공유 유전 경로: Celiac 질병과 당뇨병 사이의 연결

Celiac 질병 및 유형 1 당뇨병 (T1D)는 극적으로 삶의 질을 바꿀 수있는 두 가지 자동 조건입니다. 십년간 동안, clinicians는 가족과 개인 환자의 공동 치료가 있다는 것을 관찰했습니다. 현대 게놈 연구는 이제 협회는 단순한 coincidental & mdash; 그것은 특히 인간 leukocyte 항원 (HLA) 내에서 공유 유전 변형에 뿌리를두고 있습니다. 이 연구는 가족과 가족의 의향을 위해 더 많은 것을 발견하고, 이 질병을 조기 발견하고, 조기 발견을 위해 더 많은 것을 발견하고, 더 많은 것을 발견하는 것이 중요합니다.

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Autoimmune는 질병 뒤에 가공합니다

Celiac 질병: 글루텐에 면역성 응답

Celiac 질병은 유전자 감염성 개인이 글루텐을 감염시킬 때 방아쇠를 칩니다. 면역 반응은 주로 HLA-DQ2 또는 HLA-DQ8 분자에 묽게 한 펩티드를 인식하는 CD4+ T 세포를 포함합니다. 이 활성화는 영양분, 위장 증상 및 여분 장 표정의 주인의 malabsorption에서 결과로 장의 염증과 손상에 지도합니다. 이 활성화는 영양분, 위장 증상 및 추가 장의 주인에 대한 엄격한 관리가 필요합니다. 이 조건은 엄격한 관리 및 유지 관리에 대한 엄격한 관리가 필요합니다.

일반적으로 인구의 장병의 전임은 약 1 %로 추정되지만 많은 경우는 임신되지 않습니다. 유전 성분은 실질적입니다. 영향을받는 개인의 1 차적으로 상대는 10 %에서 15 %의 상태를 개발하는 위험이 있습니다. 그러나 유전학은 혼자 충분하지 않습니다 & 메드; 바이러스 감염 및 과도한 미생물의 변화, gut 미생물학에 대한 변화, 가능성이 질병의 역할을 재생합니다.

유형 1 당뇨병: Pancreatic beta 세포 파괴

췌장 베타 세포의 autoimmune 파괴에서 1 당뇨병 결과를 타자를 치십시오. 이 과정은 autoreactive T 세포에 의해 유포되고 인슐린, glutamic 산 decarboxylase (GAD) 및 다른 beta 세포 항원에 대하여 autoantibodies의 존재에 의해 특징입니다. 질병은 전형적으로 육안 또는 경련에서 나타날 수 있습니다 그러나 어떤 나이든지에 나타날 수 있습니다. 인슐린 보충 치료 없이, T1D는 지방질입니다.

T1D는 혈당 질환과 같은 강력한 유전 적 기반을 가지고 있습니다. T1D와 함께 사람의 첫 번째 정도 상대를 위한 수명은 일반 인구의 0.3 %와 비교하여 약 5 %에서 6 %입니다. 쌍둥이 연구는 dizygotic 트윈보다 단량 트윈에 더 높은 Concordance를 보여주고, 상당한 유대 구성 요소를 확인합니다. 60 개 이상의 유전적 loci는 T1D 위험과 관련되었지만 대부분의 유입은 621chromo.

HLA 시스템: 일반적인 유전 접지

HLA-DQ2 및 HLA-DQ8 : 키 공유 배리제

HLA-DQ8을 수행하는 데 필요한 모든 종류의 HLA-DQ8을 수행하는 데 필요한 HLA-DQ2를 제공합니다. HLA-DQ8은 HLA-DQ8을 기반으로하는 HLA-DQ2를 제공합니다. 이 변형은 T1D 인구에 풍부합니다. Celiac 질병으로 개인의 약 90 %는 HLA-DQ2를 수행하며, 나머지 HLA-DQ8을 수행하는 데 필요한 모든 것을 설명합니다. HLA-DQ8은 HLA-DQ8을 기반으로하는 일반적인 HLA-DQ2를 대상으로 한 유전자를 연구합니다.

HLA-DQ2 및 DQ8 분자의 특정 아미노산 구성은 글루텐 파생 펩티드 (Celiac 질병에서) 및 beta 세포 autoimmunity에 predispose를 결합할 수 있습니다. 왜 동일한 HLA 변종은 2개의 다른 기관 특정한 autoimmune 질병에 연구의 활동적인 지역 공헌할 수 있습니다. 글루텐 펩티드와 beta 세포 항원 사이 분자 mimicry가 연구의 활동적인 지역인 것을 결정하는 것을 믿고 있습니다.

Non-HLA 유전자: 위험 수정

HLA를 넘어, 게놈 전체 협회 연구는 수많은 비-HLA loci를 식별하고 모두 celiac 질병과 T1D에 기여. 이들은 같은 유전자를 포함 CTLA4, PTPN22], IL2RA], 그리고 LT]]]]의 다양한 위험에 대한 위험이 있습니다. ]의 위험이 증가하는 것은 모두에 대한 위험이 있습니다.

선임과 과잉 : 어떻게 그들은 공존합니까?

T1D는 인구와 검열 방법에 따라 4%에서 12%까지 개인의 심혈관 질환의 전분이 4%에서 12%로 전분을 보여주고 있습니다. 따라서, 심혈관 질환 환자의 T1D의 전분은 약 1%에서 2%이며, 심혈관 질환의 높은 배경 불변을 반영합니다. 많은 국가에서의 검사 지침은 이제 모든 새로 진단 된 T1D 환자가 celiac 혈청 (Tissue transissues) 또는 Iglutamins 또는 가족의 간염에 대해 테스트하는 것이 좋습니다.

2와 10 세 사이의 T1D로 진단 된 어린이는 동시 관성 질환을위한 가장 높은 위험에 있습니다. 두 가지 조건으로 환자의 대다수는 다른 사람보다 하나 발전합니다. 약 80 %의 경우 T1D는 처음 진단됩니다. 사일런하거나 비뇨기 질환은 T1D의 설정에서 일반적이며 많은 환자는 위장 증상이 없습니다. 이 중증은 symptom 기반 테스트보다 오히려 보편적 인 검열을 유발합니다.

진단 및 관리를위한 임상 면역

진단 도전과 심사 전략

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HLA-DQ2 및 DQ8에 대한 유전 테스트는 특정 시나리오에서 유용 할 수 있습니다. 근본적으로 Celiac 질병을 치료하는 두 가지 해체 테스트를 통해 국경 혈청을 가진 환자에서 불필요한 바이오 psies를 방지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나, 일반적인 인구 (최대 40 %의 Caucasians)의 이러한 해체의 높은 전임은 긍정적 인 결과를 확인하지 않습니다. 그것은 단지 위험을 나타냅니다.

동시 질병의 관리

환자는 두 개의 celiac 질병과 유형 1 당뇨병이있을 때, 관리는 더 복잡합니다. 글루텐 자유로운 식단에 엄격한 준수는 celiac 질병 치료의 코너스톤입니다. 식단은 장 mucosa뿐만 아니라 글리세라이드 제어를 향상시킬 수 있습니다. 연구는 글루텐 자유로운 식단과 비 컴플란트가있는 환자가 HbA1c 수준과 더 빈번한 hypoglycemic 에피소드를 준수하는 데 비해 환자에게 좋습니다.

글루텐 자유로운 식단 자체는 당뇨병 환자를 위해 도전될 수 있습니다. 많은 글루텐 자유로운 제품은 그들의 글루텐 함유량 보다는 탄수화물 그리고 글리세라이드 색인에서 더 높습니다. 이것은 주의깊은 탄수화물 계산 및 인슐린 복용량 조정을 요구합니다. 게다가, celiac 질병 관련 malabsorption는 과민한 혈액 포도당 본을 일으키는 원인이 될 수 있습니다: 활동적인 질병 도중, 포도당 흡수는, 정상적인 피로를 일으키는 원인이 될지도 모르다, 정상적인 피로를 일으키는 원인이 될지도 모릅니다.

두 가지 조건으로 환자를 위한 의학 영양 치료는 꼬리이어야 합니다. 두 개의 celiac 질병과 당뇨병에서 경험 한 다이어트는 불가피합니다. Emphasis는 자연 글루텐 자유로운 전체적인 곡물, 콩, 야채 및 처리 된 글루텐 자유로운 대용품 보다는 오히려 야윈 단백질에 둘 것입니다. 빈혈 포도당 감시 및 지속적인 포도당 감시 (CGM)는 gut 건강에 의해 영향을 받는 본을 검출하기 위하여 강하게 추천됩니다.

긴터림 모니터링 및 합병 위험

이 질병은 질병을 치료하는 데 도움이되는 것이 아닙니다. 이 질병은 질병의 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료입니다. 이 질병은 질병의 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료의 치료에 대한 치료의 치료에 대한 연구의 설명입니다.

환경 트리거 및 예방 전략

초기 생활 노출

이 연구는 연구에 따르면, 연구자들은 다른 사람에 대한 영향을 줄 수 있습니다. 바이러스 감염, 특히 enteroviruses 및 rotavirus는 T1D 및 celiac 질병을 유발하는 초기 수명 노출이 증가합니다. 인피니언의 글루텐 소개 타이밍은 위험을 조절 할 수 있습니다. 일부 연구는 4 년 6 개월 동안 글루텐을 소개하는 것이 좋습니다. 유아는 여전히 모유 수유의 상태에 영향을 줄 수 있습니다. 이 연구는 어린이의 위험에 대한 위험이 감소 할 수 있습니다.

의 환경 제제는 젊은 (TEDDY) 연구에서 당뇨병의 환경 제제, 큰 다국적 전망적인 코호트, T1D 및 celiac 질병에 대한 방아쇠를 식별하기 위해 고위험 HLA genotypes와 어린이를 추적하고있다. 예비 데이터는 초기 어린 시절의 구트 미생물 구성이 나중에 autoimmunity와 그 누구를 개발하는 요인과 동일하다는 것을 나타냅니다. 예를 들어, [FLT:] [FLT:]] [FLT:]] [FLT:]] [FLT:]] [FLT:]] [FLT:]] [FLT]]] [FLT:] [FLT:] [F]] [F]] [F] [FLT:] [[[[F]]]]]]] [[[[[[[[FLT]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] [[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[

예방 임상 시험

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미래 방향: 맞춤 의학 및 치료

유전적 위험 Stratification

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공유 Therapeutic Targets

면역 경로를 통해 멸균은 두 가지 조건을 동시에 대우할 수 있는 치료의 가능성을 열어 왔습니다. 예를 들어, 공동 자극성 분자 (예 : CTLA4-Ig 아날로그)를 차단하여 면역 학적 공법을 회복하는 약물 또는 규제 T 세포를 홍보함으로써 두 개의 celiac 질병 및 T1D에 대한 조사됩니다. ] Immunology]의 최신 리뷰는 T-Clugen의 항원 세포와 T1D에 대한 잠재적인 세포의 영향을 논의 할 수 있습니다.

다른 흥미로운 평균은 latiglutenase (AN-PEP)와 같은 점에서 글루텐을 끊는 효소 치료의 사용입니다. 이 효소는 celiac 질병에 있는 글루텐 약한 장 손상을 방지할 수 있고, 체계적인 염증을 감소시키는 것은, 잠재적으로 당뇨병에 있는 glycemic 통제를 개량합니다. latiglutenase는 celiac 질병을 위한 단계 2 예심에서만, T1D-specific outcom에 그것의 충격은, 그러나 강한 연구하지 않았습니다.

환자 및 제공자를위한 실용적인 테이크아웃

  • 적절한: 진단과 주기적으로 그 후 (예: 1–2년) 진단에 대 한 혈청을 돕는 모든 환자는 증상에 관계 없이 진단 및 주기적으로 그 후 (예: 각 1–2년)에 대 한 심리적 검사를 받아야 합니다. 마찬가지로, celiac 질병 환자는 당뇨병 위험 요인에 대 한 평가 하 고 증상이 발생 하는 경우 hyperglycemia에 대 한 검사.
  • 유전자 검사를 배부하는 데 도움이되는 유전자 검사:] HLA-DQ2/DQ8 테스트는 이미 당뇨병 환자의 심혈관 질환을 돌리고 생명을 겪을 수없는 주변 혈청이나. 또한 가족 구성원의 위험 평가에 유용합니다.
  • 통합 영양 계획 채택: 은 글루텐없는 식이요법과 당뇨병 탄수화물 관리 모두 이해하는 등록식 다이어트와 함께 일. 영양분 감소에 초점을 맞추고, 자연 글루텐없는 식품은 글리세라이드 변동을 피하기 위해.
  • 다른 자가 면역 조건을 위한Monitor:] 공유되기 때문에 유전자가 추가적인 자가 면역 질환에 감염을 증가시키고, 갑상선 질병을 위한 일정한 검열, 부패성 및 다른 조건은 나타납니다. 철저한 가족 역사는 시험의 범위를 인도할 수 있습니다.
  • 연구에 대한 의거한 결과: 예방 및 치료에 대한 임상시험은 진행 중이다. ]TrialNet 컨소시엄은 T1D 환자의 관계에 대한 무료 상영을 제공하며 ]Celiac Disease Foundation은 환자와 가족들에게 자원 제공.

의약

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