이 증가합니다.

DPP-4 억제

Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) 억제제는 sitagliptin와 saxagliptin와 같은, 뼈 건강에 관한 일반적으로 중립이라고 여겨집니다. 그들은 뼈 물질 대사에 호의를 베푸는 효력이 있을지도 모르다 내인성 GLP-1 수준을 올리십시오. 큰 심장 혈관 결과는 시험과 관찰 학문은 DPP-4 억제물에 있는 증가한 골절 위험을 설명하지 않았습니다. 그러나, 장기 자료는 제한되고, 몇몇 학문은 뼈 조밀도에 있는 가능한 감소를, 지금 비장성 환자를 위해 남아 있는 뼈 조밀도에 관하여 남아 있습니다.

GLP-1 수용체 주작동근

GLP-1 수용체 주작동근 (예:, liraglutide, semaglutide, exenatide)는 glycemic 통제와 체중 감소에 있는 그들의 효험 때문에 인기를 얻었습니다. Preclinical 학문은 GLP-1 수용체가 골격에 표현되고 osteoclasts, 및 활성화는 재흡수하는 동안 뼈 대형을 승진시킬지도 모르다 것을 나타냅니다. 임상 시험 자료는 더 적은 일관되게 합니다: 몇몇 학문은 liraglutide를 가진 골절 위험을 보여주고, 다른 사람의 특정한 부작용에 있는 다른 사람의 특정한 부작용을 감소시킬지도 모릅니다.

SGLT2 억제

SGLT2 억제제 (예 :, canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin)는 urinary 포도당 배설을 촉진함으로써 혈액 포도당을 줄이는 더 새로운 클래스입니다. 골 안전에 대한 초기 우려는 Canagliflozin, 특히 골절 또는 골절 질병 환자에서 골절의 높은 비율을보고, Canagliflozin의 높은 비율을보고, Canagliflozin의 임상 시험에 대한 위험이 증가했다. 갑상선은 전형적으로 증가 된 물질의 위험이 증가 할 수 있습니다.

잉글린

인슐린 치료는 진보된 당뇨병에서 수시로 요구됩니다. Hyperinsulinemia는 인슐린 같이 성장 인자 1 수용체를 통해 뼈 대형을 자극할 수 있습니다, 그러나 hypoglycemia의 위험은 어떤 잠재적인 이익을 떨어뜨립니다. 큰 관측 학문은 협회 또는 인슐린 사용자 사이에서 분쇄 위험에 있는 경미한 증가, 특정 약물 효력 보다는 오히려 질병 severity 및 frailty에 적당할 확률이 높을 보여주지 않습니다. 인슐린은 많은 환자를 위해 필요로 남아 있지만, 낙관은 중요한 예방 전략입니다.

당뇨병 약물에 의해 유도 된 뼈 손실의 메커니즘

뼈의 흡수와 형성 사이에 민감한 균형을 방해하는 여러 상호 연결 통로를 통해 당뇨병 약물의 골격 효과.

PPAR-γ 활성화 및 Marrow Adiposity

이 변화는 골절의 가장 잘 알려진 메커니즘은 티아놀딘 디온 (Thazolidinediones)의 PPAR-γ 활성화입니다. PPAR-γ은 adipogenesis의 중요한 조절기입니다. 뼈의 marrow microenvironment에서 PPAR-γ 활성화는 골절 선량에서 골절 세포를 골절의 mesenmal 줄기 세포를 궤란합니다. 이 변화는 골격의 수와 활동을 감소시키고 뼈 형성을 감소시킵니다. 지속적으로, PPAR-γ 신호는 골절의 증가를 증가시켜 골절의 증가를 증가시킬 수 있습니다.

Osteoblast와 Osteoclast 불균형

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Hormonal 변화와 칼슘 Homeostasis

당뇨병 자체는 감소된 IGF-1 수준과 변화한 성 스테로이드 물질 대사와 관련됩니다, 이는 뼈 건강을 해칠 수 있습니다. 몇몇 약은 이 호르몬을 더 통제합니다. Thiazolidinediones는 향기롭게 하는 활동을 금해서 낮은 순환 에스트로겐을, 엽내후 여자에 있는 뼈 손실을 exacerbate할지도 모릅니다. Insulin 치료는 IGF-1를, 그것 증가합니다 뼈 대형을 지원하, 그러나 방어적인 효력은 증가한 sclerostin 수준에 의해 상쇄될지도 모릅니다. 뼈는 또한, 뼈를 위한 골절 활동을 위한 증가한 골절을 위한 증가한 뼈 성장에 의하여 증가합니다.

임상적임 및 위험 평가

골절의 잠재력을 얻고, 의료 제공자는 특정 당뇨병 약물을 시작하거나 계속할 때 골절 위험을 평가해야하며, 특히 고위험 인구에서.

고위험의 환자 인구

Postmenopausal 여성: 에스트로겐 결핍 때문에 골다공증의 위험에 대한 이미, 이 여성은 thiazolidinedione 유도 뼈 손실에 더 취약합니다. PPAR-γ 활성화의 조합 및 감소 에스트로겐은 뼈 밀도에 대한 신중한 부정적인 효과를 만듭니다.
올해 성인(≥65년): 뼈의 무기물 밀도, sarcopenia, 그리고 더 높은 낙하 위험은 뼈의 강도를 손상시키는 약물의 효과를 증폭한다. 가을 위험 평가는 일상이어야 한다.
] 전 골절 또는 낮은 뼈 광 밀도와 함께 피티슈 :] -2.5 이하의 피티 골절 또는 T-score의 역사는 시선 약물 선택과 아마도 피할 수 있습니다 thiazolidinedione 또는 canagliflozin.
만성 신장병: Renal 불순은 칼슘과 인산염 물질 대사를 바꾸고, SGLT2 억제물은 진보된 CKD (eGFR <30 mL/min)에서 금전됩니다. 그러나, thiazolidinedione는 감소된 이동성을 통해 뼈에 부정적인 영향을 미칠 수 있는 축적 그리고 더 나쁜 유동성 보유를, 할지도 모릅니다.
글루코코코르티노이드 또는 기타 뼈 보충 에이전트에 대한 내부:] 약물 상호 작용은 골격 해를 합성할 수 있습니다. 예를 들어, 글루코코코코코코코르티노이드는 뼈 형성을 줄이고, thiazolidinedione의 효과에 추가합니다.

Bone 건강 모니터링

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Diabetes 관리는 보호 뼈

당뇨병 치료는 골격 건강에 희생하지 않습니다. 라이프 스타일 측정과 생각 pharmacotherapy 통합하는 다단계 접근은 두 목표를 달성 할 수 있습니다.

생활의 변화

체중 감소 운동 (예 : 걷고, 조깅, 계단 상승)은 뼈 밀도를 향상시키고 낙하 위험을 감소시킵니다. 저항 훈련 2 ~ 3 회 주당 근육을 강화하고 뼈 형성을 지원합니다. 식이 요법과 보충제에서 1000-1200 mg / day) 및 비타민 D (800-1000 IU / day)는 필수이며, 특히 thiazololdiones 또는 SGLT2 억제제에 환자를 위해. 흡연 장애 및 뼈 감소를 촉진하는 것은 환자의 건강 증진을 위해 더 안전한 운동을 촉진 할 수 있습니다. 또한, 암 치료법은 종종 환자의 건강 증진을 위해 필요한 약물을 촉진하는 데 도움이 될 수 있습니다.

약리학적인 대안

thiazolidinedione 치료가 적당하지 않거나 뼈 손실은 검출되지 않을 때, 몇몇 대안은 존재합니다:

Metformin은 백본을 유지하고 뼈를 안전하게 유지한다. 그것은 대부분의 다른 에이전트와 결합 될 수 있습니다.
GLP-1 수용체 주작동근는 가능한 뼈 보호를 가진 심장 혈관과 무게 이익을 제안합니다. raglutide와 semaglutide는 osteopenia를 가진 환자에서 선호됩니다.
DPP-4 억제제는 중립이고 metformin와 조화하여 사용될 수 있습니다.
SGLT2 억제제 (canagliflozin 제외)는 일반적으로 안전합니다. Empagliflozin 또는 dapagliflozin는 심장 마비 또는 만성 신장병 환자를 위해 선택될지도 모릅니다.
Insulin[은 필요하지만 가을 예방 계획으로 규정되어야 합니다.
thiazolidinediones (예를들면, 심한 인슐린 저항)를 요구하는 환자를 위해, 뼈 전문가를 상담한 후에 비스무트 뼈 손실에 비스무트 또는 denosumab를 추가하는 것을 고려하십시오. 비타민 D와 칼슘 보충교재는 bisphosphonates를 사용하는 경우에 동시에 처방되어야 합니다.

의약은 의약을 의미한다: 의약은 의약을 논의해야 한다. 의약은 의약을 의미한다. 의약은 의약을 의미한다. 의약은 의약을 의약을 의약하고 의약을 의약하고 의약을 의약을 의약하고 의약을 의약을 의약을 의약한다.

가을 예방 전략

, 가을 예방에서 많은 당뇨병 관련 골절 결과가 뼈 건강 관리의 핵심 구성 요소 인 것을 감안하십시오. 이것은 정적 hypotension 또는 hypoglycemia, 옵티컬 비전 및 발 배려를 일으키는 약물을 검토하고, 가정 안전 (예를들면, 여행 위험 제거, 점화를 개량하는), 태극권 또는 요가와 같은 영양 균형 운동을 포함합니다. 인슐린 또는 sulfonylureas에 환자를 위해, hypoglycemia를 통해 hypoglycemia를 감소시키고, 지속적인 돌출과 관련된 골절을 감소시킬 수 있습니다.

연구의 미래 방향

이 연구는 새로운 당뇨병 대리인의 골격 안전을 명확하게 하고 뼈 손실을 예측하는 생물 마인드를 식별하는 것을 목표로 합니다. 고해상 주변 자궁 경관 양적 진화는 뼈 무기물 조밀도를 넘어서 뼈 미생물 변화를 평가하기 위하여 이용됩니다, 뼈 질에 약 효력의 더 포괄적인 그림을 제공하. 감소된 뼈 효력을 가진 PPAR-γ 변조기로 연구하십시오 (소위 선택적인 PPAR-γ 변조기)는 뼈 질에 있는 골관절을 통해서 더 중대한 결과를 창조할지도 모릅니다. 또한 골격을 통해 골격을 가진 골격을 유지하고, 골격을 가진 골격을 가진 골격을 유지하고 있습니다.

의약

더 읽기를 위해, 미국의 당뇨병 협회의 건강 기준 (diabetes.org), 영국 전망 당뇨병 연구 (]UKPDS 33]]], CANVAS 시험 분석 (]Neal et al., 2017]]], 건강 및 건강에 관한 ]], ]], ]]], ]]]