연구자들은 전 세계적으로 췌장 이체 세포에서 흉터 조직 형성을 이해하고 예방하기 위해 노력하고 있습니다. 이 섬유질은 만성 염증과 부상으로 구동되며, 이 혈장 미생물을 뻣뻣하게하고 베타 세포의 기능을 자극합니다. 최근 분자 생물학, 약물 개발 및 재생 의학의 진보는 이 혈류를 파괴하거나 심지어 이 혈류를 반전하는 새로운 정맥을 열고 있으며, 이 혈류를 파괴하는 것은 1 형 당뇨병에 대한 내구성을 더 나은 유형의 2 형 당뇨병을 제공합니다.

아일트 셀 뇌졸중의 도전

아일레아제이드는 정상적인 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린 대사를 끊는 주요 장애입니다. 췌장은 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린과 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린을 갖춰서, 글리세린의 글리세린의 글리세린 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린 글리세린 글리세린의 글리세린의 글리세린의 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린의 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린 글리세린의

이식은 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당, 혈당,

Fibrosis의 메커니즘 이해

Fibrogenesis는 세포와 분자 신호의 복잡한 상호 작용에 의해 몰아집니다. 과정의 심장은 중성 스테아르산염 세포 (PSCs)입니다. 건강한 pancreas에서, PSCs는 비타민 A를 저장하고 ECM 회전율을 유지하고 있습니다. 응력의 밑에, TGF ‐ β1와 IL ‐ 1 β 같이 선동적인 세포에, 또는 산화한 손상을 막는 것은, IMM 균류를 잃고, 그 후에 균류를 잃는 것을 막는 것을 막습니다 (.).

TGF-β1은 ECM 분해를 억제하면서 PSC 활성화 및 ECM 합성을 자극하는 유력한 세동성 시토키신입니다. 이 캡슐 세포에서는 만성 TGF-β 신호도 ECM 탈질을 억제하는 동안 PSC 활성화 및 ECM 합성을 자극하는 유력한 세동성 시토키신입니다. 이 캡슐 세포에서는 만성 TGF-β 신호도 ECM 탈질을 억제하는 항 종양성 및 섬유질 및 beta ‐ 세포 발진에 더 기여합니다. 또한, α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-α-

최근 연구는 비산 면역 체계의 역할을 강조했다, 특히 macrophages. PSC 활성화를 촉진하는 Pro ‐ 염증성 M1 macrophages secrete cytokines, 대안으로 활성화 된 M2 macrophages는 섬유질을 해결하는 데 도움이 될 수 있는 항 염증성 요소를 해제 할 수 있습니다. 이 macrophage 현상의 균형은 섬유 진도 또는 회귀 여부의 중요한 결정입니다. 이러한 통로를 이해하는 것은 잠재적 치료 대상의 풍부한 세트와 연구원을 제공했습니다.

Extracellular Matrix Remodeling의 역할

ECM 자체의 구성 및 뻣뻣함이 섬유를 구동 할 수 있습니다. 섬유 판크라이나에서 ECM은 횡단 링크되고 단단하며, 이슬릿 셀에 의해 수신 된 생물 기계적 cues를 변경합니다. 이 이상적 뻣뻣함은 인테그린 ‐ 중간 신호 경로 (예 : FAK, YAP / TAZ)를 활성화하고 베타 셀 디디퍼런스를 촉진합니다. 또한, 섬유 ECM 침식은 세포의 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

예방 또는 역삼 Fibrosis에 대한 혁신적인 전략

과학자들은 다양한 접근 방식의 탐구를 통해 약리학, 유전학, 세포, 재료 기반을 통해 전투는 콧물 형성을 막습니다. 각 전략은 초기 활성화 신호를 차단하여 흉내 조직을 분해하는 다른 단계로 목표를 달성합니다.

항염증제

TGF-β-β-methyltestosterone는 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인

다른 유망한 종류는 fasudil와 같은 Rho kinase (ROCK) 억제물입니다. ROCK 신호는 몇몇 profibrotic 통로의 하류이고 PSC 수축과 ECM 종합을 통제합니다. vitro에서는, fasudil는 활성화한 PSCs에 의해 교원질 생산을 감소시키고, vivo에서 그것에는 유력한 모형에 있는 islet graft 기능을 개량합니다. 마찬가지로, renin ‐angiotensin (뇌혈관)를 표하는 약은, aceiotensin (뇌혈관)는, aceiotensin aceiotensin (뇌혈암)에 의하여 감소시킵니다.

피리도 멕사민, 비타민 B6 아날로그, 고급 글리세린 끝 제품의 형성을 억제 (AGEs) 그리고 당뇨병 쥐에 있는 islet 섬유질을 감소시키기 위하여 보였습니다. 조사의 밑에 다른 작은 분자는 canonical Wnt/β ‐ catenin 통로의 억제물, 섬유 조직에서 과민한, 그리고 chemokine 수용체 CCR2/CCR5의 길항근을 막는 CCR2/CCR5의 길항근을 포함합니다.

이 약의 몇몇은 idiopathic 폐경증 또는 간경증에 대한 초기 임상 시험에 들어가고, 그들의 안전 단면도는 설치됩니다. pancreas에 그(것)들을 전환하는 것은 주의깊게 하고 납품 전략은 ‐ 표적 효력을 피하기 위하여 요구합니다.

유전자 치료 및 유전자 편집

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CRISPR‐Cas9 유전자 편집은 PSCs에서 직접 흉막 유전자를 붓거나 섬유 신호에 저항하는 베타 세포를 설계하기 위해 탐구됩니다. 한 가지 증거 ‐의 연구는 CRISPR을 사용하여 TGFBR1] 인간 pluripotent 줄기 세포 파생 된 베타 세포에서 유전자를 파괴하고 TGF‐β에 대한 민감성을 렌더링하고 임상적 접근을 위해 "진동"을 보존하는 동안.

유전자 치료에 대한 도전은 실링없이 내구성이 표현을 달성하고 삽입 적정의 식을 피하고, 판라사에서 표적 세포에 특히 편집 기계를 전달합니다. CRISPR 부품 및 조직 별 AAV 세로 유형의 나노 입자 기반 납품은 연구의 활성 영역입니다.

Stem Cell 치료 및 세포 재생

줄기세포는 수많은 연구와 개발, 연구, 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발.

이 세포는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극합니다. 세포는 이 세포가 이식될 때, 그들은 섬유질 반응을 방아쇠를 당할 수 있습니다. 연구자는 항염증제 분자를 표현하기 위하여 iPSC derived beta 세포를 기술설계하고, 뇌세포를 위한 수용체를 부족하기 위하여 세포를 배양하는 세포를 입니다. 또 다른 접근은 조직과 세포를 승진시키기 위하여 세포를 승진시키는 세포를 승진시키는 것을 막기 위하여 세포를 돕습니다.

다른 정맥에서 과학자는 beta 같이 세포 ] situ로 창설적인 아세나 세포의 직접적인 재생을 탐구하고 있습니다. 아세나 세포는 풍부하 transcription 요인 (Pdx1, Ngn3, Mafa)의 칵테일을 사용하여 개조될 수 있습니다. 이 과정은 이식 altogether를 위한 필요를 우회할지도 모르지만, 재생 위치에 섬유를 유도하는 위험은 주의깊게 관리되어야 합니다.

Biomaterial 및 비계 Approaches

이클렛 초안의 물리적 환경은 섬유 캡슐화 방지를 위해 급속하게 진화 전략입니다. 면역 방어, 생체 호환 재료의 캡슐화에 의해, 연구원은 호스트 염증 세포와 PSC 침투로부터 보호 할 수 있습니다. 아lginate, hyaluronic 산, 또는 polyethylene 글리콜 (PEG)로 구성된 하이드로젤은 국부적으로 항 균성 약을 방출하거나 beta ‐ 세포 생존을 촉진하는 ECM ‐ 과학 신호를 제시하기 위해 수정 될 수 있습니다.

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세포 치료와 바이오 물질을 결합하는 것은 지역 환경을 정확하게 통제하는 방법을 제안합니다. 예를 들면, 매트릭스 야금술 활동 (섬유 조직에서 높이는)에 반응에 있는 TGF ‐ β 억제물을 풀어 놓는 “똑똑한” hydrogel는 ‐ 순서 치료에 제공할 수 있었습니다. 이 지역에 있는 일은 급속하게, 몇몇 캡슐에 넣는 인레트 제품이 임상 시험에 또는 접근하는 것을 조언하고 있습니다.

염증 및 면역 변조

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또 다른 유망한 표적은 IL ‐1β와 IL ‐18의 방출을 통제하는 NLRP3 인플라마인입니다. NLRP3 (예를들면, MCC950)의 작은 분자 억제물에는 쥐 모형에 있는 고립 섬유질이 감소했습니다. 더하여, 규정한 T 세포를 확장하는 낮은 복용량 IL ‐2와 같은 면역력을 승진시키는 약은, autoimmune 또는 alloreactive 응답을 억제하는 것을 돕습니다.

이 제품은 인체의 자신의 재해를 방지하기 위해 노력합니다. 재해와 프로신은 탄력을 자극하고, 습한 염증을 촉진하고, 조직 수리를 촉진 할 수 있습니다. 최근 연구에서, resolvin E1는 PSC 활성화를 감소시키고, pancreatitis의 마우스 모델에 있는 islet 기능을 개량했습니다. 이 자연 화합물은 넓은 immunosuppression에 더 안전한 대안을 제안할 수 있었습니다.

임상 번역에 대한 도전

이 전략의 약속에도 불구하고, 중요한 장애물은 남아있다. 첫째, pancreas는 복부 내에서 깊이있는 것은 어려운 기관이며 복잡한 관 네트워크를 가지고 있으며, 모두 exocrine과 endocrine 조직으로 구성됩니다. 아세라 세포에 영향을 미치지 않고 치료가 선택적으로 전달 (그것은 섬유가 될 수 있음)은 정교한 타겟팅 석회 및 로컬 주입 기술을 필요로합니다.

두 번째, 많은 안티 fibrotic 약물은 좁은 치료 창이 있습니다. TGF ‐β의 체계적인 금지는 심각한 부작용을 일으킬 수 있으며, 로컬 배달은 모든 섬유 지역에 도달 할 수 없습니다. 연구자들은 고급 약물 캐리어를 개발하고 있습니다. - Liposomes, 폴리머 나노 입자, exosomes - 그것은 pancreas에 집을하거나 질병 별 효소에 의해 활성화 될 수 있습니다.

세 번째, 섬유는 역동적 인 과정입니다. 시간 흉터 조직은 임상적으로 탐지 할 수 있으며, 몇 년 오래되고 일부 비난 할 수 있습니다. 입구 섬유의 초기 바이오 마커는 위험에 환자를 식별하고 치료 응답을 모니터링해야합니다. 섬유 ‐ 특정 대조 에이전트 또는 탄성을 측정하는 MRI와 같은 비 침략적인 이미징 방법, 조사 아래.

4, 당뇨병의 이질성은 모든 환자가 동일한 항 균형 접근에 반응하지 않는 것을 의미합니다. 유형 1 당뇨병에 있는 Fibrosis는 2 유형에서 있는 autoimmune 염증에 의해 크게 모방됩니다, 유형 2에 있는 그것은 대사 증후군과 국부적으로 islet amyloid 예금과 연결됩니다. 유전 위험 요인, 면역성 단면도 및 화상에 의해 지도해 개인화한 치료는 성공을 위해 근본적일 것입니다.

마지막으로, 대부분의 임신은 유전성 질환의 인간적인 고립 생물학 또는 만성 성격을 완전히 재조정하지 않는 유력한 모형에서 행해졌습니다. 큰 동물 연구 및 인간적인 organoid 체계는 이 간격을 다리로 시작되고, 그러나 임상 시험에 전환은 느린 비쌉니다.

미래 방향과 전망

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인공 지능과 기계 학습은 또한 arena에 입력됩니다. 섬유 및 건강 한 islets에서 transcriptomic 데이터를 분석함으로써 알고리즘은 주어진 치료에서 혜택을 가장 가능성이있는 새로운 약물 표적을 식별하거나 예측 할 수 있습니다. 예를 들어, 깊은 러닝 모델은 새로운 치료 hypotheses를 선도하는 세포 유생에 대한 transcription Factor FOXM1의 역할을 발견하지 않았습니다.

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췌장 보전을 위해, 반대로 fibrotic 약은 만성 췌장염의 과정에서 일찍 관리될 수 있거나 새로 진단된 유형 1 당뇨병 환자에게 beta 세포 손실을 exacerbates하는 이차 섬유를 방지하기 위하여 임신될 수 있었습니다. 묽게함 축선으로 연구하고 미생물은 추가 modifiable 요인을 계시할지도 모릅니다.

의약

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