diabetes-and-exercise
인슐린 시크릿과 행동에 대한 칼슘의 참여
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인슐린 시크릿을 위한 주된 방아쇠로 칼슘
칼슘은 뼈의 구조적 구성 요소보다 훨씬 더 많습니다. 그것은 물리 과정의 넓은 배열을 관현하는 중요한 세포 메신저입니다. 그것의 가장 중요한 역할 중에는 췌장 베타 세포에서 인슐린 분비의 규칙 및 대상 조직에 인슐린의 후속 작용입니다. 칼슘 취급에 대한 분해는 이제 유형 2 당뇨병 및 다른 대사 장애의 병리학에 중요한 기여자로 인식됩니다. 이 문서는 칼슘 관리에 대한 심층적 인 영향을 제공합니다. 칼슘 관리에 대한 심층적 인 접근법, 칼슘 관리 및 균류 관리에 대한 심층적 인 심층적 인 영향을 제공합니다.
췌장의 베타 세포는 혈액 포도당 수준을 감당하기 위하여 절묘하게 조정되고 비례적인 인슐린 방출과 반응합니다. 이 폭포에 있는 중앙 사건은 간세포 칼슘 농도의 고각입니다, 직접 인슐린 함유 분비 과립의 exocytosis를 방아쇠를 끊습니다. 이 칼슘 신호 없이, 포도당 자극하는 인슐린 분비는 실제로, 그것의 비 과다한 역할을 하하.
포도당 Metabolism 및 전기 Excitability
혈당이 식사 후 상승하면 포도당은 GLUT2 운송업자를 통해 베타 셀을 입력하고 글리콜 분해 및 산화 인산을 겪습니다. ATP / ADP 비율의 결과는 첫 번째 중요한 단계입니다. 세포 에너지 상태의 이 교대는 ATP 과민한 칼륨 채널 (KATP 채널)의 증가를 닫습니다. 이 혈당은 혈당을 막는 것이 일반적 인 점막의 잠재적 인 입장에서 혈당을 방지합니다. 이 혈당은 혈당의 혈당을 위해 혈당을 갖는 것이 더 긍정적 인 물질입니다.
주요 점은 KATP 채널은 대사 감지기로 작동, 직접 막 excitability에 세포 연료 상태 연결. Sulfonylurea 약, 널리 유형 2 당뇨병에서 사용, 이 채널을 닫고, 돌연변이 수준의 칼슘 인플루오를 유도함으로써 작동. 이 메커니즘은 임상적으로 효과적이지만 과도하게 유발하면 hypoglycemia로 이어질 수 있습니다.
전압 - 탄산 칼슘 채널의 중앙 역할
멤브레인 탈극은 전압 의존성 칼슘 채널 (VDCCs), 주로 L 형 Cav1.2 및 Cav1.3 채널을 활성화하지만 T 형 및 P / Q 형 채널을 사용합니다. 이 채널의 오프닝은 가파른 전기 화학적 인 그라디언트 아래로 여분 세포 칼슘의 급속한 인플럭스를 허용합니다. 이 정맥 칼슘의 큰 파도는 인슐린 과립 exocytosis를위한 1 차 방아쇠 역할을합니다. [[FLT : 0]L 형 칼슘 채널[[[[FLT]]]]][FLT :]]]]의 특정 세포의 혈구에 대한 풍부한 세포질을 유발하는 것입니다.
다른 VDCC 잠수함은 명백한 운동 재산을 공헌합니다. Cav1.2 수로는 급속하게 열고, 지속적인 칼슘 인플럭스를 제공하, Cav1.3 수로가 더 부정적인 잠재력을 활성화하고, 그(것)들을 작은 탈극화에 과민하게 하는 동안, 천천히 활성화하고, 지속적인 칼슘 인플럭스를, 가능하게 합니다. 이 수로 잠수함의 협조한 활동은 비밀 산출을 낙관하는 칼슘 진동을 생성합니다.
Exocytosis 및 칼슘 - 센서 기계
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Synaptotagmin-7은 베타 셀에서 빠른 인슐린 exocytosis를 위한 지배적인 칼슘 감지기입니다. synaptotagmin-7가 가혹하게 퍼져 있는 첫번째 단계 인슐린 분비 및 포도당 intolerance를 보여주기 위하여 쥐 부족합니다. 다른 한편으로는, 다른 synaptotagmin isoforms는 더 느린, 지속적인 방출에 공헌합니다, exocytotic 기계장치가 다수 수준에 높게 전문화되고 칼슘 의존한다는 것을 나타내.
증폭 통로 및 칼슘
칼슘은 단백질을 돕는 단백질을 돕는 단백질을 생성하는 단백질을 생성하는 단백질을 생성하는 단백질을 생성하는, 칼슘 의존적인 아데닐라클 플라세타스 생성 주기적인 AMP를 활성화합니다. 칼슘은 또한 단백질 키가노아제 A와 Epac 단백질을 통해 exocytosis를 전위하는 단백질을 생성합니다. 칼슘은 또한 단백질 키가노아제 C와 진정제 의존성 키가노아제 II를 활성화합니다. 이 feedforward 증폭은 포도당 산출에 있는 형태를 일으키는 원인이 되는 것을 보증합니다.
Intracellular 칼슘 상점과 Beta 셀 Homeostasis
세포질 공간에서 비강화, 인트라 셀룰로오스 (ER) - 일반적으로 인슐린 분비 및 베타 세포 생존에 기여하는 인플루엔자 (Cyclox)의 칼슘 방출. ER는 동적 칼슘 공기통으로 작용합니다. 포도당과 아세틸 콜린과 같은 인체는 인슐린 트리스 인산 수용체 (IP3Rs)와 ryanodine 수용체, 세포질로 저장 된 칼슘을 활성화 할 수 있습니다.
ER 칼슘 농도 (~500 μM)는 급속하게 모방될 수 있는 가파른 기온변화도를 창조하는 광대하게 더 높다. 이 상점은 칼슘 유도한 칼슘 방출 (CICR)의 과정을 통해, 작은 처음 칼슘 인플럭스가 신호를 증폭하는 ER에서 방출을 더 방아쇠를, 운영하고 있습니다. 이 기계장치는 포도당 자극한 beta 세포에서 관찰된 진동 본을 포함합니다.
ER 칼슘 동역학 및 Proinsulin 폴딩
ER 칼슘 농도는 프로신을 포함한 적절한 단백질 폴딩에 대한 좁은 범위 내에서 유지해야합니다. 베타 세포가 만성 hyperglycemia 또는 lipotoxicity에 적용되면 ER 칼슘 상점은 배설 된 단백질 응답 (UPR)을 트리거 할 수 있습니다. UPR 활성화는 세포 발진 및 apoptosis에 기여하며 2 당뇨병을 입력하는 진행을 가속화합니다. 따라서 ER 내 칼슘 homeostasis는 세포의 건강에 중요한 역할을합니다.
ER 칼슘 배합 단백질 calnexin는 비 향기 단백질의 적당한 접히는에서 원조합니다. ER 칼슘이 낮을 때, calnexin 기능은 비난하고, 배설된 프로신산 축적에 지도됩니다. 이것은 UPR를, 처음에 통제하는 chaperone 단백질 및 느린 단백질 종합에 의해 homeostasis를 복원하는 것을 시도합니다. 그러나, 만성 UPR 활성화는 CHOP와 JNK 경로를 통해서 apoptotic 신호에 지도합니다.
미즈데라(주)
Mitochondria는 또한 완충기 체계로 행동하는 높은 solic 칼슘의 기간 도중 칼슘을 가지고 갑니다. 섭취는 mitochondrial 칼슘 uniporter (MCU)를 통해 생깁니다. 이 통풍은 Krebs 주기 효소 및 산화 인화, ATP 생산을 가진 연결 인슐린 수요를 자극합니다. 그러나, mitochondrial 칼슘 과부하는 apoptosis 및 불활성 beta 세포 기능을 방아쇠를 일으켜서 좋습니다. 완충기와 대사 신호 사이 균형은 2개의 혈중량 유형 및 2개의 혈류 유형에서, 2개의 혈류 유형 및 2개의 혈류 유형입니다.
최근 연구는 당뇨병 환자의 베타 세포가 MCU의 식각을 감소시키고, 기생충성 칼슘 섭취를 유도하고 ATP 생산을 감소시켰다는 것을 보여줍니다. 이것은 ATP 임계 KATP 채널 폐쇄, 더 많은 이해 칼슘 인플럭스 및 인슐린 분비를 감소시키는 vicious 주기를 창조합니다. 회복 mitochondrial 칼슘 취급은 잠재적 치료 표적을 나타냅니다.
인슐린 신호 및 포도당 통풍에 있는 칼슘
인슐린은 표적 세포에 그것의 수용체에 묶어, 뼈 uptake 및 저장을 승진시키기 위하여 조직 및 간을 묶습니다. 인슐린 신호 캐스케이드의 몇몇 단계에 있는 두번째 메신저로 칼슘 이온 행위, 응답의 강렬 그리고 내구 둘 다 팽창시키기.
인슐린 Cascade의 칼슘 결정 노드
인슐린 수용체 활성화는 IRS 단백질, PI3K 및 Akt를 포함하는 인산 염산염을 방아쇠를 칩니다. Akt 활성화는 세포 막에 GLUT4 포도당 수송기의 translocation에 지도합니다. Intracellular 칼슘 수준은 이 과정을 통제합니다: 일시적인 칼슘 고도는 PI3K 활동과 Akt 인산을 강화하고, 지속적인 이상한 칼슘 수준은 신호할 수 있습니다. Calcium-dependents [FLT:] num-nous 증강 인자: phosphorylation, Cacinrylation의 밑에, Caphosphorylation.
칼슘 신호는 인슐린 신호의 내구를 통제하는 몇몇 단백질 포스포스의 활동을 통제합니다. Calcineurin, 칼슘 칼슘 칼슘 산 의존성 포스포타아제, dephosphorylates 및 부정적 의견 기계장치로 봉사하는 Akt를 활성화하십시오. 따라서, 칼슘은 증식기와 그것의 임시 본 및 농도에 따라서 인슐린 응답의 변조기로 행동합니다.
GLUT4 전사 요구 칼슘 입력
GLUT4의 운동은 플라스마 막에 표백한 행동을 요구합니다 인슐린 신호와 칼슘 신호 둘 다의 협조한 활동을 요구합니다. 근육 세포에서는, 수축 유도한 칼슘 방출 및 인슐린 자극한 칼슘 인플루로스 synergistically 세포질 격실에서 GLUT4 retrieval를 승진시킵니다. 학문은 인슐린 자극하는 포도당을 인슐린 자극하는 포도당을 킬로로로로 묶는 세포질 칼슘을 보여주고, 이 칼슘 과정에 있는 이 칼슘 가공을 비난하는 비옥한 과정을 위해 이룬다.
글루타민 단백질은 GLUT4 전이에 관여됩니다. 글루타민 단백질은 GLUT4 전이를 촉진하는 작은 GTPase Rab10는 칼슘 의존하는 guanine 핵 교환 요인에 의해 활성화됩니다. 더구나, 운동 필라멘트를 따라서 GLUT4 전이를 수송하는 모터 단백질 myosin Va는 활성화를 위한 칼슘을 요구합니다. 칼슘과 인슐린 신호의 이 통합은 포도당 통풍이 요해와 계약 둘 다 일치한다는 것을 보증합니다.
간과 아디루스 티슈 인슐린 액션에 칼슘
이 제품은 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘, 칼슘,
칼슘 채널 Orai1의 Adipose-specific 녹아웃은 인슐린 감도를 개량하고 감소된 지방 조직 염증을, 상점 운영한 수로가 연관된 인슐린 저항에 공헌하는 것을 통해 칼슘 인플럭스가 주어진 건의합니다. 이 조직 특정한 효력은 대사 규칙에 있는 칼슘 신호의 복잡성을 강조합니다.
흩어지는 칼슘 Homeostasis 및 인슐린 저항
인슐린 저항, 유형 2 당뇨병의 강당은 인슐린에 반응하기 위하여 표적 조직의 점감한 능력에 의해 특색집니다. 증거는 카우스산 요인으로 변화한 칼슘 취급을 불이룹니다. 아포화에 있는 고화한 시토스산 칼슘 및 myocytes는 다수 점에 인슐린 신호를 방해할 수 있습니다.
Cytosolic 칼슘 과부하와 Serine Kinase 활성화
, 단백질 키노아제 C (PKC) 및 다른 세신 키노아제 칼슘을 활성화합니다. 이 효소 인산 아신 잔류물은 인슐린 수용체에 의해 tyrosine 인산 phosphorylation을 금합니다. 이 부정적인 의견은 다운스트림 신호 및 포도당 운송업자 전분을 감소시킵니다. 비만에서는, 아티푸스 조직에 있는 증가한 비세포 칼슘은 인산아제와 배부 저항의 더 높은 수준과 관련이 있습니다.
이 메커니즘은 기존 PKC isoforms (α, β, γ)의 칼슘 의존 활성화를 포함, 활성화를위한 diacylglycerol 및 칼슘. 지질 과부하의 상태에서, diacylglycerol 세포 막에 축적, 칼슘에 더 민감하게 PKC 활성화를 만들기. 이 지질과 칼슘 신호 사이의 유사성은 대사 증후군에 대한 인슐린 저항의 핵심 드라이버입니다.
칼슘 경화 인자로 비타민 D
비타민 D는 칼슘 숙성의 주된 규칙이고, 그것의 부족은 인슐린 저항과 beta 세포 역기능과 연결되었습니다. 활동적인 비타민 D (calcitriol)는 beta 세포와 근육에 있는 VDR 수용체에 묶고, 칼슘 인플럭스를 강화하고 인슐린 분비 및 감도를 개량합니다. Epidemiologic 자료는 더 높은 혈청 25 hydroxyvitamin D 수준을 가진 개인이 유형 2 당뇨병의 발달 유형의 30-40% 더 낮은 위험이 있다는 것을 건의합니다. 그러나, 몇몇은 암흑으로 결합된 칼슘 증후에 대하여, 암흑으로 섞인 암흑으로 섞인 암흑에 있는 몇몇 연구 결과를 보여주었습니다.
비타민 D는 또한 직접 피임약 신호하는 prochlorokines를 억압하고, 표적 조직에 있는 인슐린 수용체 그리고 GLUT4 수송기의 표식을 증가합니다. VDR 유전자에 있는 다형성은 변하기 쉬운 당뇨병 위험과 관련있습니다, 더 기계적인 역할을 지원하는. 최선 비타민 D 상태는 적당한 칼슘 약한 인슐린 활동을 위해 필요할 것입니다.
마그네슘과 칼슘 마그네슘 균형
Magnesium is a natural calcium antagonist. Low magnesium levels are common in diabetes and exacerbate insulin resistance by permitting unopposed calcium entry into cells. Clinical trials have demonstrated that magnesium supplementation improves insulin sensitivity and glycemic control, partly by restoring normal calcium signaling. Dietary strategies that maintain a high magnesium-to-calcium ratio may be beneficial.
마그네슘은 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 다릅니다. 마그네슘은 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 다릅니다. 마그네슘은 또한 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 다릅니다. 마그네슘은 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 칼슘의 종류에 따라 달라집니다.
치료 및 규정 고려
칼슘의 두 인슐린 분비 및 행동에 대한 이중 역할은 약리학 개입을위한 몇 가지 이점을 엽니다. 그러나 칼슘 신호가 유비되기 때문에 치료 전략은 역경 심장 혈관 또는 신경 효과 방지하기 위해 조직 특성을 달성해야합니다.
칼슘 채널 변조기 및 대사 효과
L 형 칼슘 수로 차단제 (CCBs)는 고혈압을 위해 널리 이용됩니다. 그들은 beta 세포에 있는 칼슘 인플럭스를 감소시키고, 이론적으로 불기 인슐린 분비를 할 수 있는 동안, 임상 학문은 일반적으로 nifedipine 같이 dihydropyridine CCBs를 가진 glycemic 통제의 더 악화하지 않았습니다. 몇몇 증거는 CCBs가 실제로 intracellular 칼슘 과부하를 감소시키는 주변 조직에 있는 인슐린 감도를 개량할지도 모르다 건의합니다. [[[FLT:]: [FLT:]: 신성: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈구: 혈
Nifedipine는, 예를 들면, beta 세포와 매끄러운 근육 둘 다에 있는 L 유형 수로를 막습니다, 그러나 포도당 homeostasis에 순수한 효력은 대부분의 환자에서 중립적입니다. verapamil 같이 비 dihydropyridine CCBs는 몇몇 학문에 있는 개량한 glycemic 색인과, 잠재적으로 pancreatic 칼슘 감각과 인슐린 정리에 추가 효력을 통해서 관련되었습니다.
칼슘 - 약 목표로 수용체
칼슘 감지 수용체 (CaSR)는 베타 세포에 표현되고 여분 세포질 칼슘에 반응합니다. CaSR의 긍정적인 allosteric 변조기는 전임상 모형에 있는 glucose-stimulated 인슐린 분비에 드러내는 것으로 보였습니다. Cinacalcet는, hyperparathyroidism를 위해 사용된 CaSR 주작동근, 유형 2 당뇨병에 있는 인슐린 분비에 그것의 효력을 위해 조사됩니다. 그러나, 뼈 근육 질량에 대한 관심사는 물질 대사와 주의깊게 돕습니다.
CaSR 활성화는 알파 셀에서 포도 대 분비를 조절하고, 일부 증거는 GIP 및 GLP-1 릴리스에 영향을 통해 인크로틴 축에 영향을 미칠 수 있음을 제안합니다. 인슐린과 글루칸 규칙의 이중 역할은 CaSR에게 대사 질병을위한 매력적인 그러나 복잡한 표적을 만듭니다.
규정식 칼슘 패턴과 당뇨병 위험
펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 펩타이드의 콜라보레이션은 펩타이드와 비타민 D와 같은 다른 생물 활성 성분으로 알려져 있다. 펩타이드와 비타민 D와 같은 펩타이드의 펩타이드의 콜라보레이션은 펩타이드의 펩타이드의 콜라보레이션을 핑하는 펩타이드의 펩타이드의 콜라보레이션을 콜라보로 콜라보레이션을 시키는데 기여한다.
요거트와 치즈와 같은 발효 낙농장 제품은 gut 미생물 및 포도당 물질 대사에 그들의 효력을 통해 추가 이익을 자신감을 가질 수 있습니다. 대시 다이어트는 낙농장과 야채에서 칼슘에 부유하며 무작위 시험에서 향상된 인슐린 감도와 관련이 있습니다. 칼슘의 전체 식품 소스는 높은 복용량 보충과 관련된 위험없이 칼슘의 대사 이익을 지원하는 영양소의 모체를 제공합니다.
칼슘 보충 시험 및 중독
수많은 무작위 통제 된 시험은 당뇨병 예방을 위해 혼자 칼슘 보충을 시험했습니다. 여자의 건강 이니셔티브는 7 년 동안 사건 당뇨병에 칼슘 플러스 비타민 D의 이득을 발견했습니다. 이것은 칼슘 노출의 컨텍스트가 - 지방 식량 병변의 고립 된 보충교재를 보완하기 위해 연구원을 주도했습니다. 낙농장 식이 요법 패턴에 집중하는 것은 실질적인 권고를 남아 있습니다.
]에 게재 된 메타 분석 ] 칼슘 섭취와 당뇨병 위험 사이의 역 협회가 보충제보다 낙농장에 강하다는 것을 확인, 심지어 총 에너지 섭취를 위해 조정 후. 칼슘 섭취의 타이밍은 또한 중요 할 수있다; 식사로 소비 칼슘은 다른 영양소와 상호 작용을 통해 포도당 물질 대사에 영향을 미칠 수 있습니다.
의약
칼슘은 췌장 베타 세포와 주변 조직에서 인슐린 분비의 인분할 수 있는 조절기입니다. 그것의 역할은 VDCCs를 통해 아나싹 덱싱 exocytosis에서 GLUT4 전분 및 인슐린 신호 캐스케이드를 개조하기 위하여 경간합니다. 칼슘 homeostasis의 Dysregulation는 규정식 궤적, 비타민 D insufficiency, 또는 세포의 손상을 방지하기 위하여, 이 물질은 칼슘의 궤적을 승진시키기 위하여, 그리고 칼슘의 궤적을 승진시키기 위하여 이용됩니다. 이 물질은 칼슘의 궤적을 위한 새로운 물질을, 그리고 돕는 것을 요구합니다.
마그네슘과 비타민 D와 같은 다른 대사 통로와 칼슘 신호의 통합은, 대사 건강에 대한 전체적인 접근을 위한 필요를 강조합니다. 적당한 생물학을 가진 표적 칼슘 분리 대리인을 사용하여 대규모 임상 시험은 카로신과 가이드 임상 연습을 수립하기 위하여 필요합니다. 당뇨병을 넘어, 대사 통제에 있는 칼슘의 역할은 또한 심장 혈관 질병, osteoporosis 및 다른 만성 상태에 연결해지도 모릅니다.
- L 유형 수로를 통해 칼슘 인플럭스는 베타 셀의 인슐린 과립 exocytosis를 위한 1 차적인 방아쇠입니다.
- Intracellular 칼슘 oscillations는 지속적인 인슐린 방출에 꾸준한 수준 보다는 더 효과적입니다.
- ER 칼슘 depletion는 beta 세포 apoptosis 및 유형 2 당뇨병 진도에 공헌합니다.
- 칼슘은 인슐린 신호 캐스케이드와 GLUT4 이동의 가득 차있는 활성화를 위해 요구됩니다.
- 근육과 지방에 있는 시토신 칼슘의 만성 고각은 IRS 단백질의 serine 인산을 통해 인슐린 저항을 승진시킵니다.
- 비타민 D 상태는 칼슘 취급과 인슐린 감도 둘 다에 영향을 줍니다.
- 낙농장에서 규정 된 칼슘은 낮은 당뇨병 위험과 관련되지만, 높은 복용량 보충제는 중립적 또는 유해 할 수 있습니다.
- 칼슘 채널과 칼슘 감지 수용체의 표적은 insulin 분비 및 활동을 강화하기위한 약속을 보여줍니다.
- 마그네슘은 천연 칼슘 길항근 역할을 하며 마그네슘 보충제는 부족으로 개인의 인슐린 감도를 향상시킬 수 있습니다.
- Mitochondrial 칼슘 취급은 beta 세포에 있는 ATP 생산과 인슐린 수요의 연결을 위해 근본적입니다.
더 읽기를 위해, 다음 리소스를 참조 : 칼슘과 인슐린 비밀의 종합 검토 [[FLT : 0]]]Diabetes[FLT : 1]; [[FLT : 2]]] Endocrine 리뷰 [[FLT : 3]]; [[FLT : 4]]] 임상 영양 [[FLT : 5]]의 미국 저널 [[FLT : 5]] [FLT : 6]] [FLT : 6]] [FLT : 6]] [FLT : 6]]]] [FLT : 6]]] [FLT : 6]] [FLT : 6]]] [FLT : 6]]]] [FLT : 6]] [FLT : 6]]]] [FLT : 6]] [FLT : 6] [FLT : 6] [F]] [FLT : 6FLT : 6FLT : 6F]]]] [F : 6F : 6F : 6FLT : 6FLT : 6F : 6F : 6F : 6F : 6F : 6F : 6F : 6F : 6F : 6F :