당뇨병 약물과 뼈 건강 사이의 연결 이해

당뇨병 전임은 전 세계적으로 상승하고, 국제 당뇨병 연맹에 따라 530 백만명 이상의 성인에 영향을 미치는 반면, 장기 약물 효과의 주위에 대화는 골격 건강이 포함하도록 글리세라이드 제어를 넘어 확장했습니다. 최근 증거는 특정 포도당 저하 약이 취약한 인구의 골밀 위험을 높일 수 있음을 알 수 있음을 제안합니다. 이 우려는 특히 당뇨병 자체가 간증 관련 메커니즘을 통해 뼈 질을 손상시키는 것을 감안하여 임상적 요구 사항을 연구합니다.

당뇨병 약리학 및 뼈 물질 대사의 관계는 복잡하고 약 별입니다. 몇몇 약리학은 뼈를 다시 태우는 통로와 직접 방해하고, 다른 사람은 칼슘과 인산염 homeostasis에 내려가는 효력을 창조합니다. 나이 드는 인구에 있는 당뇨병을 관리하는 진료소를 위해, 이 구별은 장기에 대사와 골격 건강 둘 다 보존을 위해 근본적입니다.

당뇨병 약은 Bone 조밀도를 영향을 미칩니다: 기계장치와 Evidence

Thiazolidinediones (TZDs): 명확한 뼈 위험

cinazolidinediones는, pioglitazone와 rosiglitazone를 포함하여, 뼈 건강에 관하여 긴 이해 관심사의 주제입니다. 이 약은 peroxisome proliferator 활성화한 수용체 감마 (PPARγ), adipocyte 차별화에 있는 중앙 역할을 하는 핵 수용체를 활성화합니다. marrow stromal 세포 안에, PPARγ 활성화는 osteoblastoosis에서 발생 그리고 멀리에 차별 균형을 교대합니다. 뼈 성장은 뼈 성장에 있는 뼈 조밀도를 감소시키고, 뼈 성장에 있는 뼈 성장률을 감소시킵니다.

TZD는 일반적으로 TZD의 사용은 BMD의 1-2 %의 연간 감소와 힙합과 엉덩이 모두에 관련되어 있음을 보여줍니다. 무작위 시험에서 풀 분석은이 에이전트를 사용하여 여성 중 골절 위험에 2 ~ 3 배 증가를 나타냅니다. 위험이 투여 상태 및 지속 시간 의존을 나타내는 위험. 가장 일반적으로 파열은 파열 뼈에 부합하는 데있어 발 부위가 있습니다. 남성은 TZD의 골절 경험을 떨어뜨릴 수 있지만, TZD는 TZD의 사용량에 따라 다르지 않습니다.

미국 당뇨병 협회의 현재 임상 연습 지침은 골다공증 또는 높은 골절 위험에 환자의 TZD를 피하는 것이 좋습니다. 환자는 이미 뼈 손실을 개발하는 TZD를 복용하는 경우, 대체 에이전트로 전환하는 것이 보장됩니다.

SGLT2 Inhibitors: 종류 특정 고려

나트륨 포도당 cotransporter-2 억제물은 그들의 시련과 신장 이익 때문에 유형 2 당뇨병 관리에 있는 코너스톤 치료가 되었습니다. 그러나, canagliflozin와 더불어 뼈 안전 신호는 특히,, 급속하게 통제 scrutiny와 임상 주의를 비치하고 있습니다.

카나 글린은 여러 연구에서 치료의 1 ~ 2 년 동안 힙 BMD의 0.5 ~ 1 % 감소와 관련되었습니다. CANVAS 및 CREDENCE 시험 프로그램은 Canagliflozin과 골절의 23 % 증가 된 위험을보고, 상부 및 낮은 extremities에 영향을 미칩니다. 제안 된 메커니즘은 SGLT2의 금지를 포함, 인산염 처리 및 증가 혈청 인산염 수준. 이 뼈는 골절의 활성을 억제하는 데 도움이되는 단백질 신장을 억제하는 데 도움이되는 것으로 나타났습니다. 이 뼈는 칼슘의 성장률을 감소시키고, 혈중량 증가시키는 데 도움이되는 것으로 나타났습니다.

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인슐린 치료 : 복잡한 관계

Insulin은 뼈 건강에 파라도스를 선물합니다. 생체외 및 동물 모델에서는 인슐린이 골격에 단백한 영향을 얻고, 일부 단면 연구는 인슐린이 치료하는 환자들에게 더 높은 BMD를 제안합니다. 그러나, 큰 epidemiological 분석은 다른 이야기를 알려줍니다. 인슐린 사용자가 비 인슐린 사용자에 비해 30-45 % 더 높은 골절 위험을 가지고있는 관찰 연구의 2020 메타 분석은 신체의 수축, 당뇨병 및 당뇨병을 조정하는 데도 매우 중요합니다.

이 공명은 이 공명에 대한 관심은 혼란 요인에주의를 기울여야 합니다. 인슐린 치료의 환자는 일반적으로 더 긴 당뇨병 내구, 가난한 혈전 통제 및 신경병, retinopathy 및 nephropathy를 포함하여 당뇨병 합병증의 더 높은 비율을 가지고 있습니다. 이 합병증은 독립적으로 낙하 위험과 골절의 가능성을 증가시킵니다. 연구가 헤모글로빈 A1c, 가을 역사 및 comorbidity에 대한 조정을 할 때, 심각한 부담을 유발할 수 있습니다.

또한, hypoglycemia는 다수 매일 주입을 사용하여 오래된 성인에서 인슐린 치료와 상당한 관심사를 남아 있습니다. Hypoglycemic 사건은 가을, 현기증 및 변화된 정신 상태를 일으킬 수 있고, 직접 골절 위험을 증가시킵니다. 인슐린 glargine U100, 인슐린 degludec 및 인슐린 glargine U300와 같은 안정되어 있는 pharmacokinetics를 가진 분대 인슐린 아날로그는, 비만 또는 비만에 비교된 잠재적인 골절률을 감소시키기 위하여, 비만 또는 비만 비율을 제안합니다.

이 수치는에도 불구하고, clinicians는 만성 hyperinsulinemia에서 직접 골격 효과의 가능성을 방해하지 않아야합니다. 일부 증거는 높은 인슐린 수준을 지속하는 것이 뼈에서 침투하거나 대체 수용체 통로를 통해 골관절 활동을 촉진하는 인슐린 같은 성장 인자 1 신호를 중단 할 수 있다고 제안한다. 더 많은 정의 데이터가 등장하기까지, 틀림없는 접근은 장기 인슐린 치료에 환자의 뼈 건강 평가를 포함, 특히 골절 위험 요인과 그.

GLP-1 수용체 주작동근: 잠재적인 뼈 이익

Glucagon-like peptide-1 수용체 주작동근, 탈석, 탈석, 및 exenatide를 포함하여, 잠재적으로 호의를 베푸는 뼈 효력을 가진 유망한 대리인으로, 나타났습니다. GLP-1 수용체는 osteoblasts와 osteoclasts에 표현되고, 이 수용체의 활성화는 전임성 모형에 있는 재흡수를 억제하는 동안 뼈 형성을 자극할지도 모릅니다.

이 제품은 뼈의 뼈를 덮는, 뼈의 뼈를 평가하기 위하여 특히 디자인된 예심에서 파생되지 않는 임상 자료는, encouraging 입니다. , semaglutide를 가진 라이더 예심과 SUSTAIN-6 예심을 가진 LEADER 예심에서 이차 분석은 위약에 비교된 활동적인 처리 그룹에 있는 감소된 골절률을 건의했습니다. 이 이익은 다수 기계장치를 통해서 중재될지도 모릅니다: 뼈 세포에 직접적인 수용체 활성화, 개량한 진통성 선적 긴장을 감소시키고, 증가된 근육 힘은 균형을 감소시킵니다.

그러나, clinicians는 BMD 엔드포인트와 함께 전용 뼈 연구까지 신중하게 이러한 결과를 해석해야합니다. GLP-1 agonists와 관련된 체중 감소는 엉덩이와 척추에서 BMD를 일시적으로 줄일 수 있지만이 효과는 6-12 개월 후 플래타우에 나타나고 사용 가능한 분석에서 전반적인 골절 감소를 무시하지 않습니다.

DPP-4 억제제 및 Metformin : 뼈 중립 옵션

Dipeptidyl peptidase-4 억제물 (sitagliptin, linagliptin, saxagliptin, alogliptin)는 심장 혈관 결과 시험의 맞은편에 뼈 조밀도 그리고 골절 위험에 일관된 영향을 미칠 수 있습니다. 그들의 무게 중립 단면도 및 최소한 hypoglycemia 위험은 골격 건강에 관한 오래된 성인을 위한 적당한 선택권을 만듭니다.

Metformin, 유형 2 당뇨병 관리의 코너스톤은 뼈 친화적 인 것으로 나타났습니다. 관찰 연구는 metformin 사용자가 다른 구두 대리인을 사용하여 그들과 비교하여 골절률을 낮출 수 있다고 제안합니다. 제안 된 메커니즘은 뼈 조직에서 향상된 인슐린 감도, 감소 된 산화 응력 및 AMPK 활성화를 통해 직접 골절 효과가 있습니다. 안전, 효능 및 뼈 중립성을위한 결합 된 증거베이스와 함께 유일한 대리인으로 metformin은 다른 구조상에 따라 구축되어야하는 기초가 남아 있습니다.

임상적 증거 양탄화 뼈 조밀도 감소

당뇨병 약물과 뼈 손실 사이의 협회는 임상 연구의 종합적인 몸에 의해 지원됩니다. 2021 체계적인 검토 및 네트워크 메타 분석은 38 무작위로 통제 된 재판을 우회하고 70,000 참가자가 BMD 및 골절 결과에 다양한 포도당 저하 약물의 효과를 정량화했습니다.

thiazolidinediones의 분석은 1.56 (95% CI, 1.32–1.85)의 골절에 대한 위험 비율과 함께 위약에 비해 lumbar 척추 BMD의 1.1 % 더 큰 연간 감소를 입증했습니다. 이 효과는 파괴적인 대머리 골절 골절에 거의 3 배 증가를 보여주었던 인후 폐경 여성에서 가장 발음되었습니다. Canagliflozin의 골절에 대한 풀 위험 비율은 1.23 (95% CI, 1.06-44-44, 1-44)였습니다.

이 약물 특정 분석 외에도 당뇨병 자체가 독립적 인 골절 위험을 인식하는 것이 중요합니다. 유형 1 당뇨병 환자는 일반 인구와 비교하여 3 ~ 6 배 증가 된 골절 위험을 가지고 있으며, 유형 2 당뇨병이 BMD에 맞게 1.3 ~ 2 배 증가를 가지고 있지만, BMD에 대한 조정 후도 있습니다. 이 현상은 당뇨병 질환을 낮추고 골 미세조성, 증가 된 골절성 및 고급 골절의 축적을 유발하는 약초가 골절을 유발하는 약초가 될 수 있습니다. 약초가 골절이 약초가 약한 골절이 약하게 증가하는 약초가 약초가 증가하는 약물이 될 수 있습니다.

의정부관광청

이 약물을 사용하는 모든 환자는 뼈 손실을 경험하지만 특정 인구는 신장 vigilance를 보장한다. Postmenopausal 여성은 에스트로겐 인출으로 인해 골다공증에 대한 기본 위험에 있으며 TZD 또는 Canagliflozin의 추가는 혼자 노화에서 예상되는 것보다 뼈 손실을 가속화 할 수 있습니다. 70 세 이상의 남성, 낮은 신체 무게 (체 질량 지수 21kg / m2), 전 골절 골절 환자, 그 결과 그 결과 그 위험이 높다.

치료 기간은 또 다른 중요한 변수입니다. TZDs와 BMD 손실은 시작의 6-12 개월 이내에 기동성되고 적어도 2 ~ 3 년 동안 꾸준한 속도로 계속됩니다. SGLT2 억제제의 경우 뼈의 효과는 12 ~ 18 개월 이내에 나타날 수 있습니다. 이러한 시간 프레임을 초과하는 이러한 대리인이 뼈 건강 모니터링에 고려되어야하는 환자.

렌알 기능 또한 위험을 조절합니다. 만성 신장 질환 환자 (60 mL / min / 1.73 m2) 미만의 예상 유성 여과 비율은 인산염과 FGF23의 효과에 더 많은 감염성, 잠재적으로 뼈 턴오를 증폭합니다. 마찬가지로 당뇨병 환자 및 콜라보 갑상선 또는 비타민 D 부족은 더 많은 수질 물질 대사를 완화하는 약물에 노출 될 때 화합물 위험에 있습니다.

Bone Health 보존을 위한 실제 전략

Baseline 평가 및 모니터링

Proactive 뼈 건강 평가는 일상적인 당뇨병 치료에 통합되어야 합니다. 환자는 TZD 또는 canagliflozin을 시작하거나 계속하기 위해 다음 접근 방식을 고려하십시오.

  • Dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) 스캐닝:] lumbar spine의 기본 DXA를 얻어 12-18 개월 후 반복 검사를 시작하기 전에 고위험 약물을 시작하기 전에 엉덩이를 힙합 BMD 변경을 퀄리티로 얻고 있습니다. 환자는 이미 치료에 설치된 경우, 기본 검사는 여전히 문서의 현재 뼈 상태를 보장하는 것입니다. Fracture Risk Assessment Tool (FRA)는 BMD의 임상적 인 위험 요인을 통합 할 수 있습니다.
  • 실험평가:] 혈당 칼슘, 인산염, 25-hydroxyvitamin D, intact parathyroid 호르몬, 그리고 기본선에 creatinine 측정. canagliflozin에 환자를 위해, 상승 PTH로 이 모수를 매 6-12 달 감시하십시오 보충을 요구하는 신흥 비타민 D 불순물을 나타내지도 모릅니다.
  • Fall Risk Screening: 최근 가을, 가이 인스톨, 또는 걷는 원조의 사용은 신체 치료 또는 직업 치료 평가에서 혜택을 받을 수 있는 환자를 식별할 수 있습니다. 인슐린 사용자는 특히 저혈압 빈도 및 타이밍에 대해 queried.

영양 최적화

칼슘과 비타민 D 섭취는 뼈 건강 보존의 기초를 형성합니다. 약 연구소는 식이요원 및 보충제에서 매일 총 칼슘의 1,000-1,200mg을 권장합니다. 낙농장 제품, 요새화 된 식물 기반 우유, 잎 채소 및 칼슘 세트 토후는 식이요원과 함께 하루 500-6600mg으로 제한되어 있으며, 식이 요법을 혼자서 충족할 수 없는 사람들에게는 칼슘 보충제를 섭취하는 것이 좋습니다. 칼슘 보충제는 칼슘 보충제를 섭취하는 데 도움이 될 수 있습니다.

비타민 D 요구 사항은 SGLT2 억제제가 감소된 신장 1α hydroxylase 활동을 사용하는 환자에서 더 높을 수 있습니다. 표적 혈청 25 hydroxyvitamin D 수준 30 ng/mL의 또는 더 높은 것은 적당하, 수시로 비타민 D3의 1,000-2,000 IU를 요구하는. 수염성 또는 그에 환자를 위해, 매일 4,000 IU까지 복용량은 필요할지도 모릅니다.

마그네슘과 비타민 K는 또한 뼈 건강에 중요하지만, 식이 섭취를 넘어 일상적인 보충은 부족이 문서화되지 않는 한 권장되지 않습니다.

운동 개입

무게 방위 및 저항 운동은 기계적인 선적을 통해서 뼈 대형을 자극하고 근육 힘 및 균형을 개량합니다. 포괄적인 프로그램은 다음을 포함합니다:

  • 무기절연 활동:]그랜드 산책, 조깅, 계단 등반, 춤, 하이킹, 적어도 30 주일 동안 하이킹. 가이트 불안정성 환자, 감독된 산책 프로그램 또는 물 기반 운동은 더 안전한 대안을 제공합니다.
  • 저항 훈련: 2 ~ 3 세션을 주당 저항 밴드, 무료 무게, 또는 주요 근육 그룹에 집중하는 무게 기계. 진보적 하중 초과-급량 증가 무게 또는 저항-합성 뼈 자극을 채택.
  • 발행 훈련: 타이 chi, 요가, 또는 특정 균형 운동 (단일 다리, 힐 - 투 - 투 - 산책)은 낙하 위험을 감소시키고 특히 노인에게 귀중합니다.

골절 또는 전 척추 골절을 가진 환자는 골절 위험을 증가시킬 수 있는 척추 굴절 (가열, 앉는) 또는 척추 굴절 (가열, 앉아있는)을 포함하는 운동을 피해야 합니다. 뼈 건강에 경험있는 물리 치료 또는 운동 생리 학적과 상담은 권장됩니다.

의약품 관리 및 대안

약물 유도 뼈 손실이 확인되면, clinicians는 당뇨병 정체를 수정하는 것을 고려해야합니다. 몇몇 대안은 골격 건강에 영향을 미치지 않고 글리세라이드 제어를 유지합니다.

  • Metformin: 첫 번째 라인 요법으로, metformin은 호의를 베푸는 뼈 프로파일을 제공하고 모든 환자에서 금기적 또는 유의하지 않는 한 계속되어야한다. 다른 에이전트와 metformin을 결합하면 더 높은 리스크 약물의 필요성을 줄일 수 있습니다.
  • DPP-4 억제제:] 이 대리인은 효과적이며 잘 관용되고 뼈 중립은 특히 고르게 혈증과 뼈 안전이 주요 관심사 인 구형 성인에서 적절한 추가 치료법을 만들기 위해.
  • GLP-1 수용체 주작동근: 잠재적인 뼈 이익에, 이 약은 심장 혈관 위험 감소, 체중 감소, 및 낮은 hypoglycemia 위험을 제공합니다. Semaglutide, liraglutide 및 dulaglutide 제안 TZDs 또는 인슐린의 중단을 허용할지도 모르다 유력한 glycemic 효력.
  • Switching SGLT2 억제제: 심장 보호, dapagliflozin 또는 empagliflozin에 대한 SGLT2 금지를 요구하는 환자를 위해 canagliflozin는 큰 예심에 있는 골절 신호의 부재 때문에 canagliflozin에 선호될지도 모릅니다.

Osteoporosis pharmacotherapy는 엉덩이 또는 척추에서 BMD T 핵심이 -2.5의 밑에 떨어지는 때 고려되어야 합니다, 또는 FRAX 10 년 확률이 치료 문턱을 초과할 때 (전형적으로 미국에 있는 엉덩이 골절을 위해 20 퍼센트 또는 3 퍼센트). Bisphosphonates는 denosumab, teriparatide, 또는 romosozumab와 더불어 첫번째 선 치료, 남아 있습니다. 환자의 비스듬한 환자 또는 비스듬한 환자에 예약된.

연구 및 미래 방향

당뇨병 뼈 질병의 분야는 급속하게 진화하고 있습니다. 연구자는 BMD 쇠퇴 전에 약물 유도 뼈 손실에 대한 위험에 환자를 식별 할 수있는 소설 생물가를 조사하고 탐지 할 수 있습니다. sclerostin과 Dickkopf-1과 같은 골절 cyte 마커를 순환하면 환자가 TZD 또는 SGLT2 억제제에 뼈를 잃게 될 것으로 예측하는 치료 결정이 결국 발생할 수 있습니다.

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규제 기관은 모든 당뇨병 약물에 대한 포스트 마케팅 뼈 안전 데이터를 계속 모니터링합니다. 유럽 의학기구는 최근 canagliflozin에 대한 정보를 업데이트하여 뼈 건강 경고를 포함하며, 유사한 업데이트는 일부 TZD 라벨에 적용되었습니다. 클리닉가 현재 사전 서명 정보를 참조하고 규제 기관의 안전 통신에 대한 비결을 유지합니다.

당뇨병 치료에 Bone Health를 통합

신경계는 신경계의 신경계를 앓고 있는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 돕는 환자의 신경계를 위한 환자의 신경계를 돕는 환자의학적인 치료

TZDs 또는 canagliflozin을 사용하는 환자를 위해, DXA 검열을 위한 문턱은 5~10 년에 의해 낮추고, 12-18 달에 표준 2-3 년 보다는 오히려 짧은 스캐닝 간격을 반복하십시오. 이 약에 있는 골절을 지속하는 환자는 즉시 뼈 건강 평가 및 치료 수정의 고려사항을 겪어야 합니다.

이 연구는 연구에 따르면, 연구 및 개발의 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발.

의약

특정 당뇨병 약물의 장기 사용으로 뼈 밀도 감소의 잠재적 인은 일상적인 당뇨병 관리로 통합을 보장하는 임상적으로 중요한 관심사를 나타냅니다. Thiazolidinediones와 canagliflozin는 가속 뼈 손실과 골절을 위해 위험을 설치하고, 인슐린 치료는 hypoglycemia 관련 가을을 통해 주로 위험을 기여합니다. Metformin, DPP-4 억제제 및 GLP-1 수용체 주작가는 대부분의 환자를 위해 친절한 대안을 제안합니다.

뼈 건강 평가, 일반 모니터링, 영양 최적화, 운동 처방, 그리고 생각 많은 약물 선택이 glycemic 통제를 유지하면서 이러한 위험을 완화 할 수 있습니다. 당뇨병 pharmacopeia는 지속적으로 확장하고 골격 부작용의 인식을 유지하는 데 도움이 수명 전반에 걸쳐 대사 건강과 뼈 무결성을 보존하는 데 도움이됩니다.

추가 정보를 찾는 환자는 ]American Diabetes Association, Endocrine Society], Bone Health & Osteoporosis Foundation에서 지침을 참조할 수 있습니다. 당뇨병 및 뼈 질병에 대한 종합 과학 검토는 Journal of the ]] FRAFLT:7 ]]에서 확인할 수 있습니다. ]]