소개: Islet Cell Preservation의 새로운 Frontier로 편집

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글루코오스의 아일트 셀의 필수 역할

랑데한의 은 미생물 질량의 1-2%를 차지하는 판라사 전역에 흩어져 있는 마이크로 조직입니다. 그러나 그들은 대사 통제를 위해 불가결합니다. 각 입구 안에, 연주회에서 5개의 주요 세포 유형 일: beta 세포 (insulin), 알파 세포 (glucagon), 델타 세포 (somatostatin), PP 세포 (pancreatic polypeptide) 및 epsilon 세포 (glucagon), 이 혈구에 따라 혈구를 감소시키기 때문에, 이 혈구는 뇌에서 가장 낮은 수준에서 혈구를 위해, 혈구를 감소시킵니다.

유형 1 당뇨병: Autoimmune 파괴

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유형 2 당뇨병: 기능적인 Decline 및 대사 긴장

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Gene Editing Technologies: 정밀 수정을위한 도구 키트

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Cas9를 넘어, Cas12a (Cpf1) 및 Cas13 (targeting RNA)과 같은 새로운 변형 도구 상자 확장. 기본 편집, 파생 기술, 다른 하나 핵의 직접 변환을 허용 (예를 들어, C → T 또는 A → G) 이중 뇌 및 휴식 요구 없이, 무인 mutations의 위험을 감소. 총 편집은 검색 및 장소가 수십 가지의 기본 쌍을 편집하여 더 간다. 특히, 그들은 특히, 다른 유형의 세포를 위해 개발 될 때, 그들은 특히, 그들은 더 큰 변화에 대한 더 큰 변화가 될 수 있기 때문에.

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납품 Islet Cells에 대 한 접근

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섬세한 세포 생존을 위한 전략적인 접근법

연구자들은 당뇨병에 직면 한 근육에서 이물질을 보호하는 여러 가지 명백하지만 보완적인 유전자 편집 전략을 추구하고 있습니다. 이들은 면역력, 스트레스 저항 및 재생으로 분류 될 수 있습니다.

Immune 휘발성

이식성 이식성 이식성 세포를 보호하는 가장 직접적인 방법의 한개는 면역 체계에 보이지 않는 것을 입니다. 중요한 histocompatibility 복합물 (MHC) 종류 I 분자는 T 세포 승인을 방아쇠를 내는 항원을 선물합니다. 유전자 기호 beta-2 microglobulin (B2M)를 녹이어서, MHC 종류 I의 필수 성분은, 연구원 CD8+ 세포 독성 T 세포에 항원을 선물할 수 없는 이식성 이식성 세포를, 생성합니다. 그러나, 누락된 MHC 종류 I는 이식성 세포를 통해 이식성 세포를 활성화할 수 있습니다.

다른 면역 침착 전략은 국부적으로 면역 반응을 억압하는 면역성 단백질을 표현하는 포함합니다. 예를 들면, 입구 세포에 체크 포인트 분자 PD-L1의 transgenic 표식은 활성화된 T 세포에 PD-1 수용체를, 유도하는 배기 또는 anergy 관여시킬 수 있습니다. 마찬가지로, CTLA-4-Ig의 분비는 tolerogenic microenvironment를 창조할 수 있습니다. 전임상 모형에서는, 이 수정은 생존 체계 없이 머리말을 붙였습니다.

응력 저항

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또한, ER 스트레스는 베타 세포 발진 기능의 주요 역할을합니다. 배설 된 단백질 응답 (UPR) 통로는 세포 생존을 강화하기 위해 조절 될 수 있습니다. XBP1, ATF4 또는 CHOP와 같은 유전자 편집은 적응을 위해 Poptosis에서 균형을 잡을 수 있습니다. 그러나, 치료는 일반 접히거나 유도하는 종양 변형을 겪지 않아야합니다.

재생 및 Proliferation

기존 셀을 보호하는 대안은 surviving islet cell 또는 다른 셀 유형에서 새로운 베타 셀의 재생을 자극하는 것입니다. 유전자 편집은 PDX1, MAFA 및 NKX6.1과 같은 베타 세포 개발 및 기능에 대한 비문 요인을 활성화하는 데 사용될 수 있습니다. 예를 들어, 비 beta 셀 (예 : 알파 셀 또는 췌장 덕트 셀)에서 PDX1의 의사 표현은 비 베타 세포에서 PDX1의 의사 표현을 유도하는 데있어서 초음파 세포의 감염을 유발하는 데 도움이되었습니다.

다른 접근법은 기존 베타 세포의 확산을 유도하기 위해 세포 주기 조절기를 대상으로합니다. cyclin D1, CDK4 및 WNT 신호 성분과 같은 유전자는 복제를 강화하기 위해 조작되었습니다. 그러나, 통제되지 않은 proliferation는 종양 형성의 위험을, 그래서 무능하거나 뒤집을 수 있는 체계는 임상 번역을 위해 필요합니다. 연구자는 “살상 스위치” 또는 약 통제할 수 있는 체계를 탐구하고 필요하다면.

현재 연구 및 임상 진행

전임상 작업의 성장체는 이더넷 편집의 가능성을 지원합니다. 2019년, Nature]에서 출판된 랜드 마크 연구는 CRISPR-edited pig islets가 3개의 주요 xenoantigens (GGTA1, CMAH, B4GALNT2)가 비인간 선명하게 변할 때 더 오래 살아남았습니다. 이 관련 xenotransplantation, 이 연구는 캘리포니아의 연구원인 SanFactustics (Centers)의 연구원인 SanFactus (Centers)의 연구원인 SanFactus (C)의 연구원을 소개하고 있습니다.

비아세테(현재 Vertex Pharmaceuticals)는 비아세테(현재 Vertex Pharmaceuticals)의 T1D 필드에서 면역 공격으로부터 세포를 보호하는 매크로 캡슐화장치를 사용하는 줄기세포 파생상품(PEC-Encap)을 전진했습니다. 이 접근법은 면역력을 강화하기 위해 필요한 것을 강조합니다. 이 분석은 유전자 편집을 통해 지방 면역체를 표현하는 캡슐화를 결합하여 논리적 다음 단계입니다. 몇몇 학문 그룹은 “우주적 인 세포 세포 세포 세포 세포를 멸균하는 세포를 연구합니다. 이 연구는 면역체를 통해 면역 세포를 보호하는 것을 제안합니다.

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도전과 로드블록

약속에도 불구하고, 몇몇 실질적인 도전은 유전자 편집 된 이슬릿 세포가 표준 치료되기 전에 해결되어야 합니다.

오프 - 트래커 효과 및 모자이크

CRISPR-Cas9는 의도한 표적 순서와 비교하여 의도한 mutations에 지도하는 genomic 위치에서 inadvertently 삭감할 수 있습니다. 생물 정보학 공구 및 개량한 동안 CAS9 변종 (예를들면, 높 광도 SpCas9)는 떨어져 표적 비율을 감소시켰습니다, 그들은 완전히 삭제하지 않았습니다. 이 입구 클러스터에서는, 편집은 많은 세포에 동시에 실행되어야 하는, 몇몇 세포가 어떤 세포든지에 있는 위험이, 그러나 전반적인 기능을 개량하기 위하여.

납품과 확장성

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T 셀을 넘어 면역성

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미래 전망: Diabetes를 위한 기능적인 치료

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Vivo 유전자 편집에서 장기적으로, 직접 재생 endogenous pancreatic 세포 (예 : 알파 셀 또는 아세나 세포) 바이러스 벡터 또는 지질 나노 입자를 사용하여 베타 세포로 사용될 수있다. 이것은 전적으로 이식을위한 필요를 제거 할 것입니다. [[FLT :0]]Cell Stem Cell[[FLT :1]]에서 발표 된 증거 -의 연구는 CRISPR-XNUMX의 정맥 주사를 나타내고 있습니다. [FLT :]]의 정상적인 세포 및 질량 분석 결과. [FLT : 1]]의 정상적인 세포는, 정상적인 세포의 혈구를 갖는 동안.[FLT :]

개인의 약은 역할을 할 것입니다. 특정 유전 배경 환자는 맞춤 편집에서 혜택을 누릴 수 있습니다. 예를 들어, HNF1A 또는 ]GCK에서 mutations에 의해 발생 한 단일 성 당뇨병 (MODY)을 가진 개인은 유전자 편집 및 재간단한을 통해 스스로 베타 세포를 정량 할 수 있습니다. CRI-PR-Srapeutics의 조합은 진단 및 진단을 가능하게 할 수 있습니다.

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