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CFRD를 위한 Pharmacologic 조경

CFRD의 약물 치료의 주요 목표는 과량 중량 증가, 더 나쁜 영양, 또는 증가 hypoglycemia 위험을 일으키는 원인이되지 않고 정상적인 글리세라이드를 달성하는 것입니다. 인슐린은 코너스톤을 유지하지만 구강 에이전트 및 기타 ADjuncts는 선택한 환자에서 고려 될 수 있으며, 제한이 존중됩니다.

인슐린 치료

Insulin는 직접 편향성 내인성 분비를 대체하고 CF에서 전형적인 가변 탄수화물 섭취와 일치하도록 titrated 할 수 있습니다. 여러 인슐린 정립은 CF 생리학의 상황에 이해해야하는 각별 약리학 역학을 사용할 수 있습니다.

  • Rapid-acting 아날로그 (lispro, aspart, glulisine)는 10-15 분의 온세트를 가지고 있으며 30-90 분의 피크, 마지막 3 ~ 5 시간입니다. 그들은 식사 시간 적용을 위해 선호합니다. 그들은 즉시 전에 또는 먹고, 식욕을 곱하기 후에 주사 될 수 있기 때문에. 그들의 급류 정리는 늦은 hypoglycemia를 감소시킵니다.
  • ]Short-acting 정규적인 insulin는 30 분 안에, 2~3 시간에 첨단, 그리고 지속합니다 5–8 시간. 그것의 느린 흡수는 수시로 잘못한 postprandial 적용 및 빠른 늦은 hypoglycemia 위험에, 급속한 아날로그와 비교된 CFRD에 있는 더 적은 바람직한 선택을 만들기 위하여 지도합니다.
  • 중급 NPH는 4~8시간의 피크 활동을 가지고 있으며 12-18시간의 지속 시간이 있습니다. 때로는 두 배로 정체성에서 사용되지만, CF의 변속성 조직이 적은 예측이 가능하도록 변하기 때문에 변하기 쉬운 흡수가 가능합니다. 많은 클리닉가 NPH를 매우 안정적인 환자를 제외하고는 피합니다.
  • Long-acting 아날로그 (glargine U-100/U-300, detemir, degludec)는 상대적으로 평면 인슐린 프로파일을 제공합니다. Degludec의 Ultra-long 액션 기간 (42 시간 이상)은 한 번에 주사 부담을 감소시킬 수 있지만, 그 연장 된 활동은 조정이 급속하게 필요로하는 경우에 hypoglycemia를 마실 수 있습니다.

CFRD의 투약은 여러 가지 요인을 고려해야합니다. 안정적인 건강 (총 일일 투약은 종종 0.3 ~ 0.5 단위 / kg / 일간) 및 심각한 배설, 부신 피질 호르몬 사용 또는 체계 감염 동안 심각한 발기성 저항에 상당한 인슐린 저항을 시작합니다. 많은 클리닉은 식사에 대한 신속한 투약 인슐린과 함께 분지 요법을 채택하고 매일 두 개의 분지 주사를 줄일 수 있습니다. 인슐린 펌프 요법 (지속적 인 투여)은 특히 당뇨병 환자의 경우 20 %의 조기 투약을 나타냅니다. [지속적 인슐린]은 특히 만성 소화기 질환의 20 %를 나타냅니다.

구두 Hypoglycemic 대리인

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  • Sulfonylureas (glipizide, glimepiride)는 베타 셀에 ATP 과민한 칼륨 채널을 닫은 인슐린 분비를 자극합니다. 그들은 hypoglycemia, 체중 증가 및 beta 세포 기능 감소로 효능을 감소시킬 수 있습니다. CF의 인체에 흡수 및 치열한 불기 때문에 복용량이 어려운 일이 될 수 있습니다. 그러나, 그들은 특히 만성 소화기 질환이 발생할 수 있습니다. 특히, 특히 만성 소화기 및 간염은 만성 소화기 질환이 거의 없기 때문에 매우 심각한 질병을 일으킬 수 있습니다.
  • Metformin는 치열한 포도당성 감소시키고 자극적인 인슐린 방출 없이 주변 인슐린 감도를 개량합니다. 그것의 가장 큰 위험은 젖산증, 수시로 hepatic steatosis, 신장 불순 (eGFR <45 mL/min는 금기성), 또는 만성 hypoxemia입니다. Metformin는 또한 수시로 폐경증, 신장 및 폐경증에 대한 간염 및 폐경증의 특정한 불쾌감, 그리고 만성 hypoxemia를 가진 간염 및 폐경을 위한 폐경을 일으키는 원인이 되는 원인이 됩니다.
  • DPP-4 억제제 (sitagliptin, linagliptin)는 포도당 의존성 인슐린 분비 및 감소 된 포도당에 지도하는 인산염 호르몬을 전위합니다. 그들은 낮은 hypoglycemia 위험이 있고 무게 중립적입니다. 작은 관찰 연구 및 1개의 작은 무작위 통제된 예심은 CFRD에서 안전하고 유효할지도 모르지만, 큰 무작위 시험은 두 번째로 뚜렷한 기능을 위해 고려될 수 없습니다.
  • SGLT2 억제제 (empagliflozin, dapagliflozin) 낮은 포도당 증가 urinary 포도당 배설. 그들은 볼륨 depletion, euglycemic diabetic ketoacidosis (DKA), 및 비뇨기 감염의 위험을 수행한다. CF에서, DKA 위험이 감염 및 기본 투여에 높다, 일반적으로이 약물은 일반적으로 발견되지 않습니다.
  • GLP-1 수용체 주작동근 (리라클루드, semaglutide)는 인슐린 분비 및 느린 가스를 빈기 자극합니다. 그들은 자주 메스꺼움과 구토를 일으키는 원인이 되고, 특히 기적한 염증을 위한 위험에 있는 CF 환자에 있는 유해한 시나리오와 관련되었습니다. 사용은 추천되지 않습니다.

Clinicians는 CFRD에 대한 경향 제형제가 낮은 용량, 천천히 titrate, 그리고 시간이 지남에 따라 베타 셀 기능 wanes로 효능의 부작용과 손실에 대해 밀접하게 모니터링해야합니다.

Adjunct 약물

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CF의 약리학 및 약리학 고려

CF는 약물 흡수, 유통, 물질 대사 및 배설을 크게 변경합니다. 이 변경은 당뇨병 약물을 예열 할 때 고려되어야합니다.

흡수율

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대사 및 정리

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약 상호 작용

CF 환자는 종종 당뇨병 약물과 상호 작용하는 여러 약물을 복용합니다. 중요한 상호 작용은 다음과 같습니다.

  • CFTR modulators (ivacaftor, tezacaftor, elexacaftor)는 약 대사 산물 효소에 영향을 미칩니다. Ivacaftor는 CYP3A4 유도체이며 잠재적으로 CYP3A4 기판 인 sulfonylureas에 노출을 감소시킵니다. Elexacaftor는 여러 CYP 효소를 억제하여 시트 스틴 리포테인과 같은 약물의 수준을 높일 수 있습니다. 이러한 sulfonylureas는 CFCO의 상호 작용을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.
  • Macrolide 항생제 (azithromycin)는 CYP3A4를 금하고 sulfonylurea 농도를 증가시킬 수 있습니다, hypoglycemia 위험을 올리. Fluoroquinolones (ciprofloxacin, levofloxacin)는 dysglycemia를 일으킬 수 있습니다, 두 hypoglycemia 및 hyperglycemia, complicating insulin 복용량 관리.
  • Corticosteroids, 기도 염증 또는 알레르기 성 기관지염에 사용, 인슐린 저항을 유도하고 혈액 포도당을 제기. 인슐린 요구 사항은 높은 복용량 prednisone 과정 동안 두 배 할 수있다. 가까운 포도당 모니터링 및 유동 인슐린 복용량 조정은 필수입니다. 일부 센터는 스테로이드 치료 시작에 예정된 인슐린 복용량 증가를 구현합니다.
  • 패널 효소은 직접 상호 작용하지 않으며, 지방 소화를 개량하는 것은 postprandial 포도당 본을 안정시킬 수 있습니다. 적당한 효소 보충교재를 격려하는 것은 글리세라이드 variability를 감소시킵니다.

CFRD의 Evidence 기반 치료 가이드라인

Cystic Fibrosis Foundation과 American Diabetes Association는 제약법 관리를위한 프레임 워크를 제공하는 합의 지침을 발표했습니다. 주요 권장 사항은 다음과 같습니다.

  • 인슐린은 CFRD가 확인되면 1 차 치료입니다. 분지식 (식사식에서 습식 아날로그 및 긴 행동 분지 인슐린) 또는 인슐린 펌프는 선호하는 접근법입니다.
  • 구두 대리인은 첫번째 선 아닙니다. Metformin는 온화한 빠르는 hyperglycemia를 가진 환자를 위해 고려될지도 모르고, beta 세포 기능 및 뜻깊은 간 또는 신장 질병 없음, 그러나 vigilant 감시와 더불어 뿐만 아니라. Sulfonylureas와 DPP-4 억제물에는 제한된 역할이 있습니다.
  • SGLT2 억제제와 GLP-1 주작동자는 안전 문제 때문에 임상 시험 밖에 추천되지 않습니다.
  • 전임상과 우편적 가치를 포함한 혈액 포도당의 자기 계몽은 필수적입니다. CGM은 글리세라이드 패턴을 캡처하고 저혈증 unawareness를 줄일 수있는 능력을 강력하게 권장합니다.
  • 급성 질병, 병원화 또는 수술 중, 인슐린 복용량은 종종 대상 포도당 수준을 유지하기 위해 정맥 인슐린 주입과 함께 에스컬레이션해야합니다.
  • 영양 관리는 통합되어야 합니다: 높 열식 규정식, 일관적인 탄수화물 입구 (보통적인 필요에 따라서 식사 당 30-60 g에서 보통), 그리고 pancreatic 효소의 적당한 타이밍은 glycemic 통제를 지원합니다.

Cystic Fibrosis Foundation의 CFRD 임상 관리 가이드라인]은 종합적인 알고리즘을 제공합니다. American Diabetes Association Standards of Care]는 전용 CFRD 섹션을 포함합니다. CF의 인슐린 약리학의 상세한 검토는 에서 찾을 수 있습니다 ]]]] ]]] ]]] ]] ]]]]] ]]]] ]]]] ]]] ]] ]] ] ] ]]]]]]] ]]]]]]]]]]]]]]]]]]

특수 상황 및 미래 방향

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호흡기 질환은 종종 스트레스 호르몬과 프로-염증성 세포질로 인해 상당한 비식이 발생할 수 있습니다. 이러한 에피소드 중 인슐린 복용량은 코르티코스테롤과 같은 30 ~ 50 %로 증가 할 수 있습니다. 포스트-산식 이식 cfrd 관리는 주의를 필요로하는 또 다른 지역입니다 : immunosuppressive 요법 (아크라우미, 코르티코스테롤) 증가 인슐린 저항, 에이전트 및 감염 prophLTLT는 이러한 문제로 인해 [2] [2] [2]] [2]] [2]]] [2]] [2]]]] [2]]]] [2]]]]]] [2]]]] [2]]]]] [2]]]]] [2 [2] [2 [2]]]] [2 [2]] [2 [2 [2] [[]] [2] [[]]]]]] [[[[[[[[[[[[]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]

연구는 몇몇 창의적인 기능을 회복해서 CFTR 변조기, 를 탐구하고, 몇몇 환자에서 CFRD를 연기하거나 또는 반전할 수 있습니다. 이른 자료는 elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor가 잔여 beta 세포 기능을 가진 개인의 분대에 있는 인슐린 분비를 개량할지도 모르다 건의합니다. 확인된 경우에, 이것은 인슐린 보충에서 beta 세포 질량을 보호하고 보존하는 전략에 약리 기적 기적을 바꿀 수 있었습니다. 그 사이에, CFRD는 성인에 있는 장기적인 질 검사를 개량하고, 확고하게 시험하는 것을 도울 수 있습니다.

활성 조사의 또 다른 영역은 CFRD의 인크로틴 호르몬의 역할입니다. 글루타곤 같은 펩타이드 1 (GLP-1) 분비는 CF에서 임박하지만, GLP-1 수용체 주작동근의 사용은 위장 부작용에 의해 제한됩니다. 그러나, 이중 주작동근 (예 :, tirzepatide) 또는 GIP와 GLP-1 행동을 결합하는 대리인은 일상적인 이익을 제공 할 수 있습니다. 현재, 이러한 실험에서 이러한 실험을 계속합니다.

의약

낭종성 섬유질 환자의 당뇨병의 약학 관리는 독특한 질병 생물학, 변화한 약 취급에 의해 형성되고, 가변 영양 상태 및 간전성 질병을 수용하기 위하여 가동 가능한 투약을 위한 필요. Insulin는 급속하게 행동 아날로그 및 긴 행동 basal 아날로그 또는 처리의 백본을 형성하는 펌프 치료와 더불어 가장 효과적인 치료에 남아 있습니다. 구두 대리인은, 주의깊게 선택된 역할, 초기 질병 및 폐경기 기능에 있는 환자에서 그리고 비정상적인 기능에 있는 치료에 있는 환자에서, 주로 남아 있습니다.