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갑상선은 갑상선의 네트워크로 작동하며, 한 영역에서 장애가 자주 신체의 심장부를 만듭니다. 갑상선 호르몬 T4 및 T3의 과도한 분비에 의해 표시된 조건은 거의 모든 기관 시스템을 변형시키는 하이퍼metabolic 상태를 생성합니다. 이 조건이 당뇨병 mellitus와 함께 coexists를 할 때, 임상 그림은 훨씬 더 복잡합니다. 당뇨병은 환자가 지속적으로 hyperglycemia를 통해 작은 혈관에 진보적 인 손상을 구동하지만, 이 약리학적으로 갑상선 호르몬의 갑상선을 통해, 이 약리학의 갑상선을 가속합니다.

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당뇨병에 있는 Microvascular 합병증의 범위

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당뇨병 Retinopathy

Retinopathy는 microaneurysms, dot-and-blot hemorrhages 및 단단한 exudates를 가진 비 경감성 질병으로 시작합니다. 손상으로 축적된, 모세관 마감 및 재선식 ischemia는 혈관 내피 혈관 형성을 몰고 혈관 내피 혈관의 혈관 내피 성장 인자 (VEGF)의 방출을 방아쇠를 칩니다. 이 proliferative 단계는 vitreous 치질과 궤란적인 발현률을 통해 시각 손실의 가장 높은 위험을 전 세계 당뇨병의 전 세계적 인 맹세 비율로 증가합니다.

당뇨병 Nephropathy

Nephropathy는 예측 가능한 trajectory를 따릅니다: 처음 유전체적인 과잉과 증가된 신장 크기, microalbuminuria의 외관에 의해, 전단적인 신장 질병을 향해 표피하는, 그리고 궁극적으로 유독한 여과 비율 (GFR)에서 감소된, 및 전단적으로 감소합니다. 구조상 복도는 glomerular 기본 막 두껍게 하기, mesangial 확장 및 nodular glomerulosclerosis (Kimmelstinal)의 약한 질병을 가진 glomerular 묽게함, 약한 혈류를 개발합니다.

당뇨병 신경병

신경병은 미생물 합병증의 가장 이성적인 것을 나타냅니다. 가장 일반적인 모양은 길이 의존하는 감각 손실, 패레이징 및 신경병 고통과 가진 존재합니다. Autonomic 신경병은 심장 혈관, 위장 및 비뇨기과 체계에 영향을 미치고, 침묵하는 ischemia, gastroparesis, 발기부전 및 불 임박한 심박수 variability를 일으키기 위하여 영향을 미칩니다. Autonomic 신경병은 심장 혈관, 위장 및 비뇨기 체계를 위해, 발기부전 및 발기부전을 위한 높은 발기부전을 창조합니다.

이 합병증의 임상 및 경제적 부담은 실질적입니다. 한 개의 미생물 합병증 환자는 다른 사람의 조직 성격을 반영하는 고도로 위험에 있습니다. 갑상선 기능 장애를 포함하여 modifiable 위험 요소를 식별하고 제어하는 것은 예방 및 조기 개입을위한 중요한 기회를 나타냅니다.

Thyroid-Diabetes 공용영역: Epidemiology와 Overlap

갑상선 기능 장애 및 당뇨병의 공동성은 드물지 않습니다. Epidemiological 자료는 갑상선 장애, 특히 갑상선 질환이 일반 인구와 비교하여 1 당뇨병을 유형으로 개인의 높은 비율로 발생합니다. 유형 2 당뇨병, 일반 인구의 비침범성 거울의 예비 능력, 그러나 결과 임상은 당뇨병의 비난 대사에 의해 증폭 될 것으로 나타났습니다.

갑상선 자극 호르몬 (TSH)를 억제하여 정의하는 몇몇 인구 근거한 학문은 갑상선 자극 호르몬 (TSH)를 정상적인 자유로운 T4와 T3 수준과 가진 T3 수준과 관련되었는지 문서화했습니다. 갑상선 호르몬 수준이 정상 범위의 위 상승으로 진보적으로 더 높은 위험과 더불어 효력이 있는 효력은, 당뇨병 환자에 있는 일상적인 갑상선 검열의 중요성을, 특히 갑상선 통제할 때, 특히 갑상선 호르몬 통제에 있는 갑상선 검열의 중요성을, 갑상선 통제할 수 있습니다.

Mechanisms 결합 Hyperthyroidism 에 가속된 Microvascular 손상

갑상선이 당뇨병을 앓고있는 경로를 통해 골반은 다발성 및 신생물입니다. 각 메커니즘은 여러 혈관 침대에서 조직 부상을 가속하는 귀중 한 사이클을 만드는 hyperglycemia에 의해 시작된 손상을 증폭합니다.

Microcirculation에 대한 Hemodynamic 효과

갑상선 호르몬은 갑상선에 있는 50-100%에 의해 심장 산출을 증가하는 myocardium에 직접적인 긍정적인 inotropic와 chronotropic 효력을 발휘합니다. 이 역학 순환은 systolic 혈압, 넓 맥박 압력을 올리고, 작은 배의 endothelial 안대기에 가위 긴장을 가위로 자릅니다. , microaneurysm 대형에 높은 모세관 압력 predisposes에서 높은 쪽으로, 혈액 잔류량 고장을 승진시킵니다. , 혈액 수축량 증가는 혈액 순환을 위한, 혈액 순환 증가한 감소를 증가합니다. 혈구는, 혈액 순환을 위한 급속한 진통을 증가합니다.

갑상선은 또한 renin-angiotensin-aldosterone 체계 (RAAS), 더 elevating 혈압을 활성화하고 나트륨 보유를 승진시킵니다. 증가한 심장 산출의 결합한 효력은 RAAS 활성화가 이미 취약한 microvessels에 예외적인 긴장을 두는 hemodynamic 환경을 생성합니다. 자동 조절 수용량이 만성 hyperglycemia에 의해 불 임하는 diabetic 환자를 위해, 이 추가한 hemodynamic는 구조상 손상을 가속할 수 있습니다.

대사 Disturbances와 글리세라이드 Worsening

갑상선 호르몬은 30-60%에 의해 분대 대사 비율을 증가시키고, 포도당성 및 glycogenolysis를 통해서 증가된 hepatic 포도당 생산을 몰고. Intestinal 포도당 흡수는 강화되고, insulin 신호에 있는 포스트 수용체 결점 때문에 주변 인슐린 감도 쇠퇴. 이 효력은 수시로 글리세라이드 통제에 있는 deterioration를 일으키는 원인이 되고, HbA1c 수준 상승에 의해 반영되고 증가한 인슐린 필요조건을 증가합니다. 결과적으로, 글리세라이드는 더 높은 충격에, 글리세라이드의 글리세라이드를 전달하는, 글리세라이드를 형성합니다.

lipid 물질 대사는 또한 확산됩니다. 갑상선은 일반적으로 지방산과 트리글리세라이드를 증가하면서 총 LDL 콜레스테롤을 낮추고 있습니다. 콜레스테롤 감소가 유리하게 나타나는 동안, 자유로운 지방산의 증가는 vascular 부상에 대한 내구 세포, 자극성 peroxidation를 승진시킵니다. euthyroidism의 처리 그리고 회복 후에, 콜레스테롤 수준은 수시로 상승하고, 심장 혈관 위험의 주의적인 회복을 요구하는.

산화 스트레스 및 미토콘드롤

갑상선 및 당뇨병 모두 독립적으로 산화 스트레스를 증가, 그들의 조합은 첨가제 또는 심지어 시너지스틱 부담을 생산. 갑상선 호르몬은 갑상선으로, 과도한 민감성 산소 종 (ROS)를 생성하는 mitochondrial 호흡과 산화 인 인 인화를 자극한다. 당뇨병에서, 갑상선에 의하여 몬토콘드리아 생산은 AGE 대형, PKXAMAC 및 경로를 포함하여 갑상선 손상의 모든 중요한 통로를 활성화한다.

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Probiotic 정품 인증

갑상선은 종양 신경 인자 알파 (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) 및 C 민감성 단백질 (CRP)를 포함하여 프로 세제킨스의 고위 수준과 관련됩니다. 이 미디어는 당뇨병을 표적으로 하는 만성 저급 염증을 증폭합니다. 레티날 미생물에서 TNF 신경 α는 레쿠아시스와 캡슐성 폐 세포 내의 세포질 내의 세포질 및 세포질에 대한 세포질 내의 세포질 내의 세포질에 의해 자극합니다.

VEGF 발현을 촉진하는 헌트 무성한 균류는 VEGF 발현을 촉진합니다. 이 VEGF 몬 angiogenesis는 치질, 혈류에 머리인 새우 배를 일으키는 원인이 되는 VEGF 발현으로 전 효험을 가진 환자를 위한 특히 위험한 환경을, 생성합니다.

특정 Microvascular 합병증에 대한 임상 영향

Retinopathy: 가속된 진행 및 Neovascularization

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이 환자를 관리하는 것은 특히 어려운 측면은 고혈압 치료 중에 retinopathy의 위험입니다. 갑상선 기능의 급속한 정상화는 abrupt hemodynamic 변화를 일으킬 수 있습니다 - 갑상선 출력 및 혈압에 떨어뜨린 감소는 더 재발한 손상을 일으킬지도 모릅니다. 이 현상은 때때로 "처리 유도한 retinopathy 진도,"를 호출하는 "처리 유도한 retinopathy 진도는 초기 처리 기간 도중 주의깊은 ophthalmologic 감시를 요구합니다. 갑상선 호르몬의 점차적인 정상적인 정상적인 정상적인 정상적인화는 갑상선에 선호됩니다.

Nephropathy: 하이퍼 여과 및 가속된 경사

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갑상선은 또한 관 역기능을 일으킬 수 있습니다, 특히 신장의 집중 능력을 불허하는. 이것은 polyuria와 nocturia로 나타날지도 모릅니다, 당뇨병 합병증과 멸균하는 증후는 인식을 연기할 수 있습니다. hypokalemia와 hypercalcemia를 포함하여 전해질 교구는, 작동하고 complicate 관리 일 수 있습니다. euthyroidism의 처리 그리고 회복 후에, GFR는 갑상선 호르몬의 hemodynamic 효력으로 감소할지도 모릅니다, 만성 질병의 밑에, 만성 질병을 막을 수 있는 만성적인 질병을 막을 수 있습니다.

외부 참조 : KDIGO Chronic Kidney Disease]의 당뇨병 관리를위한 임상 실습 안내

Neuropathy: 귀에 놓고 더 큰 Severity

갑상선 신경은 대사와 혈관 병변에 취약하며, 갑상선은 여러 통로를 통해 기여합니다. 스텔린 칼집, 불임 된 아황산 수송 및 미생물 병변의 산화 손상은 모든 재생 역할에서 발생합니다. 갑상선 호르몬은 또한 신경 성장 인자 (NGF) 발현을 영향시키고 신경 투여 속도를 직접 바꿀 수 있습니다. 갑상선 신경 병변의 거의 환자는 신경 병변의 신경 병변의 골절을 일으킬 수 있습니다. 갑상선 호르몬은 갑상선 호르몬의 갑상선에 대한 역활한 주변의 효과를 갖는 것을 제안합니다.

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Dual Diagnosis를 위한 임상 관리 전략

갑상선 및 당뇨병을 공동으로 하는 환자는 동시에 두 조건을 둘 다 접근하는 협조된 다진, 다진적 접근을 요구합니다. 1 차적인 목표는 갑상선을 달성하고 유지하고 갑상선을 조정하고 심장 혈관 위험 요인을 적극 관리하는 동안.

Euthyroid 상태 복원

갑상선의 치료는 갑상선에 의해 인도되어야 합니다. 갑상선의 갑상선은 갑상선을 달성하기 위해 효과적입니다. 갑상선 호르몬 수준에서 급속한 변화를 피하기 위해 복용량 titration는 천천히, 토론된 retinopathy 더 악화할 수 있는 갑상선 호르몬 수준에 있는 급속한 교대를 피해야 합니다. 방사성 요오드 ablation는 갑상선에 관하여, 그러나 갑상선에 관하여 요구된 환자를 위한 대안입니다.

치료 도중, 갑상선 기능은 안정되어있을 때까지 매 4-6 주, 그 후에 각 3-6 달 감시되어야 합니다. hypothyroidism가 방사성 요오드 또는 수술 후에 발전하는 경우에, levothyroxine는 낮은 복용량 (25-50 mcg 매일)에 시작되어야 하고 갑상선으로 지나치게 titrated. 목표는 대부분의 환자를 위한 정상적인 참고 범위의 더 낮은 반에 있는 TSH입니다.

외부 참조 : 미국 갑상선 협회 Hyperthyroidism의 진단 및 관리를위한 지침]

혈당 통제를 낙관하십시오

갑상선은 포도당 생산, 감소된 인슐린 감도를 통해서 글리세라이드 통제를 방해하고, 약 물질 대사를 바꾸었습니다. 갑상선 단계 도중, 환자는 수시로 인슐린 구두 대리인의 더 높은 복용량을 요구합니다. 일단 euthyroidism가 회복되면, 인슐린 감도는 개량하고, 복용량은 hypoglycemia를 막기 위하여 감소되어야 합니다. 인슐린에 환자를 위해, 20-40%의 복용량 조정은 전환 도중 필요할지도 모릅니다. 갑상선 혈액 검사 기간 동안 (- 6-6)는 (- 6-6)에 있는 혈당한 처리 기간 동안 (- 6)를 위한 필수입니다.

HbA1c 해석은 hyperthyroidism 도중 주의를 요구합니다. hypermetabolic 상태에 기인한 가속된 빨간 혈액 세포 회전율은, 평균 포도당 수준의 근심에 지도하는 HbA1c 가치를 거짓으로 낮출 수 있습니다. 지속적인 포도당 감시 또는 fructosamine 수준은 이 기간 도중 더 정확한 평가를 제공할지도 모릅니다. 일단 euthyroidism가 설치되면, HbA1c는 그것의 보통 신뢰성에 돌려보냅니다.

심장 혈관 위험 인자 수정

당뇨병과 고혈압의 조합은 높 강혈관 단면도를 창조합니다. 혈압 표적은 대부분의 환자를 위한 130/80 mmHg의 밑에 목표와 더불어 공격적이어야 합니다. RAAS 차단제 에이스 억제물 또는 angiotensin 수용체 차단제는 그들의 renoprotective 효력에 때문에 첫번째 선 대리인으로 선호됩니다. beta 차단제는 심장 박동을 통제하고 hyperthyroidism의 증후를 위해 유용합니다. , 효력에게 가지고 가는, 그리고 그들은 또한 심장 혈관 보호에 기인하는 동안.

lipid 관리는 동적인 접근을 요구합니다. LDL 콜레스테롤을 일시적으로 낮추는 Hyperthyroidism는, 그래서 갑상선 국가 도중 얻어진 지 패널은 근본적인 기본 위험을 초래할지도 모릅니다. 처리 후에, 콜레스테롤 수준은 수시로 상승하고, reassesment는 필요합니다. Statin 치료는 당뇨병 환자를 위한 가이드라인을 사용하여 심장 혈관 위험 평가에 근거를 두어, 일단 안정되어 있는 euthyroidism가 달성된 것과 같이, 복용량 조정을 사용하여 시작되어야 합니다.

Microvascular 합병증에 대한 검열 프로토콜

당뇨병과 고혈압 환자는 미생물 합병증에 대한 고도로 감시를 요구합니다. 권장되는 검열은 다음을 포함합니다:

  • Retinopathy: 진단 및 매년 그 후에 딜린 펀지스 검사. 알려진 retinopathy 환자는 갑상선 치료 중에 3-6 개월마다 볼 수 있어야합니다. 광학적인 응집력 tomography (OCT)는 임상적으로 명백하기 전에 조기 마관성 edema를 검출 할 수 있습니다.
  • Nephropathy: Urine Albumin-to-creatinine ratio (UACR) 과 추정 GFR 적어도 매년, 더 빈번한 모니터링으로, Albuminuria 또는 GFR 쇠퇴가 감지됩니다. microalbuminuria의 첫 번째 표시에서 RAAS 차단을 시작 고려하십시오.
  • Neuropathy: 128-Hz의 튜닝 포크를 사용하여 10g 모노필라멘트 테스트 및 진동 인식을 가진 연간 상영. 정적 저하, 위장 증상 및 발기성 장애를 포함하여 autonomic 증상을 위해 상영하는 것은 일상의 역사의 일부가 될 수 있습니다.

어떤 합병증의 가속 진행이 감지되면 적절한 전문가 - 안과 의사, 신경 과학자 또는 신경 학자에 즉시 추천됩니다. 초기 개입은 기능을 보존하고 불능적 인 손상을 방지 할 수있는 최선의 기회를 제공합니다.

연구 및 임상 치료의 미래 방향

갑상선 및 당뇨병성 미생물 합병증 사이의 인식 협회에도 불구하고, 중요한 지식 간격은 남아 있습니다. 큰 잠재력 연구는 갑상선 호르몬 수준과 합병 위험 사이의 복용량 응답 관계를 수립하기 위해 필요한, 특히 위험이 심화 될 수 있는 환자를 위해 특히. 갑상선의 역할 - endothelial glycocalyx 구성 요소, 순환 microRNAs, 연구원 및 임상 검사에 가장 높은 환자를 예측하는 가장 높은 환자를 대상으로합니다.

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당뇨병 치료법으로 일상적인 갑상선 기능 테스트를 통합하면 위험이 크게 향상 될 수 있습니다. 현재 많은 임상 가이드라인은 당뇨병 진단에서 갑상선을 권장하지만 반복 테스트의 빈도를 지정하지 않습니다. 1 형 당뇨병 환자와 혈전 조절에 대한 불만이 있거나 미생물 합병 진행을 가속화하는 환자는 더 빈번한 갑상선 평가가 적합합니다.

외부 참조 : [[FLT :0]] Diabetic 환자의 Thyroid Dysfunction의 효과적인 검토 - PMC[[FLT :1]]

의약

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외부 참조 : [[FLT :0]]미국 당뇨병 협회의 기준 : 미생물 합병 및 발 관리[[FLT :1]]