CF는 CF (CF)는 주로 폐와 소화 시스템에 영향을 미치는 생명 제한 유전 질환입니다. 그러나 그것의 도달은 멀리 떨어져 확장됩니다. 가장 간행적인 합병증 중에는 낭종성 섬유 관련 당뇨병 (CFRD), 유형 1 및 유형 2 당뇨병의 특징을 공유하는 당뇨병의 명백한 모양입니다. CFRD는 CF와 성인의 최대 50 %를 개발하고 더 나쁜 폐 기능, 가난한 영양 상태, 미생물 및 미생물의 미생물에 대한 미생물의 영향을 미칠 수 있습니다. 이 연구자들은 다른 사람들의 삶에 영향을 미치는 영향을 연구하고, 다른 사람들의 삶에 대한 영향을 줄 수 있습니다.

Cystic Fibrosis 및 그것의 대사 합병증

Cystic fibrosis는 ]에 있는 mutations에서 결과 CFTR] 유전자, 과태 표면의 맞은편에 액체 그리고 전해질 수송을 통제하는 염화 수로를 암호로 합니다. 불완전한 CFTR는 다수 기관에 있는 두꺼운, 끈끈한 점액에, 만성 폐 감염, 췌장 불순 및 장악을 일으키는 원인이 됩니다. 과거에 3 십년간에, 이 실패는 극단적으로 새로운 도전을 갖춰야 합니다: 이 새로운 도전은, 이기 위하여 끊임없이 낙관된 생활에 있는 새로운 도전을 갖춰야 합니다.

이 질병은 만성 질환의 원인으로 인해, 만성 질환의 원인은 만성 질환의 원인으로 인해 발생합니다. 이 질병은 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환 및 만성 질환의 증상을 완화하는 데 사용됩니다. 이 질병은 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환 및 만성 질환의 증상을 완화하는 데 사용됩니다. 이 질환은 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환 및 만성 질환의 주요 원인 중 하나입니다. 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성 질환, 만성

그러나, 췌장은 내분비의 유일한 근원일지도 모릅니다. 최근 연구는 포도당 물질 대사의 중요한 변조기로 gut를 강조하고, 신흥한 자료는 궤 microbiota에 있는 변화가 - dysbiosis의 국가 - CFRD의 병리학 그리고 진전에 있는 대변 또는 간섭 역할을 합니다.

Gut Microbiota : 건강과 질병의 핵심 플레이어

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Cystic Fibrosis의 Gut Microbiota Alterations

낭종성 섬유증 환자는 매우 젊은 나이에서 그들의 gut 미생물에 있는 확산을 전시합니다. 몇몇 요인은 이 dysbiosis에 공헌합니다: 폐 감염을 위한 반복된 항생 과정, CFTR 발기부전, 장 염증 및 기포 흡수를 가진 불린 비스듬한 불산 분비. 결과는 건강한 통제의 그것에서 표를 붙인 gut 미생물 공동체입니다.

객관적인 다양성

여러 연구에는 CF 환자가 크게 낮은 알파 다양성이 있음을 보여주었습니다. - 건강 한 개인과 비교하여 종의 수와 풍부의 측정. 감소된 다양성은 증가 염증과 만성 질환의 높은 위험을 포함하여 가난한 건강 결과와 지속적으로 관련됩니다. CF에서, 더 빈번한 폐 질환 및 더 나쁜 영양 상태와 낮은 다양성 상관 관계.

Altered 구성

phylum 수준에서 CF 환자는 종종 Firmicutes]에서 감소를 전시하고 Proteobacteria에 증가하여 많은 불투명성 병원체를 포함합니다. Faecalibacterium prausnitziiLT] [FLT]]]][FLT]]]]]]]]]][FLT]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]][

증가된 Intestinal 염증

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CFRD에 Gut Dysbiosis를 연결하는 메커니즘

gut microbiota dysbiosis와 CFRD 사이의 링크는 여전히 중단되고 있지만, 여러 가지 가용 메커니즘은 preclinical 및 임상 연구에서 출현했습니다.

짧은 사슬 지방산과 인슐린 감도

SCFAs, 특히 butyrate, 아세테이트 및 propionate는, 식이요법 섬유의 세균성 발효에 의해 생성됩니다. 그들은 순환으로 흡수되고 특정한 G-protein 결합된 수용체 (GPR41, GPR43)를 통해 주인 조직에 행동하고 그의tone deacetylases를 금해서. Butyrate는 인슐린 감도를 개량하기 위하여 보였습니다, 염증을 감소시키고, 동물성 모형에 있는 창극성 beta 세포 기능을 강화했습니다. CF에서는, 미생물학의 depletion는 그러나 이식성적인 효력이 있는 SCFAs를 감소시키고, 이식성 세포질을 감소시키기 위하여 발견되었습니다.

Bile 산 Metabolism

, 간에서 종합하고 gut 미생물에 의해 수정된 Bile 산은 포도당과 지질 물질 대사의 긴요한 규칙입니다. CF에서, 결점적인 CFTR 불공성 비스듬한 산 분비 및 enterohepatic 순환은, 1 차적인 비스듬한 산의 더 높은 비율에 지도하고 이차 비스듬한 산에 세균적인 변환을 감소시키기 위하여 지도하고 있습니다. deoxycholic 산과 lithocholic 산과 같은 이차 비스듬한 비스듬한 비스듬한 비스듬한 비스듬한 비스듬한 비스듬한 산은은 및 비스듬한 비스듬한 화합물의 둘 다변화에 있는 핵에 있는 핵산을 활성화하기 위하여 보였습니다.

Intestinal 침투성 및 Endotoxemia

LPS는 정상적인 조직의 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 정상적인 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직에 있는 조직

Gut-Brain-패키지 축선

Gut microbes는 펩타이드 1 (GLP-1) 및 포도당 의존성 인슐린 트로픽 폴리펩타이드 (GIP)를 포함하여 인크레틴 호르몬에 직접적인 효력을 통해 포도당 물질 대사에 영향을 미칠 수 있습니다. Butyrate 및 다른 미생물 대사 산물은 인슐린 분비를 강화하고 베타 세포 생존을 촉진하는 지프에 있는 L 세포를 자극합니다. CF에서, 감소된 SCFAD-1는, 더 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 불쾌한 방출에 있는 방출을 일으키는 원인이 될지도 모릅니다.

면역력

항생제는 항생제, 만성 감염 및 dysbiosis의 조합 인 CF에서 지방 및 체계적인 면역 반응의 주인 통제입니다. CF에서는, 재발생제, 만성 감염의 조합은 지속성 면역 활성화의 상태를 창조합니다. TNF-α와 interleukin-1β와 같은 항염증제 세포는 직접 비공기 beta 세포 기능을 및 유도하는 apoptosis를 할 수 있습니다. 또한, Fae[FLT:]Fae[FLT]]Fae-cell에 있는 면역성 박테리아의 손실은, 항염증제에 있는 항생제의 감소를 가속할 수 있었습니다.

임상적 이식 및 잠재적 치료

의 gut microbiota dysbiosis는 CFRD의 역할을 수행하고 여러 잠재적 치료 전략을 열었다, 많은 사람들이 적극적으로 조사되고있다.

Probiotics의 장점

Probiotics는 충분한 양에서 관리할 때, 살아있는 미생물입니다, 주인에 건강 이득을 확신합니다. CF에서는, 각종 probiotic 긴장은 폐 기능, 위장 증후 및 염증에 그들의 효력을 위해 공부되었습니다. 몇몇 작은 예심에는 또한 metabolic outcomes를 시험했습니다. 예를 들면, Nikniaz et al.에 의하여 2018 무작위로 통제되는 예심은 LactobacLT: ]의 관리가 더 있더라도, 더 큰 예방을 위한 임상 시험은, 더 큰 예방을 위한 것이고, 더 큰 예방을 위한 것이고, 더 큰 선택이, 낫습니다.

Prebiotics 및 규정 섬유

Prebiotics는 비 소화성 식품 성분으로 유리한 혈장 박테리아의 성장과 활동을 자극합니다. Inulin 유형 fructans 및 galacto-oligosaccharides는 증가 Bifidobacterium]와 butyrate-producing 종을 증가시키기 위하여 보였습니다. Dietary 섬유 보충교재는 SCFA 생산을 증가하는 간단하고 안전한 방법을 제안하고 CF에 있는 대사 건강을 개량할지도 모릅니다. 2020년에 연구에 따르면, 이 연구는 이 연구에 있는 가장 작은 복용량을 위한 가장 작은 복용량을 결정하기 위하여 시험됩니다.

Fecal Microbiota 이식 (FMT)

FMT는 건강 한 기증자에서 균형 잡힌 미생물 공동체를 복원 할 수 있는 수신자의 지각으로 옮기는 발판을 포함합니다. FMT는 재발행 Clostridioides difficile 감염을 보여주고 대사 증후군을 포함하여 많은 다른 조건을 탐구하고 있습니다. CF에서는, 몇몇 작은 케이스 시리즈에는 위장 증상 및 일부 경우에, 임상 형태는 비정상적인 질병의 예방을 위해, 특히 비정상적인 질병을 위한 비난한 치료법이 있습니다. 그러나, 특히, 비난한 질병의 예방은 비난한 질병의 예방을 위해 주의깊게 고려될 수 있습니다.

CFTR 변조기 및 Microbiome

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개인화된 Microbiome 기반 접근법

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현재 연구 및 미래 방향

CFRD의 gut 미생물학 과학은 여전히 공존에 있지만 발견의 속도는 가속합니다. 연구자가 다음과 같이 대답하는 중요한 질문 :

  • 의 cfrd의 gut dysbiosis와 onset 사이 temporal 관계는 무엇입니까? 미생물 파괴 precede 또는 hyperglycemia를 따르는 것은?
  • 특정 미생물 종 또는 대사 산물은 CF의 인슐린 부족 및 저항과 관련이 있습니까?
  • 우리는 마이크로 바이옴을 방지하거나 CFRD에 정상적인 포도당 포용력에서 진행을 연기할 수 있습니까?
  • CFTR 변조기 및 기타 CF-specific 치료법은 대사 결과를 영향을 미치는 점액 마이크로비오와 상호 작용합니까?

이 질문에 대한 답변은 유전 동물 모델을 사용하여 장래식 간병 연구, 개입 시험 및 기계 실험의 조합을 요구할 것입니다. Cystic Fibrosis Foundation은이 분야에서의 중요성을 인식하고 CF의 미생물 역할을 이해하는 여러 연구 이니셔티브를 자금을 지원했습니다. CF 센터, 미생물 과학자 간의 협력 및 내구학자 간의 협력은 필수적입니다.

또한, 멀티 omics 접근법을 사용하여 성장하는 관심이있다 - 메타 genomics, metabolomics, proteomics, 및 transcriptomics를 결합 - 호스트 마이크로 행동의 종합 그림을 캡처 할 수 있습니다. 이러한 통합 분석은 CFRD의 초기 진단을위한 소설 바이오 매스를 공개하고 새로운 약물 목표를 식별 할 수 있습니다. 예를 들어, 특정 미생물 대사가 직접 임계 인슐린 비밀에 발견되면, 그 비석 또는 궤란 될 수 있습니다.

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