하이퍼 갑상선과 당뇨병의 이중 Burden

Hyperthyroidism 화합물 Metabolic Dysregulation 방법

갑상선은 갑상선 호르몬 작용을 통해 전체 바디 물질 대사를 가속하고, 정상적인 위 20-40%에 의하여 분지 에너지 폭발을 증가시킵니다. 이 hypermetabolic 국가는 간을 빙하에 gluconeogenesis와 glycogenolysis를, 빙하 상태에서 포도당을 가진 혈류를 투구하는 것을 강제합니다. 동시에, 갑상선 호르몬 과잉은 장 글루코오스를 강화하고 주변 조직에 있는 포도당 정리를 감소시킵니다. 환자를 위해, 갑상선 호르몬 과잉은 0.5-1 주에서 혈류를 가진 혈류를 가진 존재를 감소시킬 수 있습니다.

심장 혈관 톨은 동등하게 관련되어 있습니다. Sinus tachycardia, 증가 심장 출력, 그리고 널리 펄스 압력은 일반적, 당뇨병에서 이미 존재하는 심장 혈관 위험을 합성. 펩 티 드 테르 테르 테르 데스 환자의 10 %에서 60, 그리고 당뇨병이 현재, 뇌졸중 위험 다공성.

Autoimmune 오버랩

갑상선 질병은, 갑상선의 가장 일반적인 원인, TSH 수용체에 대한 자극성 항체에 의해 구동되는 autoimmune 조건입니다. 유형 1 당뇨병은 자연에서 유사하게 autoimmune, T 세포 및 autoantibodies에 의해 중재되는 beta. 1개의 autoimmune endocrine 무질서 환자는 두 번째 autoimmune 상태를 개발하는의 15-30% 일생 위험이 있습니다. 이 overlap는 이 면역성 역기능을 가진 동일한 면역성 역기능을, 이 세포의 항염증제에 의해 통제되는 면역성 역기능을 의미한다.

비타민 D: Broad Endocrine 도달을 가진 체계 호르몬

Sunlight에서 Cellular 신호에

비타민 D 종합은 초음파 B 방사선이 피부에서 7-dehydrocholesterol을 사전 비타민 D3로 변환 할 때 시작합니다. 즉, 열적으로 cholecalciferol에 침투합니다. 이 형태는 순차적 hydroxylation을 겪고 있습니다. 간에서 25-hydroxyvitamin D (저장 형태 및 표준 임상 측정)에 대한 신장에서 활성 1,25-dihydroxyvitamin D. 활성 대사 산물은 궤양 세포 (Vitamin)에 거의 활성화 된 비타민 D (Vitamin D)의 거의 활성화를 나타냅니다.

Critically, VDR는 갑상선 광, 췌장 베타 세포, 부피, myocytes 및 hepatocytes - 모든 조직은 갑상선과 당뇨병의 병리학에서 직접 관여됩니다. 이 넓은 표식은 단 하나 양분이 둘 다 조건에 영향을 미칠 수 있는 방법을 설명합니다.

면역력: 공차 및 공격

비타민 D는 항염증제, 발기성 면역 프로필을 촉진합니다. 그것은 항 염증성 림프구를 억제하고 Th1과 Th17 염증 반응을 억제하는 규제 T 세포 (Tregs)의 차별화를 향상시킵니다. 뇌 질환에서, 면역 공격은 Th2-type 응답으로 크게 구동되지만 Th1과 Th17 세포는 갑상선 침투 및 염증에 기여합니다. 비타민 D 보충은 이러한 병리, 항체 및 잠재적 인 질병을 줄이는 세 가지를 감쇠 할 수 있습니다.

세포 수준에서, 1,25-dihydroxyvitamin D는 B 세포 proliferation와 immunoglobulin 분비를, 직접 낮춘 thyrotropin 수용체 항체 (TRAb) 티터 감소시킵니다. 또한 단기에 기인한 증가 항체 바인딩을 모르다 갑상선 follicular 세포에 TSH 수용체의 표식을, 궁극적으로 돕는 수용체 규칙 및 호르몬 균형을 회복하는 것을 도울지도 모릅니다.

인슐린 시료와 감도: Pancreatic와 Peripheral 효력

췌장 베타 세포는 VDR와 효소 1 알파 hydroxylase를 표현합니다, , 지방으로 지방으로 활동하는 25 (OH) D를 순환하는 것을 허용하. 이 국부적으로 활성화는 포도당에 응답에 있는 인슐린 분비를 자극하고, 세포내 유도한 apoptosis에서 beta 세포를 보호하고 산화 응력을 감소시킵니다. 주변 조직에서는, 비타민 D는 인슐린 수용체 표식을 강화하고, 간세포를 포함하여 간세포를 활성화합니다 (Glug1). 췌장은 근육과 조직에 있는 간세포를, Ig1-induced.

염증은 더 많은 링크 비타민 D를 인슐린 저항에 연결. 비만에 조직의 역기능을 증가시킨 TNF-alpha, IL-6 및 C 민감성 단백질과 함께 만성 저급 염증으로 이끌어 냅니다. 이 세포는 여러 노드에서 인슐린 신호를 방해합니다. 비타민 D는 생산을 억제하고, 효과적으로 인슐린 저항을 구동하는 염증 주기를 파괴합니다.

임상 증거: Hyperthyroidism에 있는 비타민 D 부족

부족의 전임과 평온

다양한 인구의 여러 단면 연구는 지속적으로 갑상선 질환을 가진 환자가 거의 혈류 25 (OH) D 수준이 연령 및 성 일치 통제와 비교하여 크게 낮추는 것을 보여주고 있습니다. 3,000명 이상의 참가자가 Graves 질병을 가진 개인이 25 (OH) D 레벨 8.2 ng/mL가 통제보다 낮아지고, 부족의 58%가 높은 전세와 더불어 통제보다 낮은 것을 가지고보고 한 14 개 이상의 연구의 대사 분석 (태양광학, MG, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, BMI, B

Thyroid 호르몬 과잉은 헤파틱 24 히드 록시 라 (CYP24A1)를 유도함으로써 비타민 D 갑상선을 가속하고 25 (OH) D와 1,25 (OH) 2D 모두 활성화하는 효소. 이 증가 된 정리 비율은 적절 한 태양 노출 또는 식이 섭취와 환자가 갑상선에 기인 될 수 있음을 의미합니다. 일단 euthyroidism이 복원되면 비타민 D 레벨은 종종 개선되지만, 특히 환자와 함께 지속적인 활동에 대한 보충없이 완전히 정상화 할 수 없습니다.

질병 활동 및 치료 응답에 충격

낮은 비타민 D 상태는 발표에 더 심각한 고혈압을 가진 상관 관계. 120의 신중한 학문에서, 25 (OH) D 수준 12 ng/mL의 밑에 25 (OH) D 수준에 그는 더 높은 자유로운 T4 및 자유로운 T3 농도, 더 큰 고이너 크기 및 20 ng/mL의 위 수준과 비교된 그들에 비교된 그들에 비교된 그들에 비교된 낮은 TSH를 가지고 있었습니다. TRAb titers는 25 (OH) D 농도와 관련이 있었습니다, Pearson 상관 관계 계수의 Pearson.8.

치료 결과 비타민 D 상태와 다릅니다. 심한 결핍 환자는 methimazole (mean 30 mg / day vs. 20 mg / day)의 더 높은 초기 복용량을 필요로하고 euthyroidism을 달성하기 위해 40 % 더 길게했다. 항체 갑상선 약물과 함께 비타민 D 보충제를받은 사람들은 갑상선 호르몬 수준과 TRAb 티터에서 더 급속한 쇠퇴를 보여주고, 결핍의 보정을 완화하는 것이 재발을 가속화합니다.

임상 증거: 당뇨병에 있는 비타민 D 부족

Epidemiological 링크

비타민 D 상태와 사고 T2DM 사이의 반대 관계는 잘 설립됩니다. 간호사 건강 연구는 20 년 동안 83,000 명의 여성을 따랐으며 비타민 D 섭취 (음식과 보충제)의 가장 높은 quintile이 가장 낮은 위험이 33% 낮았으며 가장 낮은 quintile에 비해 T2DM 개발 위험이 나타났습니다. Framingham Offspring 연구는 25 (OH) 미만의 참가자 중 7 년 동안 당뇨병의 50 % 증가 위험을보고했습니다. Mendelian은 25 (D)의 강력한 신진 대사를 사용하여 D.C.의 높은 경로를 나타내는 강력한 신진 대사를 통해 D.C. (D.)의 높은 ng/mL.

Diabetes를 설치하는에 있는 글리세라이드 통제

T2DM을 설치 한 환자 중, 가난한 비타민 D 상태는 더 나쁜 글리세라이드와 함께 일관성있게 관련된다. 28 관측 연구의 체계적인 검토는 25 (OH) D에 각각 10 ng/mL 감소가 0.3 % 높은 HbA1c와 관련되었는지 발견했습니다. 심각한 부족 (<10 ng/mL) had 1.5-fold greater odds of inadequate glycemic control (HbA1c >]7.0%)이 충분한 수준과 비교하여 연령, BMI, 당뇨병 지속, 약물 사용에 대한 조정 후.

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디아베트의 비열한 인구: 당뇨병과의 하이퍼시 로이드

통합된 Intervention 연구

이란의 두 배 맹검, 위약 대조 시험, 두 배 맹검, 위약 통제 시험, 두 배 맹검, 두 배 맹검, 위약 통제 시험, 두 배 맹검 질병 및 T2DM 모두 60 성인에 대한 임상 시험. 참가자는 8 주 동안 50,000 IU 비타민 D3 주간 또는 위약을 받았습니다. 보충 된 그룹은 여러 종점에 상당한 개선을 보여주었습니다. TRAb 티터는 28%, 15 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %, 20 %

이중 Organ 보호

갑상선은 갑상선의 갑상선에 의해 생성된 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선을 갖는 갑상선의 갑상선의 갑상선을 갑상선의 갑상선에 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선을 갑상선에 갑상선에 갑상선의 갑상선에 갑상선의 갑상선에 갑상선을 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상선 갑상선 갑상선에 갑상선에 갑상선에

임상시험(Practical Clinical Management) 전략

상영: 누구, 언제, 그리고 방법

갑상선 및 당뇨병 모두 비타민 D 결핍의 높은 임신을 주며, 심사는 모든 환자에게 조건을 만족하고 모두와 함께 필수적입니다. 멸종 협회는 검증 된 표준화 된 분석실험을 사용하여 혈청 25 (OH) D 측정을 권장합니다. 부족은 <20 ng/mL (50 nmol/L)로 정의되며, 20-29 ng/mL (50-74 nmol/L), 궤양성 및 갑상선성 환자의 경우 30-50 mL (또는 ng/mL)의 증가에 대한 갑상선적 인 능력은 갑상선적 인 적층적 인 질병을 증가시킵니다.

초기 테스트는 진단에서 발생하고 매년 반복되거나 임상 상태 변화가 발생할 수 있습니다. 갑상선의 업적 후에 하이퍼 갑상선 환자에서는 특히 유용합니다. 갑상선 호르몬 수준으로 비타민 D 물질 대사에 영향을 미칠 수 있으며 초기 수준이 국경을 겪더라도 지속적인 보충에 필요한 것을 알 수 있습니다.

보충 등록: Achieving 및 유지 Sufficiency

환자는 적대하거나 충분한 것으로 발견 된 경우, 가장 효율적인 접근은 유지 보수가 끝난 후로드 단계입니다. 일반적인 프로토콜은 8-12 주 동안 일주일에 한 번 비타민 D3 (또는 D2)의 50,000 IU이며, 1,000-2,000 IU의 유지 보수 용량에 따라 매일. 대체적으로, 12 주 동안 2,000-4,000 IU의 일일 복용량은 사용할 수 있습니다. 비타민 D3 (cholecalciol)는 D2 (ergocalciferol)에 선호됩니다. 더 높은 힘과 25 % (D)의 지속력.

검사 혈청 25 (OH) 3 달 후에 D는 표적 수준이 달성되고 독성을 피하기 위하여 확인하기 위하여 근본적입니다. sufficiency에 도달하지 않는 환자는 더 높은 처음 복용량 (예를들면, 4 주 동안 100,000 IU 주간) 또는 malabsorption, 비만, 또는 비타민 D 물질 대사 (corticosteroids 또는 antiepilpils와 같은 동시 약을 방해하는 동시 약을 위해 평가할지도 모릅니다)를 요구할지도 모릅니다.

Adverse 효과 모니터링

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갑상선 (구리로 갑상선 관련 고혈압에서 이용된 몇몇), 갑상선 궤양의 위험은 갑상선 칼슘 궤양을 감소하기 때문에 더 높기 때문에 입니다. 이 조정에서는, 칼슘과 25 (OH) D 수준은 더 자주 검사되어야 하고, 비타민 D 복용량은 치료 범위의 더 낮은 끝에 지켜져야 합니다.

라이프 스타일 고려 및 신화 영양소

썬 노출은 비타민 D의 가장 효율적인 소스를 유지하지만, 만성 질환이있는 많은 환자는 제한된 시간의 야외 또는 사용 photoprotection 지속적으로. 감지 가능한 태양 노출 - 15-20 팔과 다리에 분, 2 ~ 3 배 주 당, 피크 시간을 피하고 - 크게 증가 피부 암 위험없이 비타민 D 생산에 기여할 수 있습니다. 식이 소스는 지방 물고기 (사설, 고등어, sardines), 계란 yolks 및 금지 식품을 포함하지만, 이러한 혼자는 부족한 부족으로 인해 부족합니다.

Magnesium은 비타민 D 물질 대사]에 대한 특히 중요한 요소입니다. 그것은 비타민 D의 효소 변환에 그것의 활성 형태에 요구되며 마그네슘 결핍은 보충에 대한 응답을 blunt 할 수 있습니다. comorbid 환자 인구에서 마그네슘 상태는 종종 diuretic 사용, 빈약 섭취 및 인슐린 저항 때문에 하위 선택적입니다. 200-400 mg의 마그네슘과 보충을 보충하는 것은 매일 비타민 D의 반응을 개선하고 면역성이 향상 될 수 있습니다.

안전 고려 및 제약

비타민 D 독성 : 희귀하지만 진짜

Hypervitaminosis D는 표준 보충 프로토콜을 가진 uncommon이지만 매일 10,000 IU를 초과하는 머리말을 붙일 수 있습니다. 독성을 위한 혈청 25 (OH) D 문턱은 일반적으로 150 ng/mL의 개인적인 susceptibility 변화하더라도. 독성은 온화한 (nausea, constipation, 피로)에서 가혹한 (cardiac arrhythmias, renal 실패, comaa)에 배열하는 증후를 가진 hypercalcemia로 현저한 현저한 외관을 나타납니다. 성인의 정상적인 복용량은 성인의 건강에 있는 짧게 하는 동안의 위험에 있는 짧게 대우하는 것이 있습니다.

Kidney 돌 및 Hypercalciuria

칼슘 산화 신장 돌의 역사 환자는 비타민 D를 섭취해야하며 보충으로는 감염성 개인에 urinary 칼슘 배설을 증가시킬 수 있습니다. 기본 및 후속 24 시간 소변 칼슘 측정은 위험에 대해 식별 할 수 있습니다. 적절한 액체 섭취, 가장 식이식 산화 금지 및 충분한 칼슘 섭취를 보장하지만 과도한 칼슘 섭취 (모든 소스에서 매일 1,000-1,200 mg)은 폐염 예방 조치를 취합니다.

Hyperthyroidism의 Hypercalcemia 위험

이전에 언급 한대로, hyperthyroidism은 뼈의 흡수를 증가시키고 혈청 칼슘을 높일 수 있습니다. 심한 thyrotoxicosis를 가진 환자에서는, 그것은 갑상선 호르몬 수준이 부분적으로 항실성 약물로 통제될 때까지 높은 복용량 비타민 D 적재를 끊기 위하여 prudent일지도 모릅니다. 일단 euthyroidism가 달성되면, 비타민 D는 안전하게 적절한 감시로 시작되거나 에스컬레이션될 수 있습니다.

미래 연구 방향

대검교의 대변인 무작위 시험

갑상선 및 당뇨병을 공동으로 환자의 전용 무작위 제어 재판은 긴급하게 필요합니다. 이러한 재판은 TRAb 수준에서 임상적으로 의미있는 변화를 감지하기 위해 적절하게 구동되어야하며, HbA1c 및 당뇨병 합병증에 대한 시간을 재출해야합니다. 기본 비타민 D 상태, VDR genotype 및 autoimmune subtype (Graves vs. 다른 원인)에 의해 Stratification는 개인의 통찰력을 허용 할 것입니다. 최소 12 개월의 내구성과 안전성을 고려해야 할 것입니다.

유전 및 개인화 된 접근법

VDR polymorphisms (FokI, BsmI, ApaI, TaqI 포함) 비타민 D 수용체 활동에 영향을 미치고 보충에 개별 반응성을 결정할 수 있습니다. 예를 들어, FokI FF genotype과 개인은 ff 변형과 함께 비타민 D에 더 큰 항 염증 반응을 보여줍니다. 임상 연습으로 글리세링 통합은 결국 개인화 된 투약 전략을 안내 할 수 있으며, 더 높은 또는 더 빈번한 복용량을 필요로하는 환자를 식별 할 수 있습니다.

비타민 D-binding 단백질 (DBP) 변형은 또한 순환의 생체 이용에 영향을 미칩니다 25 (OH) D. 바인딩 친화 감소를 가진 개인은 25 (OH) D 수준이 낮아지고 그러나 정상 또는 자유로운 비타민 D 수준이 있을지도 모르다 있 었습니다. 이 nuance를 이해하는 것은 진정한 비타민 D 부족에 있는 불필요한 보충을 막을 수 있었습니다.

의약

비타민 D 결핍은 고혈압과 뇌졸중의 결과로 갑상선의 결과로, 또한 당뇨병에 있는 빈혈증 통제를 위한 독립적인 위험 요인입니다. 두 조건으로 환자에서는, 이것은 완벽한 폭풍을 창조합니다: 갑상선 호르몬 과잉 비타민 D 상점, 낮은 비타민 D는 autoimmune 활동과 인슐린 저항을 악화하고, 결과 대사 근육 불안정은 관리하기 위하여 더 열심히 둘 다 합니다. 정확한 비타민 D는, 이 갑상선을 가진, 이 갑상선을, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선,

이 복잡한 comorbidity 관리 클리닉은 일상적으로 비타민 D 상태를 평가해야하며, 공격적으로는 안전하며, 갑상선 치료, 포도당 - 저하 약물, 라이프 스타일 수정 및 마그네슘과 같은 시너지적 영양소에주의를 기울여 종합 치료 계획으로 보충을 통합합니다. 이 특정 인구의 대규모 무작위 시험이 여전히 필요하지만 기존의 증거는 비타민 D를 낮 risk, 고 영향도 중독 치료를위한 높은 수준의 치료로 강력하게 지원합니다. 당뇨병 및 당뇨병 환자의 위험 부담.